药物性肝炎专业知识培训课件

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《药物性肝炎》课件

药物选择：根据病情选择合适的药物
药物副作用：注意药物的副作用，及时调整药物剂量或更换
药物
定期复查：定期复查肝功能、血常规等指标，评估治疗效果
生活习惯：保持良好的生活习惯，如戒烟限酒、合理饮食、
适当运动等
定期监测肝功能：定期进行肝功能药：避免使用对肝脏有损害的药物，必要时在医生指导下
停药：停止使用可能导致药物性肝炎的药物
药物治疗：使用抗炎、保肝等药物进行治疗
营养支持：提供足够的营养支持，促进肝脏恢复
早期发现和诊断：及时发现药物性肝炎的早期症状，进行早期诊断
肝移植：对于严重药物性肝炎患者，可以考虑肝移植治疗
联合用药：必要时可联合使用多种药物
剂量和疗程：根据病情和药物特性确定剂量和疗程
提供心理辅导，帮助患者缓解焦虑和抑郁情绪
鼓励患者积极参与康复活动，增强自信心和自我效能感
提供家庭支持，帮助患者适应家庭环境和生活方式的改变
患者基本信息：年龄、性别、职业等病史：既往病史、用药史等症状：肝功能异常、黄疸、乏力等
诊断：实验室检查、影像学检查等治疗：药物治疗、生活方式调整等预后：病情改善、复发等
,
汇报人：
01
02
03
04
05
06
药物性肝炎：由药物引起的肝脏炎症分类：急性药物性肝炎、慢性药物性肝炎、药物性肝损伤病因：药物的毒性、药物的代谢异常、药物的相互作用症状：黄疸、肝功能异常、肝肿大、肝硬化等
药物性肝炎：由药物引起的
肝脏损伤
病因：药物的毒性、剂量、
个体差异等
发病机制：药物在肝脏代谢过程中产生的毒性物质对肝
病例介绍：患者基本信息、病史、用药情况等

养肝护肝基础知识PPT课件

维生素代谢
❖许多维生素如A、B、C、D和K的合成与储存均与肝脏密切相关。
❖肝脏明显受损时会出现维生素代谢异常。
脂肪代谢
❖ 中性脂肪的合成和释放、脂肪酸分解、酮体生成与氧化、胆固醇与磷脂的合成、脂蛋白合成和运输均在肝内进行。
❖ 名词解释 ▪ 中性脂肪：简称脂肪，学名三酰甘油。 ▪ 酮体：在肝脏中，脂肪酸氧化分解的中间产物乙酰乙酸、β-羟基丁酸及丙酮，三者统称为酮体。
知识点——肝脏
肝脏受损会咋样？
肝癌
肝硬化
肝纤维化
肝炎
脂肪肝
23
肝脏咋会受损？
1.感染（病毒）
肝炎
2.脂肪
3.酒精肝细胞受损 4.药物是共同的病理基础脂肪肝
5.其他
24
是谁伤害了您的肝脏?
不良的饮食习惯——营养失衡
营养 ❖高脂肪饮食失衡 ❖低蛋白饮食
❖无规律的饮食
不良的饮食习惯——过量喝酒
消化
食物中的淀粉、糖
转变
葡萄糖
肝脏代谢
肝糖元
身体活动
葡萄糖
供应
肝脏代谢
❖ 当血液中血糖浓度变化时，肝脏具有调节作用。
蛋白质代谢
❖肝脏是人体白蛋白唯一的合成器官。
❖除白蛋白以外的球蛋白、酶蛋白以及血浆蛋白质的生成、维持和调节都需要肝脏参与。
❖名词解释 ▪ 白蛋白：又称清蛋白（albumin,Alb），是由肝实质细胞合成，是血浆中含量最多的蛋白质，占血浆总蛋白的40%-60%。
治疗，最多也只能生存50多个小时 ❖ 因此，肝脏是维持生命活动的一个必不可少的重要
器官
6
肝脏的生理功能
代谢功能
解毒功能
合成、贮存功能

【医学课件】药物性肝炎课件

01
应用保肝药物，如还原型谷胱甘肽、甘草酸制剂等，以减轻肝
脏炎症、促进肝细胞再生。
退黄治疗
02
针对黄疸症状，采用退黄药物，如茵栀黄颗粒等，促进胆汁排
泄，降低血胆红素水平。
营养支持
03
给予患者充足的热量、蛋白质和维生素，维持水电解质平衡，
促进肝脏修复。
药物性肝炎的预防措施与教育宣传
合理用药
加强医生和患者对药物使用的认知，避免滥用药物，减少不
临床表现与诊断
此部分讲解了药物性肝炎的临床表现、实验室检查和病理特征，以及如何与病毒性肝炎等其他肝
病进行鉴别诊断。
01
03
02 04
治疗策略
介绍了药物性肝炎的一般治疗原则，如停药、支持治疗等，以及特殊情况下如何应用抗炎保肝药物和糖皮质激素。
预防与教育
课件强调了预防药物性肝炎的重要性，包括合理用药、定期监测肝功能等，以及对患者和公众进行药物安全教育的意义。
实验室检查
分析患者的肝功能检查、血清学检查、肝脏病理学检查等结果，为诊断提供依据。
诊断过程
根据患者的临床表现、实验室检查，结合医生的临床经验，阐述药物性肝炎的诊断过程。
治疗措施
介绍患者停药、应用保肝药物、支持治疗等具体措施，并分析治疗过程中的注意事项。
案例二
鉴别诊断的重要性
阐述药物性肝炎与其他肝病鉴别诊断在临床实践中的重要性。
影像学检查
如超声、CT、MRI等，可用于评估肝脏形态、大小及有无占位性病变等情况。
药物性肝炎的诊断标准与流程
诊断标准
根据患者的临床表现、实验室检查及影像学检查结果，结合用药史、药物过敏反应等情况，综合判断是否符合药物性肝炎的诊断标准。

药物性肝损害护理课件

总结经验教训，持续改进工作质量
及时总结经验教训
对发生的药物性肝损害事件进行及时总结和分析，找出问题所在并制定相应的改进措施，防止类似事件再次发生。
加强监测和预警
建立完善的药物性肝损害监测和预警机制，及时发现和处理药物性肝损害事件，确保患者用药安全。
持续改进工作质量
通过不断学习和实践，提高医务人员的业务水平和责任意识，持续改进工作质量和服务水平，为患者提供更加优质、安全的医疗服务。
避免长期大量使用某些药物
一些药物如解热镇痛药、抗生素等，在长期大量使用的情况下可能导致药物性肝损害。因此，患者应遵循医嘱，控制用药时间和剂量。
提高公众对药物性肝损害认识水平
开展科普宣传活动
通过举办讲座、展览、义诊等活动，向公众普及药物性肝损害的相关知识，提高公众对药物性肝损害的认识和重视程度。
制作并发放宣传资料
制作药物性肝损害的宣传手册、折页等资料，免费向公众发放，以便公众随时了解药物性肝损害的相关信息和预防措施。
利用媒体进行宣传
通过电视、广播、报纸、网络等媒体渠道，广泛宣传药物性肝损害的危害和预防知识，增强公众的健康意识。
加强医务人员培训和科普宣传工作
1 2 3
加强医务人员培训
饮食调整原则和建议菜单设计
饮食调整原则
高热量、高蛋白、高维生素、易消化，避免油腻、辛辣、刺激性食物。
建议菜单设计
根据患者的口味和饮食习惯，设计合理的菜单，包括早餐、午餐、晚餐和加餐，确保患者摄入足够的营养。
特殊人群（如老年人）营养支持策略
老年人的生理特点
老年人消化功能减弱，咀嚼能力下降，对营养素的需求也有所不同。
02
药物性肝损害护理评估

药物性肝炎.优秀精选PPT

• 危险因素：1.宿主因素：包括遗传学因素和非遗传学因素。（1）年龄：高龄可能是DILI的重要易感因素；
• （2）性别：女性可能对某些药物，如米诺环素、甲基多巴等表现出更高的易感性，且易于呈现慢性自身免疫性肝炎的特点。传统中药（TCM）、天然药（NM）、保健品（HP）、膳食补充剂（DS）引起的肝损伤在女性中也更多见。
• 药物反应性代谢产物可通过改变肝细胞的蛋白质形成新抗原、以半抗原复合物形式获得抗原性、诱导自身抗体的产生等启动细胞免疫和（或）体液免疫反应，引导免疫介导的肝损伤。
（三）易感因素
• 许多获得和遗传因素与药物性肝损伤的发生危险性有关，如：①年龄（老龄）。②性别（女性）。③慢性酒精摄入。④药物间协同作用。⑤基础疾病（肝脏疾病和代谢紊乱）等。对于老年人、新生儿、营养不良者和已患有肝、肾疾病的患者应适当调整用药剂量。⑥宿主遗传因素：一些药物生物转化、解毒以及免疫反应过程相关基因（如细胞色素p450、转运基因、解毒酶、免疫因子、 HLA基因等）的单核苷酸多态性与特异性药物性肝损伤相关。
• IDILI 又可分为免疫特异质性 DILI 和遗传特异质性 DILI。免疫特异质性 DILI 有两种表现，一是超
• 敏性，通常起病较快（用药后 1～6 周），临床表现为发热、皮疹、嗜酸性粒细胞增多等，再次用药可快速导致肝损伤；另一种是药物诱发的自身免疫性损伤，发生缓慢，体内可能出现多种自身抗体，可表现为慢性自身免疫性肝炎（AIH ）或类似原发性胆汁性胆管炎（PBC）和原发性硬化性胆管炎（PSC）等自身免疫性肝病，多无发热、皮疹、嗜酸性粒细胞增多等表现。遗传特异质性 DILI 通常无免疫反应特征，起病缓慢（最晚可达 1年左右），再次用药未必快速导致肝损伤。
• 中草（成）药所致DILI以中成药常见，国内常以何首乌、土三七以及治疗骨质疏松、关节炎、白癜风、银屑病、湿疹、痤疮等疾病的某些复方制剂等；抗肿瘤药物所致DILI多以化疗联合用药多见，两类文献中，中草（成）药和保健品引起的DILI均在20%左右。

药物性肝病PPT课件

有机砷、氯丙嗪 5-氟去氧尿苷、福尔马林
续表
血管病变肝静脉血栓静脉闭塞性疾病紫癜性肝病非肝硬化性门脉高压
肿瘤
甾体类避孕药吡咯双烷生物碱、乌拉坦等同化激素、甾体类避孕药化疗药、免疫抑制剂、无机砷甾体类避孕药
慢性药物性肝炎分类
分型特点
抗体
代表药
I 活性代谢物与DNA ANA（抗核抗体）
药物性肝损害发生率仅次于皮肤粘膜损害和药物热，约占黄疸住院病人中的2%-5%，“ 急性肝炎”住院病人中10%，老年肝病中可达 20%以上。欧美国家占急性肝功衰竭约30%-40% 。
药物性肝损伤流行病学
肝脏药物代谢与影响因素进入21世纪，药品 + 保健品 >3万种加上食品添加剂和环境污染物,人类暴露于6万种以上化学物质威胁中
细胞坏死环境因素
灭活解毒（第二相反应）谷胱甘肽S转移酶葡萄糖醛酸转移酶环氧化水解酶
半抗原
获得抗原性基因突变
免疫机制
变态反应重症 T淋巴细胞癌变，致畸肝炎
特发性肝损伤
稳定代谢产物
从肾脏，皮肤，乳汁排出体外
二、药物性肝损伤的发生机制
直接性肝损伤：药物或其代谢产物直接损伤肝脏。特发性肝损伤：特异体质性或免疫介导肝损伤。
• 过敏反应 • 自身免疫性肝炎 • 遗传代谢缺陷
（一）直接性肝损伤
直接：细胞毒型致肝细胞破坏胆汁淤积型胆管上皮细胞破坏
间接：干扰特异代谢途径或共价结合组织分子，致肝细胞结构破坏，胆管上皮损伤或干扰胆汁分泌
药物直接毒性肝损发生机制
药物
P450 亲电子基团
肝细胞诱导脂质过氧化大分子蛋白或脂肪、
毛玻璃样肝细胞、色素沉着

肝炎科普讲座ppt课件

母婴传播
母婴传播约占50％以上，其中宫内感染约占4.54%，其余为分娩时的感染；分娩时母亲的血液、阴道分泌物通过胎儿的破损皮肤、粘膜而传染；胎盘剥离时微量血液漏至胎循环中；产前或产程中胎儿吸入母亲的血液、羊水、阴道分泌物而感染；
如何阻断母婴传播？
分娩后新生儿及时接种乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白共注射三针：第1次须在出生24小时内完成注射，6小时之内完成疗效最佳，第二、三次分别于出生后第1、6个月注射。 90%以上小儿可以得到保护，不会感染乙肝病毒。三针完成后不产生抗体怎么办？如果是疫苗的质量或剂量不足，需要增加剂量重新注射对早产儿和体弱的婴儿，也可能需要增加剂量重新注射必要时可联合免疫增强剂，如胸腺肽、干扰素、白介素注射疫苗后产生的免疫力可至少维持15年，通常不需要重复注射
因消毒不严格的医疗器械而传播，如多次使用的注射器、针头、针灸针、各种介入性穿刺、内镜检查、牙科治疗、手术等。该方式以农村地区较高，医务人员(意外暴露)较高。
医源性传播
主要与垂直传播有关
乙肝的家庭聚集现象
接吻、共餐、共同工作，共餐共宿舍，大量流行病学工作证明无传染危险。 ——《中国疾病预防控制中心病毒性肝炎知识问答》
甲型肝炎
目前仍采用以切断粪-口传播途径为主的综合性防治措施，甲肝疫苗的应用是控制和预防甲肝的有效手段。养成良好生活卫生习惯：饭前饭后要洗手食物须洗干净并彻底煮熟尤其是海鲜类须清洗干净并彻底煮熟不要购买来路不明或路边摊点的食物
乙型肝炎
1、您认为乙肝是一种严重的疾病吗？ 2、慢性乙肝可发展为肝硬化、肝癌吗? 3、慢性乙肝可以治疗吗？
病毒性肝炎
药物性肝炎（中毒性）
非酒精性脂肪性肝病
酒精性肝病
自身免疫性肝病

一例甲亢治疗继发药物性肝损伤患者的护理个案PPT课件

04 护理问题
肝损伤带来的问题
01
02
03
肝功能异常
患者因药物性肝损伤导致肝功能异常，表现为转氨酶升高、黄疸等。
凝血功能障碍
肝损伤可影响凝血因子合成，导致患者凝血功能障碍，易出血。
腹水
严重肝损伤可导致低蛋白血症，引发腹水，影响患者呼吸和消化功能。
药物副作用问题
药物过敏
患者对某些治疗甲亢的药物可能出现过敏反应，如皮疹、发热等
况。
肝功能
定期监测患者的肝功能指标，如谷丙转氨酶、谷草转氨酶等，及时发现药物性肝损伤的迹象。
营养状况
评估患者的饮食摄入及营养状况，确保患者获得足够的营养支持
。
心理评估
1 3
情绪状态
观察患者的情绪变化，了解是否存在焦虑、抑郁等不良情绪。
认知功能
2
评估患者的注意力、记忆力等认知功能，了解甲亢及药物性
及时发现潜在的肝损伤风险。源自02药物使用与管理
护士应确保患者正确使用药物，避免药物过量或不当使用导致肝损伤。
同时，应对患者进行药物知识教育，提高其对药物副作用的认识。
03
心理护理与支持
面对治疗过程中的不适和并发症，患者可能会产生焦虑、恐惧等负面情
绪。护士应积极提供心理支持，帮助患者调整心态，增强治疗信心。
心理护理
心理支持
01
给予患者关心和支持，了解其心理需求，帮助其缓解焦虑、恐
惧等不良情绪。
疾病知识宣教
02
向患者及其家属讲解甲亢及药物性肝损伤的相关知识，提高其
认知水平和自我护理能力。
鼓励患者参与社交活动
03
鼓励患者参加适当的社交活动，以减轻孤独感，增强自信心。

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药物性肝炎专业知识
8
不可预测的肝损伤
一些药物性肝损伤，仅发生在少数的服药人群中，认为系机体特异性反应，常与药物剂量无关，损害较弥漫，可有发热、皮疹、关节痛和嗜酸细胞增高等全身症状，代表了药物过敏。与免疫机制有关。其特点：①肝损害与用药量、疗程无关;②不能复制动物模型;③发病率较低，如常见药物有苯妥英钠、阿奇霉素等。
药物性肝炎专业知识
9
临床表现
药物性肝炎专业知识
10
急性肝炎型
临床较为常见，以肝细胞坏死为主时，临床表现酷似急性病毒性肝炎，常有发热、乏力、食欲不振、恶心、肝区不适及黄疸和血清转氨酶升高等表现，严重者可出现肝功衰竭、出现进行性黄疸、出血倾向和肝性脑病
药物性肝炎专业知识
11
慢性肝炎型
慢性肝炎型与慢性活动性肝炎极为相似，可以轻到无症状，而重到发生伴肝性脑病的肝功能衰竭。生化表现与慢性病毒性肝炎相同，临床还可伴有发热、皮疹、甲状腺功能异常、周围神经病变关节痛、痤疮、门脉性肝硬化、嗜酸性粒细胞增高、甘油三酯增高、低血糖等肝外表现.
药物性肝炎专业知识
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治疗
立即停止使用导致药物性肝病或有可能引起药物性肝病的药物。
如果患者因某种疾病而不能停用药物或改用其他药物时，应减少剂量或改变用法，同时给予适当
的保肝药。
药物性肝炎专业知识
20
促进体内药物的清除
①清除胃肠残留的药物 ②促进药物在体内的排泄
药物性肝炎专业知识
21
支持疗法
药物性肝炎专业知识
6
病理表现
药物性肝病的病理表现为肝细胞坏死、胆汁淤积，细胞内微脂滴沉积或慢性肝脏炎症及肝硬化。
药物性肝炎专业知识
7
可预测的肝损伤
指药物本身或其代谢产物对肝有损害，作用其特点是： ①肝脏损害的程度与药物剂量大小和疗程有关。 ②可复制动物模型。 ③发病率高。
可将其分为直接损伤型和间接损伤型，前者为可损伤肝细胞所有成分，如四氯化碳、氨甲喋呤、红霉素过量等，后者为选择的损伤肝细胞某一细胞器或干扰某一代谢过程，如乙硫氨酸等。
药物性肝炎专业知识
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诊断
① 用药后1--4周(或更长时间)出现肝内淤胆或肝细胞损害的临床表现。
② 可有发热、皮疹、瘙痒等过敏表现。
③ 发病初期外周血嗜酸性细胞上升(达6%以上)或白细胞增加。
药物性肝炎专业知识
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④ 甲、乙、丙、丁、戊、庚等各型肝炎标志均阴性，并能排酯、谷胱甘肽
降酶疗法：联苯双酯、甘草甜素、垂盆草
利胆疗法：消胆胺、腺苷蛋氨酸熊去氧胆酸、茵栀黄
护膜疗法：硫普罗宁、必需磷脂
药物性肝炎专业知识
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“特殊”疗法：
1.N-乙酰半胱氨酸：治疗扑热息痛引起的肝损害。可增加肝细胞内谷胱甘肽储存。宜早应用。如强力宁。
2.辅酶Q10：消灭自由基；非特异性免疫增强剂。 3.肌苷：体内转变为ATP，参与能量代谢和蛋白质合成；能
增强多种酶活性，促进肝细胞恢复。 4.能量合剂：ATP、辅酶A和细胞色素C等加入葡萄糖中组成。 5.复方氨基酸制剂 6.异烟肼引起的肝损害用大量VB6静脉滴注
药物性肝炎专业知识
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糖皮质激素
1.存有争论，多认为仅用于少数有特殊适应症的病例，不可滥用。主要用于利胆，短程给药。
2.用法：强的松30-45mg/d,3-5天后，若BIL下降4050%，剂量减半，以后每天减5mg，总疗程控制在12天。对无效病例，最多用7天。
药物性肝炎专业知识
概念发病机制临床表现诊断预防治疗
讲义目录
药物性肝炎专业知识
2
药物性肝病
药物性肝病（Hepatopathy by Drugs）或者药
物性肝损害（Drug-induced injury)：是指某些药物经
过口服、肌肉注射、皮内或皮下注射、静脉注射、导
管介入疗法、外用等途径进入人体，对肝脏产生损害，
⑤ 再次应用相同药物，可再度发生肝损害(慎用此法)。
⑥ 具有肝内淤胆或肝细胞损害的病理改变，但不符合其他疾病所致。
凡具备上述 1 和 4 项，再加其他项的任何两项，即可考虑药物性肝病。
药物性肝炎专业知识
17
药物性肝病的预防原则
1.在治疗各种疾病的用药过程中，特别是患者原有肝病或患有累及肝脏的其他疾病时，必须熟悉所用药物的药理作用和毒副反应；
出现类似急性或慢性肝炎、肝硬变等一系列临床症状
或体征，国内资料报告药物性肝病发病率占所有药物
反应的10%~15%。
药物性肝炎专业知识
3
抗结核药3引2.7起%肝损的药物分类
中草药23.4% 抗肿瘤药 10.9% 解热镇痛药9.0% 抗霉菌药6.3% 抗生素 6.1% 心血管药3.0% 激素类药 2.6% 抗病毒药1.5 % 抗甲状腺及糖尿病药1.3% 其他 3.3%
2.严格掌握用药指征，禁止滥用、多用、长期和大量用药；
3.对有可能肝损害的药物，在使用过程中要定期检查肝功能，以便及时发现亚临床肝损害，特别是年长、营养不良，酗酒者尤要警惕；
4.凡有药物性肝损害病史者，须避免再给与相同或化学结构相似的药物；
药物性肝炎专业知识
18
有下列情况之一应果断停药： ALT超过正常值上限3倍； BIL超过正常值上限3倍； ALP超过正常值上限1.5倍。
药物性肝炎专业知识
4
发病机制
1.药物在肝内进行代谢，通过肝细胞光面内质网上的微粒体内一系列的药物代谢酶(其中最重要的是细胞色素P450), 经过氧化、水解等形式形成相应的中间代谢产物(第一相)，再与葡萄糖醛酸或其它氨基酸结合形成水溶性的最终产物 (第二相)，排出体外。
药物性肝炎专业知识
5
2.药物本身或其代谢产物通过改变肝细胞膜的物理特性和/或化学特性，抑制细胞膜上的K+/Na+-ATP酶活性，干扰肝细胞的功能，在胆汁中形成不可溶性的复合物等不同途径直接导致肝损伤，也可选择性破坏细胞成分，或与大分子物质共价结合，干扰细胞特殊代谢途径，诱导免疫变态反应，间接地引起肝损伤。
引起的常见药物有乙胺碘呋酮、心舒宁、阿霉素、雌激素制剂等。
药物性肝炎专业知识
13
脂肪肝型
主要表现为肝细胞内充满甘油三脂，或脂肪小滴分散在整个细胞浆中。
以四环素和丙戊酸最常见。
药物性肝炎专业知识
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其他类型
肝血管病变 1、肝紫斑病 2、肝静脉血栓形成 3、肝小静脉闭塞症(VOD) 肉芽肿性肝炎药物引起的肝肿瘤