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传染病病毒性肝炎课件

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病毒性肝炎传染病学 ppt课件

病毒性肝炎传染病学 ppt课件

2、慢性肝炎
①轻度慢性肝炎 ②中度慢性肝炎 ③重度慢性肝炎
3、重型（症）肝炎
①急性重型肝炎（爆发性） ②亚急性重型肝炎 ③慢性重型肝炎
淤胆型肝炎
ppt课件 22
[临床特征]
1、急性肝炎
(1)急性黄疸型肝炎：病程约2～3个月，以甲型、戊型为主。黄疸型的 “三期”有明显的临床症状和体征。
①黄疸前期（1～21天）：主要表现为乏力，食欲减退、恶心呕吐、腹
ppt课件 12
[发病机制]
1．HAV： 口 ①HAV
1周 血 肝 复制 肠道→排出 血流
肝细胞损伤 攻击 CD8T+HLA-1抗原 血流 攻击 ②HAV+抗HAV 抗原抗体复合物 肝细胞 2．HBV： 皮、粘膜 ①HBV 血 其他器官 肝 HBcAg 攻击 产生 HLA-1+CD8T 肝细胞溶解 B细胞 ② CD4T+HLA-II受体、HBsAg、HBcAg结合 抗HBs→清除病毒 机体 ③HBeAg 免疫耐受 慢性（携带者） ④TNF、IL-1.6+T细胞和HBV抗原作用 肝细胞大量坏死（重症肝炎）
临床以梗阻性黄疸为主要表现。有乏力、皮肤瘙痒、肝
大、大便呈灰白色，但消化道症状较轻，
肝功能示：血清直接胆红素、碱性磷酸酶（AKP）、谷
氨酰转肽酶及胆固醇增高，血清转氨酶轻度增高或接近正 常。黄疸可持续数月至1年以上。大多数患者可恢复，少 数患者发展为胆汁性肝硬化。
ppt课件
35
【诊断】
1、传染源接触史：进食被污染的食品或毛蚶， 使用含有肝炎病毒的血液或血液制品、被污染的注 射器或针灸针；有与病毒性肝炎患者的紧密接触史。 2、临床表现： （1）感染病程在半年内，伴有急性肝炎表现 者，为急性肝炎。 其中，有黄疸伴胆红素高于17.1μmol/L，以直接胆 红素增高为主者，为黄疸型。反之则为无黄疸型。 （2）感染病程超过半年的，均为慢性肝炎。 （3）出现重型肝炎表现者，诊断为重型肝炎。

病毒性肝炎全科医学教材-ppt课件可修改全文

病毒性肝炎全科医学教材-ppt课件可修改全文
上肝性脑病或其他重型肝炎表现，为急性肝衰 竭； • 15天至26周出现上述表现者为亚急性肝衰竭； • 慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿为慢 加急性（亚急性）肝衰竭。 • 慢性肝炎或肝硬化基础上出现的重型肝炎为慢 性肝衰竭。
• HAV只有一个血清型和一个抗原抗体系统。
HAV
图 HAV电镜照片，无包膜，球形，20面体对称
㈡ 乙型肝炎病毒（HBV）
HBV是嗜肝DNA病毒 （Hepadnavirus） 科中正嗜肝DNA病 毒属的一员。
乙型肝炎病人或携带者的血清中有３种颗粒： • 小球形颗粒：直径15-25nm • 管形颗粒：直径22nm、长50-230nm • 大球形颗粒：直径42nm
• (3)e抗原与e抗体系统：HBeAg一般仅见于 HBsAg阳性血清，出现时间稍晚于HBsAg而 消失较早，它与HBV DNA和DNAp密切相关， 是HBV活动性复制和有传染性的重要标记。 在急性自限性乙型肝炎时，e抗体(抗一 HBe)在HBeAg阴转后出现，表示HBV复制减 少,传染性减低，一般持续l-2年。抗一 HBe长期存在时提示HBV DNA已和宿主DNA 整合。
流行 特征
可暴发 秋冬(散发
)
全球不均 衡
散发/家庭集聚 不明显 全球不均衡
散发/输血流行 不明显 全球不均衡
散发 不明显
全球不均 衡
可暴发 秋冬(散发) 全球不均 衡
甲型肝炎
• 传染源 急性期患者和亚临床感染者 起病前2周到ALT高峰期后1周为传染性最强 临床上黄疸前期传染性最强
• 传播途径 粪－口途径是主要传播途径 输血后引起甲肝较为罕见
• 易感人群：在甲型肝炎流行地区，成年人大多 数通过隐性感染而获得抗一HAV-IgG；6个月以 下的婴儿可从母体被动获得免疫，故甲型肝炎 的发病集中于幼儿。甲型肝炎病后可获得稳固 的免疫力，一般认为可维持终身。

病毒性肝炎知识PPT课件

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预防措施
勤洗手
避免接触患者体液
经常用肥皂和流动水洗手，或使用含 有至少60%酒精的手部消毒液。
避免直接接触患者的血液、精液、阴 道分泌物等体液。
分餐制
尽量采用分餐制，避免共用餐具和食 物。
避免传播途径
血液传播
避免直接接触肝炎患者的血液， 不共用免不洁性行为。
传播途径
01
02
03
粪-口传播
甲型和戊型肝炎病毒通过 污染水源和食物经口摄入 而传播。
性传播
乙型、丙型和丁型肝炎病 毒可经性接触传播。
母婴传播
乙型、丙型和丁型肝炎病 毒可经母婴传播。
临床表现
急性肝炎
起病急，病程短，主要表 现为乏力、食欲不振、恶 心呕吐等症状。
慢性肝炎
病程较长，可反复发作， 表现为乏力、食欲不振、 肝区疼痛等症状。
保肝药物
保护肝脏功能，促进肝脏再生 和修复。
支持性治疗
休息
保证充足的休息时间， 减轻肝脏负担。
饮食调整
根据病情调整饮食，保 证营养均衡，避免过度
摄入脂肪和糖分。
心理支持
并发症处理
提供心理支持，帮助患 者保持积极心态，增强
治疗信心。
针对肝炎引发的并发症， 如腹水、出血等进行及
时处理。
生活方式调整
戒烟限酒
肝癌
肝癌是病毒性肝炎最严重的并发症之一，是由于慢性肝炎和 肝硬化长期发展而来。
肝癌早期症状不明显，晚期可能出现肝痛、消瘦、黄疸等症 状。治疗需采取手术切除、化疗、放疗和免疫治疗等综合措 施，早期发现和治疗对于提高治愈率和生存率具有重要意义 。
05
病毒性肝炎的预防与管理
预防与管理的重要性
保护个体健康

病毒性肝炎PPT课件

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正确使用安全套，避免不洁性行为， 减少性伴侣数量。
提高公众意识与预防措施
增强个人卫生习惯
勤洗手、不随地吐痰、不共用餐具和洗漱用品等。
避免接触可能感染病毒性肝炎的病人或携带者
避免与感染病毒性肝炎的病人或携带者密切接触，如家庭成员、同事等。
健康饮食
保持均衡饮食，多吃蔬菜水果，减少油腻食物的摄入，有助于提高免疫力，预防病毒性肝 炎。
02
病毒性肝炎的病理生理
肝炎病毒的复制与传播
肝炎病毒的复制
肝炎病毒在肝脏内复制，通过利用人体细胞机制进行复制，导致肝细胞损伤。
传播方式
肝炎病毒主要通过血液、母婴和性接触传播，也可通过破损皮肤和黏膜接触传 播。
肝脏的病理改变
01
02
03
肝细胞损伤
肝炎病毒在肝脏内复制过 程中，导致肝细胞损伤和 炎症反应。
心理支持与生活质量
心理支持
病毒性肝炎患者可能存在焦虑、抑郁等心理问题，心理支持有助于减轻患者心理负担，提高康复信心 。
生活质量
关注患者的生活质量，提供必要的支持和帮助，有助于提高患者的生存质量和社会适应能力。
THANKS
感谢观看
肝功能异常
肝炎病毒引起肝细胞损伤， 导致肝功能异常，表现为 转氨酶、胆红素等指标升 高。
肝脏结构改变
肝炎病毒引起肝细胞损伤 和炎症反应，导致肝脏结 构改变，如肝纤维化、肝 硬化等。
免疫应答与疾病进展
免疫应答
人体免疫系统对肝炎病毒的入侵产生免疫应答，包括细胞免疫和体液免疫。
疾病进展
肝炎病毒持续复制和免疫应答的异常，可能导致疾病进展为慢性肝炎、肝硬化和 肝癌。
供肝来源
肝移植的供肝来源有限，需要 进行严格的筛选和匹配，以降

传染病病毒性肝炎课件

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肝功能异常：转 氨酶、胆红素升 高，白：肝性脑 病、肝肾综合征、 肝肺综合征等
治疗：抗病毒治 疗、保肝治疗、 对症支持治疗等
病毒性肝炎的诊断和治疗
病毒性肝炎的实验室检查
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
STEP5
肝功能检查：包 括ALT、AST、 ALP、GGT等指 标，可反映肝脏 受损程度
病毒性肝炎的预防和控制
疫苗接种
01
02
03
04
疫苗类型：乙肝疫苗、 接种对象：易感人群、
甲肝疫苗等
高危人群等
接种时间：根据疫苗 类型和接种对象确定
接种效果：预防病毒 性肝炎，降低发病率
卫生习惯
勤洗手：饭前便后、接 触公共物品后要洗手
避免接触传染源：避免 接触肝炎患者、避免接 触污染的水源和食物
演讲人
病毒性肝炎概 述
病毒性肝炎的 诊断和治疗
病毒性肝炎的 临床表现
病毒性肝炎的 预防和控制
病毒性肝炎概述
病毒性肝炎的定义
病毒性肝炎是由病毒引起的肝脏炎症 常见的病毒性肝炎病毒有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒
病毒性肝炎的症状包括疲劳、食欲不振、恶心、呕吐、黄疸等 病毒性肝炎的传播途径包括粪-口途径、血液传播、母婴传播等
病毒性肝炎的分类
甲型肝炎：由甲型肝 炎病毒（HAV）引起， 主要通过粪-口途径传
播
乙型肝炎：由乙型肝 炎病毒（HBV）引起，
主要通过血液、母婴 和性接触传播
丙型肝炎：由丙型肝 炎病毒（HCV）引起，
主要通过血液传播
丁型肝炎：由丁型肝炎 病毒（HDV）引起， 主要与乙型肝炎病毒共 同感染，通过血液传播
病毒学检查：包 括HBV-DNA、 HCV-RNA等指 标，可确定病毒 感染类型和病毒 载量

传染病病毒性肝炎课件PPT

传染病病毒性肝炎课件PPT

戊型肝炎HEV RNA 1990 粪-口 2～9周 急
无无
肝炎与细胞免疫反应强弱关系
1、免疫功能正常，病毒数量少， 急性普通型肝炎 2、免疫功能强，病毒数量多， 重型肝炎 3、免疫功能不足，病毒持续感染 ，慢性肝炎 4、免疫缺陷，表现为无症状病毒携带者
二、基本病理变化
肝细胞的变性坏死为主 不同程度的炎症细胞浸润 肝细胞再生和纤维组织增生
桥接坏死
位于中央V与汇管区之间或两个中央V及两个汇管区 之间的肝细胞带状融合性坏死。
大块坏死
几乎全小叶肝细胞均 发生坏死，仅有小叶周边 少量肝细胞残存。
大片坏死：几乎全小叶肝细胞均发生坏死，仅有小叶周边少量肝细胞残存。 ● 胞浆疏松化、气球样变→溶解液化性坏死，多见 光镜：肝细胞广泛坏死、肝窦扩张、充血、出血，汇管区、小叶区－淋巴细胞、巨噬细胞； 常见于中、重度慢性肝炎 （2）肝小叶内有纤维间隔形成 常见于急性重型肝炎和亚急性重型肝炎 再生的肝细胞可沿原有网状支架排列。 肝内单核吞噬细胞系统的反应。 纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展，形成纤维间隔分割小叶结构; 纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展，形成纤维间隔分割小叶结构; 汇管区及病变的小叶内程度不等的炎细胞浸润，淋巴、单核细胞为主，少量中性、浆细胞。 ● 胞浆疏松化、气球样变→溶解液化性坏死，多见 ● 胞浆疏松化、气球样变→溶解液化性坏死，多见
viral hepatitis （三）间质增生和肝细胞再生 临床表现为食欲不振、怕油腻、乏力、肝大、肝区疼痛、肝功能障碍等。 3、免疫功能不足，病毒持续感染 ，慢性肝炎 肝细胞再生：双核、胞浆嗜碱性。 大片坏死：几乎全小叶肝细胞均发生坏死，仅有小叶周边少量肝细胞残存。 大片坏死：几乎全小叶肝细胞均发生坏死，仅有小叶周边少量肝细胞残存。 ● 胞浆疏松化、气球样变→溶解液化性坏死，多见

病毒性肝炎科普PPT课件


肝癌
肝癌是病毒性肝炎的另一 种严重并发症，肝炎病毒 可直接或间接导致肝癌的 发生。
肝癌早期症状不明显，一 旦出现明显症状，往往已 经到了晚期，治疗难度大 ，预后较差。
肝癌的治疗方法包括手术 切除、化疗、放疗等，根 据病情选择合适的治疗方 案。
其他并发症
除了肝硬化和肝癌外，病毒性肝 炎还可能导致其他并发症，如门
确保移植肝脏的功能正常。
Part
04
病毒性肝炎的并发症
肝硬化
肝硬化是病毒性肝炎的常见并发症之一，由于肝炎病毒对肝脏的持续损害，导致肝 脏组织逐渐发生纤维化，最终发展为肝硬化。
肝硬化会导致肝功能严重受损，出现黄疸、腹水、出血等症状，严重影响患者的生 活质量。
肝硬化的治疗主要包括药物治疗、饮食调理和生活方式的改变，必要时需要进行肝 移植手术。
传播途径
粪-口途径
甲型和戊型肝炎病毒通过消化道传播 ，如摄入被病毒污染的食物或水。
性传播和血液传播
乙型、丙型和丁型肝炎病毒通过性接 触或血液传播，如共用针头、注射器 等。
临床表现
急性肝炎
起病急，出现发热、乏力 、食欲减退、恶心等症状 ，部分患者可能出现黄疸 。
慢性肝炎
病程超过6个月，可出现 乏力、食欲不振、腹胀等 症状，严重时可发展为肝 硬化和肝癌。
认知调整
2
了解病毒性肝炎的相关知
识，正确认识疾病，避免
恐慌和误解。
社会支持
3 与家人和朋友保持联系，
分享感受和困惑，获得情 感支持和理解。
家庭护理
隔离措施
对于具有传染性的病毒性肝炎， 采取适当的隔离措施，如分餐制 、使用个人物品等。
预防接种
对于易感人群，及时接种肝炎疫 苗，提高免疫力，预防病毒性肝 炎的发生。

传染病护理学病毒性肝炎课件

05
5％。
06
【预防原则】
第二节 乙型肝炎病毒 ( Hepatitis B Virus)
壹
【乙型肝炎的现状】
乙肝是世界上患病人数最多的疾病之一 。 1992年全球乙肝病毒感染者共有3.5亿人，我国有1.2亿人携带乙肝病毒。
【乙型肝炎的现状】
乙型肝炎的发病率与年龄曲线相一致 中国疾病预防控制中心规划免疫中心消息：乙型肝炎的发病率与年龄曲线相一致。４－10岁是发病的第一高峰；20－40岁是发病的第二高峰；40岁以后乙型肝炎的发病率有所下降。
易感人群 抗HBs阴性者。
01
高危人群：HBsAg阳性母亲的新生儿，HBsAg阳
02
性家属、反复输血及血制品、血液透析、多个
03
性伴侣、吸毒、接触血液的医务工作者。
04
感染或接种疫苗可获得免疫力。
05
【流行病学】
型肝炎垂直传播是指乙肝病毒在生殖生育过程中通过男方或女方传给他（她）的子女。
急性无黄疸型肝炎 除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。是一种轻型的肝炎，恢复较快，病程在3月内。由于无黄疸而不易被发现，发生率远高于黄疸型，成为更重要的传染源。
急性肝炎
肝病理学检查
影像学检查
血、尿常规
病原学检查
肝功能检查 包括血清酶的检测 、血清蛋白、胆红素等。
【实验室检查】
【实验室检查】
急性肝炎 不转成慢性肝炎。
重型肝炎 是最严重的一种类型，病死率高。甲型少见。
02
03
【临床表现】
急性肝炎
急性黄疸型肝炎 总病程约2—4个月 黄疸前期 起病急，主要有畏寒、发热、厌油、恶心、肝区痛、腹泻、尿色逐渐加深，至本期末呈浓茶状。本期持续1—21天，平均5—7天。

传染病学病毒性肝炎 ppt课件

----IgM为近期感染和标志（8-12周） ----IgG为过去感染的标志（长期存在） 6、一般只有急性感染或无症状感染，而无慢性感染 7、可终生免疫
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9
二、HBV
1963年Blumberg
• 三种病毒颗粒：小球形、柱形、
大球形（Dane）—完整HBV。
• 42 nm，有囊膜(HBsAg)，核心
pre-S1
pre-S1蛋白
pre-S2
pre-S2蛋白
S
HBsAg
pre-C
HBeAg
C
HBcAg
P
DNAP
X
HBxAg
pre-c X
HBsAg
pre-S2 pre-S1
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
11
2、抗原抗体系统
HBsAg HBeAg HBcAg Pre S1 Pre S2
HBsAb (抗-HBs) HBeAb (抗-HBe) HBcAb (抗-HBc ) 抗Pre S1 抗Pre S2
1、基因组：单股环状闭合负链RNA、 HDV-RNA是HDV感染的直接标志。
2、核衣壳：HDVAg。 3、包膜：HBsAg。
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22
4、HDV是一种缺陷病毒，必须有HBV 或其他嗜肝DNA病毒辅助，才能复制、 表达及引起肝损害。
5、HDV抗原抗体系统：
（1）HDVAg是唯一的一种抗原成分， 为HDV感染的直接证据；
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
18
• 2、HCV抗原抗体系统：HCVAg阳性表示
HCV感染，抗-HCV阳性不是保护性抗体， 是感染标志。
• 3、HCV基因型：目前分为6个基因型，中

病毒性肝炎本科课件

发病机制可能是由免疫介导所引起
2.HBV、HCV
细胞免疫在引起肝脏病变和清除病毒中起主 要作用，体液免疫起辅助作用
3.HDV
引起肝细胞损害认为是病毒对肝细胞的直接 致病作用
•7
（三）发病机制与病理改变
各型肝炎病毒引起的病理变化基本 相同，都以肝细胞肿胀、变性、坏死为 主，伴有不同程度炎症细胞浸润、间质 细胞增生和肝细胞再生。
•37
丙氨酸氨基转移酶(ALT)测定
➢判定肝细胞损害的最常用的重要指标 ➢急性肝炎常明显增高 ➢慢性肝炎在病情活动时升高 ➢重型肝炎由于大量肝细胞坏死，ALT随 黄疸迅速加深反而下降，呈酶-胆分离 现象
•38
HBV的抗原抗体系统
(1)表面抗原(HBsAg)与表面抗体(抗-HBs)
HBsAg:HBV存在的间接指标
第三节 病毒感染
病毒性肝炎
•1
定义
病毒性肝炎（viral hepatitis）简 称肝炎，是由多种嗜肝肝炎病毒引起的 以肝脏病变为主的全身性疾病。
•2
（一）病原学
1．甲型肝炎病毒（HAV） 2．乙型肝炎病毒（HBV）
HBV的抗原抗体系统
3．丙型肝炎病毒（HCV） 4．丁型肝炎病毒（HDV） 5．戊型肝炎病毒（HEV） 6．庚型肝炎病毒（HGV） 7．输血传播病毒（TTV）
•27
保护易感人群
1.甲型肝炎
•接种甲肝疫苗 •肌注人血清或胎盘免疫球蛋白
•2.乙型肝炎
•接种乙肝疫苗 •肌注乙肝免疫球蛋白
•3.乙肝病毒感染性血液事故的处理 • 紧急处理措施
•28
慢性患者的家庭护理
•采取动静结合疗养措施 •适当增加蛋白质摄入，禁忌饮酒 •保持良好的心理状态 •做好生活接触隔离 •定期到医院复查，严禁滥用药物
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●
胞浆疏松化、气球样变→溶解液化性坏死，多见
嗜酸性变→嗜酸性坏死，少见（胞质浓缩，核消 失，最终形成嗜酸性小体
●
肝细胞水样变性和小灶状坏死
嗜酸性坏死
■ 散在单个或几个肝细胞坏死 ■ 嗜酸性变发展而来 ■ 嗜酸性小体
肝细胞坏死的范围和区域
•
点状坏死:1～几个肝细胞坏死，伴炎细胞浸润。常见于急
性普通型肝炎
常见 病型
肝硬 变
肝 癌 无 有 有 有 无
急性肝炎 无 急、慢 5%～10% 急、慢 ＞50% 急、慢 ＜5%80% 急 无
肝炎与细胞免疫反应强弱关系
1、免疫功能正常，病毒数量少， 急性普通型肝炎 2、免疫功能强，病毒数量多， 重型肝炎 3、免疫功能不足，病毒持续感染 ，慢性肝炎 4、免疫缺陷，表现为无症状病毒携带者
急性病毒性肝炎-点状坏死
viral hepatitis
急性普通型肝炎
病理临床联系
• 肝大、肝区疼痛或压痛 • 黄疸 • 肝功能异常
结 局
• 多在半年内治愈，但乙型、丙型肝炎往往恢复 较慢，可转变为慢性肝炎。
（二） 慢性（普通型）肝炎:病程持续半年以上 １ .轻度慢性肝炎： （1）有点状坏死，偶见轻度碎片坏死 （2）汇管区纤维增生,慢性炎细胞浸润明显 （3）小叶结构基本完整
•
碎片状坏死:肝小叶周边界板处的肝细胞呈灶状坏死。常
见于慢性肝炎
• 桥接坏死：肝小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉 之间出现的带状肝细胞坏死。常见于中、重度慢性肝炎 • 大片坏死：几乎全小叶肝细胞均发生坏死，仅有小叶周边 少量肝细胞残存。常见于急性重型肝炎和亚急性重型肝炎
正常肝小叶
点状坏死
■ 一个至几个肝细胞坏死 ■ 伴有炎细胞浸润
的炎细胞浸润，淋巴、单核细胞为主， 少量中性、浆细胞。
（三）间质增生和肝细胞再生
• • •
Kupffer细胞增生肥大： 肝内单核吞噬细胞系统的反应。 纤维组织增生：汇管区及坏死区内。 肝细胞再生：双核、胞浆嗜碱性。 再生的肝细胞可沿原有网状支架排列。 肝细胞坏死严重，原肝小叶内的网状支架塌陷，再 生的肝细胞呈团块状排列，称结节状再生。
碎片状坏死
坏死的肝细胞呈带片状或灶状连结 状，常见于小叶周边肝细胞界板，伴炎 细胞浸润。
桥接坏死
位于中央V与汇管区之间或两个中央V及两 个汇管区之间的肝细胞带状融合性坏死。
大块坏死
几乎全小叶肝细胞 均发生坏死，仅有小 叶周边少量肝细胞残 存。
（二）炎 细 胞 浸 润
汇管区及病变的小叶内程度不等
病毒性肝炎
病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的，以肝细胞 变性、坏死为主要病变的常见传染病。临床表现 为食欲不振、怕油腻、乏力、肝大、肝区疼痛、 肝功能障碍等。
一、病因和传播途径： 肝炎病毒(hepatitis virus)
目前已发现至少七种病毒（HAV、
HBV、 HCV、 HDV、 HEV、 HGV等）
2.亚急性重型肝炎：多数继续发展为坏死后肝硬化
肝细胞大片坏死，伴有肝细胞结节再生，可致坏死后性肝 硬化。肉眼：肝脏体积缩小，包膜皱缩．表面见粟粒大小结 节，切面坏死区呈土黄色或红褐色
光镜：新旧不等的大片状肝细胞坏死；肝细胞结节状再生： 网状支架塌陷及纤维化→肝细胞再生失去依托；炎细胞浸 润。
临床：持续不退的GPT增高、黄疸 及时治疗可停止进展—肝纤维化
肝 炎 及病毒 甲型肝炎HAV 乙型肝炎HBV 丙型肝炎HCV 丁型肝炎HDV 戊型肝炎HEV
病毒 核酸 RNA DNA RNA RNA RNA
命名 时间 1973 1963 1989 1986 1990
传染 方式 粪-口 血源 血源 血源 粪-口
潜伏期 2～7周 8～26周 7～8周 4～7周 2～9周
2.中度慢性肝炎：
（1）坏死明显: 灶状坏死，中度碎片坏死及桥接 坏死
（2）肝小叶内有纤维间隔形成
（3）小叶结构大部分保存
3.重度慢性肝炎
肝细胞坏死较严重: 重度碎片坏死及大范围 桥接坏死; 肝细胞不规则再生; 纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展，形 成纤维间隔分割小叶结构; 晚期则假小叶形成(早期肝硬化)。
二、基本病理变化
肝细胞的变性坏死为主 不同程度的炎症细胞浸润
肝细胞再生和纤维组织增生
（一）肝细胞变性坏死
•
肝细胞疏松化(水性肿胀)：肿大、胞浆疏松呈网 状 气球样变：进一步肿大呈圆形，胞浆几乎透明 肝细胞嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩，肝细胞 体积变小，胞质嗜酸性增强，呈深红色
•
•
肝细胞变性、坏死
重度慢性肝炎
（二）重型肝炎 １．急性重型肝炎：少见、暴发型、起病急、发展快、 病死高。 肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-800克，质软， 被膜皱缩，切面呈黄色或红褐色。
• 光镜：肝细胞广泛坏死、肝窦扩张、充血、出血，汇 管区、小叶区－淋巴细胞、巨噬细胞；肝细胞再生： 不明显。
临床病理联系： 肝功能衰竭 肝肾综合症 出血倾向 DIC 黄疸 结局：若能度过急性 期，则转为亚急性重 症肝炎。
临床病理类型：
急性 普通型
急性无黄疸型肝炎
急性黄疸型肝炎
轻度慢性肝炎
慢性
病毒性肝炎
中度慢性肝炎 重度慢性肝炎
急性重型肝炎 重型 亚急性重型肝炎
（一）普通型肝炎
１.急性（普通型）肝炎：肝细胞广泛变性，呈气球样变及 点状坏死。肝细胞体积增大，排列紊乱，肝窦受压。
• 肝小叶中有散在的点状坏死，汇管区、肝小叶有炎细 胞浸润
肝功衰竭、肾衰死亡 转变成坏死后性肝硬变