严重感染和感染性休克精品PPT课件

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感染性休克PPT课件

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SUCCESS
THANK YOU
2019/7/23
外营养。（2C）
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预后评估
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目前对感染性休克的病理生理学、诊断、治疗的理解，以及参考现有的循证医学证据，而感染性休克的临床诊疗是不断发展的，其临床治疗也是个体化的，不断丰富的临床经验和循证医学证据将推动指南不断更新，以帮助临床医师提高诊疗水平，更好地服务于患者。需要注意的是，指南不能完全覆盖患者所有的临床情况，在具体临床实践中，应根据医生经验进行诊断和治疗。
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• Sepsis集束治疗分为复苏（6-hour bundle）和管理（24hour bundle）两部分。6-hour bundle强调在6个小时内完成早期的目标导向治疗(EGDT)。该步骤的启动标准，包括感染导致全身性的炎症反应、经过20mL/kg的输注液治疗后，收缩压仍在90 mmHg以下，或动脉血乳酸盐超过4 mmol/L以上，或有器官衰竭的现象。
3
按照血流动力学分类低血容量性休克心源性休克
休克
分布性休克
梗阻性休克
4
感染性休克（septic shock）属于分布性休克，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭（ＭＯＤＳ），病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。
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2、抗感染治疗
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3、器官和系统功能支持
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4、免疫调节及炎性控制治疗
成人感染性休克患者，如充分的液体复苏和血管活性药能恢复血流动力学稳定（详见初始复苏目标），不建议使用静脉注射糖皮质激素。如未达目标，在排除存在持续免疫抑制的情况下建议静脉应用糖皮质激素。其他免疫调节药物在感染性休克的治疗中可发挥重要作用。早期的SIRS反应是指各种感染或非感染性的因素作用于机体引起各种炎症介质过量释放和炎症细胞过度激活而产生的一种病理生理状态。调控机体的免疫反应，及时有效地阻断SIRS向CARS和MODS发展是危重病患者治疗成功的关键环节，推荐使用乌司他丁。

(培训课件)感染性休克的抢救PPT幻灯片

感染性休克的抢救
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休克的概念
休克是机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。
休克的本质：氧供给不足和需求增加休克的特征：产生炎症介质
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感染性休克
病原菌 : 常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌等。
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扩容输液程序、速度和输液量
一般先输低右（或平衡盐液），有明显酸中毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特殊情况下可输白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢，用量应视患者具体情况和原心肾功能状况而定：对有明显脱水、肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者，补液量应加大；而对心脏病的患者则应减慢滴速并酌减输液量，在输液过程中应密切观察有无气促和肺底啰音出现。有条件可在CVP或 PAWP监护下输液。
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诊断
关键：早期及时发现。重度感染应想到，密切观察：出汗、兴奋、心率加快、脉压差小、尿少应疑有休克。若神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90以下，进入休克抑制期。
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感染性休克的抢救治疗
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一般紧急治疗
平卧位，测血压同时快速建立静脉通路吸氧：鼻管或面罩保温，监测：精神状态，皮肤温度色泽、血压、脉率、
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纠正酸中毒
首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳酸钠（肝功能损害者不宜用）。三羟甲基氨基甲烷（THAM）适用于需限钠患者，因其易透入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正；其缺点为滴注溢出静脉外时可致局部组织坏死，静滴速度过快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。

《感染性休克讲》课件

抗感染治疗
早期诊断与经验性抗生素治疗
01
根据病情和可能的感染源，选择合适的抗生素进行治疗。
病原学诊断与针对性治疗
Байду номын сангаас
02
通过相关检查确定病原体类型，选择敏感抗生素，提高治疗效
果。
抗生素降阶梯治疗
03
在初始治疗有效后，逐步降低抗生素强度，避免耐药性的产生
。
支持性治疗
呼吸支持
对于呼吸困难或呼吸衰竭的患者，给予吸氧、机械通气等呼吸支持措施。
循环支持
对于循环功能不全的患者，使用强心、利尿等药物，维护循环稳定。
肾功能支持
监测和保护肾功能，对于肾功能不全的患者进行透析等治疗。
03
感染性休克的预防
控制感染源
01
02
03
04
保持个人卫生
勤洗手、洗脸、刷牙，避免与感染性休克患者接触。
避免接触污染水源
不饮用未经处理的水，避免接触可能污染的水源。
学会调节情绪，减少压力对免疫力的影响。
预防性用药
1 2 3
根据医生建议使用预防性抗生素
在某些情况下，医生可能会建议使用预防性抗生素来降低感染性休克的风险。
中药调理
根据中医理论，使用一些具有清热解毒、益气养阴等功效的中药进行调理，有助于预防感染性休克。
避免自行用药
切勿自行使用抗生素或草药等药物治疗，以免产生耐药性或不良反应。
避免接触动物
避免与可能携带病菌的动物接触，特别是野生动物。
疫苗接种
根据需要接种相关疫苗，如流感疫苗、肺炎疫苗等，提高免
疫力。
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质，特别是维生素和矿

《感染性休克指南》课件

血管活性药物的应用应与液体复苏和病因治疗相结合，以提高治疗效果。
机械通气与氧疗
对于严重呼吸衰竭的患者，机械通气和氧疗是必要的治疗措施。
机械通气可以改善患者的通气功能，提高氧合能力；氧疗则可以补充氧气，提
高血氧饱和度。
在进行机械通气和氧疗时，应密切监测患者的呼吸功能和血气分析指标，及时调整呼吸机参数和氧疗方案，以避免不
分类
感染性休克可分为低血容量性休克、分布性休克和梗阻性休克等类型。
临床表现与诊断标准
临床表现
感染性休克患者可能出现血压下降、心率加快、呼吸急促、意识障碍等症状，严重时可出现多器官功能衰竭。
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和病原学诊断等综合评估，符合全身炎症反应综合征的诊断标准，同时存在组织灌注不足的证据，可诊断为感染性休克。
流行病学特点
发病率
易感因素
感染性休克在重症患者中的发病率较高，是导致重症患者死亡的重要原因之一。
感染性休克常见于老年人、儿童、身体虚弱或免疫功能低下的人群，以及存在严重基础疾病的患者。
病原体
感染性休克的病原体包括细菌、真菌、病毒等，其中以细菌最常见。常见的病原体包括肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肠杆菌属等。
02
感染性休克的治疗原则
早期目标导向治疗
早期目标导向治疗是感染性休克治疗的重要原则，旨在通过快速纠正患者的生理异常，稳定病情
，降低病死率。
早期目标导向治疗包括液体复苏、血管活性药物、抗生素治疗等措施，以恢复患者的正常生理功
能。
早期目标导向治疗的关键在于及时识别和纠正感染性休克患者的病理生理异常，以达到最佳的治
液体复苏应根据患者的具体情况选择合适的液体类型和输注速度，以避免过度输液或输液不足。

感染性休克的护理ppt课件

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重组活化蛋白C(rhAPC)
对于急性生理学和既往健康评分(APACHE) ≥25分、感染导致多器官功能障碍综合征(MODS)、感染性休克或感染导致的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等高危的严重感染患者,若无严重出血的危险性,推荐早期使用rhAPC。
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血液制品的应用
一旦组织低灌注纠正,同时无严重冠心病、急性出血或乳酸酸中毒等,若血红蛋白 <70g/L时,应输注红细胞悬液,使血红蛋白浓度达到70～90g/L。严重感染引起的贫血不推荐使用促红细胞生成素,但适用于肾功能衰竭。没有明显出血和有创操作时,没有必要常规输注冰冻新鲜血浆(FFP)以纠正凝血异常。
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血液制品的应用
不推荐应用抗凝血酶治疗严重感染和感染性休克。血小板计数<5×10-3/L,不论有无明显出血,均应输注血小板悬液;当计数为(5～ 30)×10-3/L,并有明显出血倾向时,应考虑输血小板悬液。外科手术或有创操作通常要求血小板计数>50×10-3/L。
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感染所致ALI和(或)ARDS的机械通气
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抗生素治疗
诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗生素治疗。早期经验性抗感染治疗应根据社区或医院微生物流行病学资料,采用覆盖可能致病微生物(细菌或真菌)的广谱抗生素,而且抗生素在感染组织具有良好的组织穿透力。
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抗生素治疗
为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花费,应用抗生素48～72h后,根据微生物培养结果和临床反应评估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗程一般7～ 10d 若临床判断症状由非感染因素所致,应立即停用抗生素)。
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早期复苏-2 (推荐级别:B级)
若液体复苏后CVP达8～12cmH2O,而 ScvO2或SvO2仍未达到0.70,需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30 以上和(或)输注多巴酚丁胺(最大剂量至 20μg/kg/min)以达到上述复苏目标

SSC严重sesis感染性休克指南概要演示精品PPT课件

（2）血乳酸≥4mmol/L是组织低灌注的表现，应尽快通过目标复苏使血乳酸下降至正常值；
（3）第一个6小时液体复苏时，应不断评估复苏目标，并通过输注红细胞悬液使HCT达到30%，以及（或）给予多巴酚丁胺（最大值20ug/kg/min），以利于达到复苏目标。
二、诊断
（1）应在抗生素前，进行细菌学标本的采集，并尽可能在45分钟内完成；血培养至少为双份，分别管留置时间<48h）；
（5）抗病毒治疗目标是越早越好，并通过 PCR或病毒培养获得证据。
四、感染的预防
建议SOD或SDD以减少VAP的发生。选择性胃肠道去污染(SDD) 选择性口咽部去污染(SOD) 即通过杀灭口咽部和胃肠道的条件致病性
需氧微生物,避免其移行和易位,从而预防 VAP的发生
五、液体治疗
（1）首选晶体液进行液体复苏；（2）可加用白蛋白进行液体复苏；（3）建议不用MW>200和/或取代级>0.4的
心输出量低下或心率慢的患者。
七、正性肌力药
心功能不全或补液后依然存在低灌注时可加用多巴酚丁胺。
八、皮质醇激素
（1）提议对感染性休克成人患者，若充分液体复苏和缩血管治疗可恢复血流动力学稳定，不用皮质醇激素；若不能恢复稳定，则建议给予氢化可的松 200mg/日静脉持续输注。
（2）不建议使用ACTH刺激试验来判断感染性休克患者的皮质功能，以决定是否需使用氢化可的松；
（2）建议新鲜冰冻血浆仅用于出血或计划进行侵入性操作时，不仅仅为纠正实验室凝血指标紊乱而使用；
（3）反对对感染性休克、严重脓毒症患者进行抗凝治疗；
（4）不建议对严重脓毒症、感染性休克患者静脉应用丙种球蛋白；
（5）不建议使用EPO作为严重脓毒症贫血患者的治疗策略。

《感染性休克》课件

根据感染的病原体类型选择敏感的抗生素，如革兰氏阳性菌或革兰氏阴性菌，并考虑抗生素的抗菌谱
和组织穿透力。
抗生素给药途径
根据病情严重程度和患者的血流动力学状态选择合适的给药途径，如静脉注
射、口服或局部用药。
抗生素剂量和疗程
根据患者的体重、病情和感染程度调整抗生素的剂量，并确保足够的疗程以
彻底清除病原体。
社区获得性肺炎合并感染性休克通常由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等引起。症状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
案例三：手术后感染性休克
总结词
手术后感染性休克是一种常见的并发症，需要及时诊断和治疗。
详细描述
手术后感染性休克通常由手术部位的细菌感染引起，如手术切口、腹腔感染等。症状包括发热、伤口红肿、疼痛、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
式等。
氧疗方法
根据患者的氧合状态选择合适的氧疗方法，如鼻导管吸氧、面罩吸氧或高压氧治疗等。
监测指标
密切监测患者的呼吸频率、血氧饱和度和动脉血气分析等指标，以评估机械通气与氧疗的效果和调整治疗方案。
03
感染性休克的预防
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质，包括维生素、矿物质和蛋白质，以维持身体健康。
液体复苏
补液量
根据患者的失血量、血容量不足的程度和血流动力学状态确定补液量，通常使用晶体液和胶体液进行复苏。
补液速度
监测指标
密切监测患者的血压、心率、尿量、中心静脉压和血氧饱和度等指标，以评估液体复苏的效果和调整治疗方案。
根据患者的血压、心率和尿量等指标调整补液速度，避免过快或过慢的补液导致不良后果。

感染性休克PPT演示课件

中度感染性休克
患者出现烦躁不安、尿量明显减少、血压明显下降等症状，需要积极补液和抗感染治疗。
重度感染性休克
患者出现昏迷、无尿、血压测不出等严重症状，病情危急，需要立即采取抢救措施。
03
感染性休克的治疗
抗感染治疗
早期经验性抗感染治疗
抗感染治疗持续时间
在感染性休克确诊后的1小时内，尽早开始经验性抗感染治疗，以覆盖可能的病原菌。
02
感染性休克的诊断
诊断依据
01
临床表现
感染性休克患者通常表现为发热、寒战、心率加快、呼吸急促、外周血
管收缩、尿量减少等症状。此外，还可能出现精神状态改变、皮肤苍白
或发绀、四肢湿冷等体征。
02
实验室检查
血常规检查可发现白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加；血液生化检
查可显示电解质紊乱、酸碱平衡失调等；降钙素原（PCT）和C反应蛋
器官功能支持与保护
肝功能保护
感染性休克患者可能出现肝功能异常或肝衰竭。在治疗过程中，应积极进行保肝治疗，如应用保肝药物、补充凝血因子等，以减轻肝脏负担并促进肝功能恢复。
营养支持与免疫调节
在感染性休克治疗过程中，应重视患者的营养支持和免疫调节治疗。合理的营养支持可以改善患者的营养状况和免疫功能；而免疫调节治疗则有助于减轻过度炎症反应和改善患者的预后。
提高对感染性休克的认识和警惕性，及时发现患者出现的早期症状，如寒战、高热、心率增快等。
快速处理
一旦怀疑患者发生感染性休克，应立即采取积极有效的治疗措施，包括补充血容量、应用血管活性药物、纠正酸中毒等。
加强支持治疗
在抗感染治疗的同时，加强对患者的营养支持和免疫治疗，提高患者的免疫力和抵抗力。

感染性休克.ppt

定义
❖ 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克,感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome）伴休克,感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质,作用于机体各种器官、系统，影响其灌注,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果,微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
发病机理
❖ （三）休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调：在休克应激情况下，糖原和脂肪分解代谢亢进。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯均增高;随休克进展糖原耗竭、血糖降低，胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。
发病机理
❖ （四）休克时重要脏器的功能和结构改变：肾脏、肝脏、肺、心脏、脑、其他
感染性休克有哪些表现及如何诊断
（二)血流动力学改变
❖ 1、动脉压与脉压收缩压下降至10.64kPa(80mmHg)以下，
原有高血压者下降20%以上，脉压<4kPa，并有组织低灌注表现者即可诊断为休克。低血压程度每与休克程度相关，但也有例外。
（二)血流动力学改变
❖ 2、中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP) CVP正常为0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)，主要反映回心血量和右心室搏血功能，也可作为了解容量血管张力的参数，应结合血压加以判断。在心功能减损时，监测PAWP对指导输液防止肺水肿较CVP更为可靠。 PAWP正常为1.06～1.6kPa(8～12mmHg)，能较好地反映左心室搏血功能，PAWP升高提示肺淤血， >2.4kPa(18mmHg)时应限制输液。

感染性休克病症PPT演示课件

感染性休克治疗原则与措施
抗感染治疗策略选择
01 02
早期经验性抗感染治疗
在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染，根据原发感染灶、临床表现等推断最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗。
抗感染治疗目标
在休克纠正、病情稳定后，应根据微生物培养结果和药物敏感试验选用针对性较强的窄谱抗生素。
加强支持治疗
给予患者充足的营养支持、液体复苏和必要的器官功能支持，提高患者免疫力，降低并发症发生风险。
处理方法和效果评价
针对并发症的治疗
根据患者具体病情，采取相应的治疗措施，如机械通气治疗
ARDS、血液净化治疗MODS、抗凝治疗DIC等。
效果评价
通过监测患者的生命体征、实验室指标和影像学表现等，及时评估治疗效果，并根据评估结果调
血管活性药物应用
在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压。
器官功能支持治疗
呼吸功能支持
出现急性呼吸窘迫综合征时，应在原发病灶得到有效控制后，及
时进行机械通气治疗。
肾功能支持
并发急性肾衰竭时，如条件允许应及时进行连续性肾脏替代治疗。
胃肠功能支持
并发胃肠功能衰竭时应给予胃肠减压、保护胃肠黏膜、抑制胃酸分泌等对症治疗。
整治疗方案。
预后评估
对患者进行长期的随访和观察，了解其康复情况和生活质量，为临床治疗和科研工作提供有价值
的参考信息。
05
患者教育与心理支持工作部署
患者教育内容设计
感染性休克的基本知识
向患者和家属介绍感染性休克的概念、症状、治疗方法及预防措施等。
合理用药知识
教育患者正确使用抗生素等药物，讲解药物的作用、副作用及注意事项。

感染性休克的治疗学习课件ppt

第十六页，共二十四页。
（3）休克晚(Wan)期 DIC----MOF
第十七页，共二十四页。
感染性(Xing)休克病性(Xing)轻重区分
轻度
重度
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克的诊断与治(Zhi)疗
第一页，共二十四页。
一(Yi)、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓
毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒素等产物作为启动因素直接或间接地引起全身性急性微循环障碍、血流动力学异常、组织灌流量不足，致组织、细(Xi)胞缺血、缺氧、代谢紊乱和脏器功能障碍。
细菌组分
细菌来源
举例
————————————————————————————————————
内毒素（LPS，类脂A）革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌
肠毒素A—F致热性外毒素
A+C，SPE
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
心搏出量（CO）
4-8L/min
增加，但不足以代偿
---------------------------------------------------------------------------------------------------

《感染性休克》PPT课件

休克发展期:血糖、胰岛素分泌
减少，胰高血糖素
分泌增加。
精选ppt
13
2) 酸碱平衡失调
（1）休克早期，呼吸性碱中毒（2）休克发展期，代谢性酸中毒（3）休克晚期，混合性酸中毒
3) 电解质紊乱
(1) Na+内流（带入水）→细胞水肿
(2) Ca2+内流→胞浆内钙超载...
（2）氧化磷酸化功能、ATP （3）离子泵障碍，K+ 、Ca2+丢失，
胞浆内 Ca2+
3）溶酶体
精选ppt
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4) 内毒素 5）肿瘤坏死因子
3.休克时的代谢改变、电解质
和酸碱平衡失调
1) 糖、脂肪代谢
休克初期:血糖、脂肪酸、三酸
甘油脂增加。
1.血象 1)白细胞 2)红细胞比积和血红蛋白增高 3)并发DIC时血小板减少
2.尿常规和肾功能
3.电解质、酸碱测定
4.血清酶测定
精选ppt
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5. DIC 检查 1）血液粘度 2）DIC
6.病原学检查 1) 致病菌 2) 鲎试验（LLT）
7.心电图和 X 线检查
（1）顺序（2）速度（3）补液量（4）监护指标
精选ppt
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（5）扩容治疗有效的指标
① 组织灌注良好，神志、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失。
② 收缩压>12 kPa,脉压>4 kPa。 ③ 脉率<100次/分。 ④ 尿量>30ml/h。
⑤ 血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象消失。

《感染性休克护理》PPT课件

感染性休克的诊断
易于诱发休克的患者，出现下列征象预示休克发生可能： 1、体温过高或过低 2、非神经系统感染出现神志改变 3、呼吸加快伴低氧血症和（或）出现酸中毒 4、血压下降或体位性低血压 5、心率明显增快 6、尿量减少
感染性休克的并发症
• 呼吸窘迫综合症（RDS） • 脑水肿 • 心功能障碍 • 肾功能障碍 • 弥漫性血管内凝血（DIC） • 多脏器功能不全（MODS）
氧饱和度和动脉血气变化。 3、心理护理 4、保持呼吸道通畅：及时清理口鼻分泌物，建立人工气道
，机械通气，行机械吸痰 5、给予吸氧：改善缺氧状况，提高动脉血氧浓度。
感染性休克的护理措施
（四）体温过高：与感染、毒素吸收等有关。
• 护理目标：病人体温逐渐降至正常范围； • 护理措施： 1、降低体温：可选用物理降温或药物降温法。物理降温法
静脉压监测结果等调整补液速度；准确记录输入液体的种类、数量、时间及速度，详细记录24h出入量，为后续治疗提供依据。 3、观察病情：动态观察意识状态、生命体征、皮肤、黏膜、周围静脉及毛细血管充盈情况、尿量及尿相对密度等；实验室检查及血流动力学监测结果的变化。
感染性休克的护理措施
（二）组织灌流量改变：与循环血量不足、微循环障碍等有关。
感染性休克
泌尿外科李琴梅
• 失血性休克 • 创伤性休克 • 烧伤性休克 • 感染性休克 • 心源性休克 • 过敏性休克 • 神经元性休克
休克按病因分类
• 定义 • 病因 • 机制 • 临床表现 • 诊断 • 并发症 • 治疗
感染性休克
感染性休克的定义
• 实质是病原微生物侵入机体导致炎性介质大量释放而引起的全身效应。又称全身炎症反应综合征(SIRS)。当严重脓毒症继续发展，合并循环功能衰竭时，即发展为感染性休克，又称为中毒性休克、内毒素性休克或脓毒性休克。

严重感染和感染性休克

严重感染和感染性休克
治疗指南糖皮质激素（促肾上腺皮质激素释放激素（ACTH）刺激试验）
严重感染与感染性休克的集束化治疗严重感染与感染性休克的集束化治疗更多的学者认为连续监测血乳酸水平，尤其是乳酸清除率对于疾病预后的评价更有价值。
SSC委员会的主要成员于2003年10月就制订指机械通气的患者应采用45°角半卧位,以防止呼吸机相关肺炎的发生(推荐级别:C级)
2001华盛顿诊断标准
（一）感染参数a：已证明或疑似的感染，同时有下列某些征象b： 1 发热（中心体温>38.3℃ 或<36.0℃ ） 2 心率>90次/分或 >不同年龄正常心率的2个标准差 3 气促>30次/分 4 意识状态改变 5明显水肿或液体正平衡>20ml/kg超过24小时 6高糖血症（血糖>110mg/dl或7.7mM/L）无糖尿史
推荐级别与研究文献的Delphi 分级
研究课题分级
标准
推荐级别
标准
Ⅰ 大样本、随机研究、结果清晰,假阳性或假阴性的错误很低
A 至少有2项Ⅰ级研究结果支持
Ⅱ 小样本、随机研究,结果不确定,假阳 B 仅有1项Ⅰ级研究结果支持性和(或)假阴性的错误较高
Ⅲ 非随机、同期控制研究
C 仅有Ⅱ级研究结果支持
在，每年有75万的严重感染病例发生，超过了充血性心力衰竭或乳腺癌、结肠癌和艾滋病的患病数总和，病死率大概在20%-63%左右；
在全球范围内，严重感染病例的患病率、病死率及相关治疗费用也在逐年增加，全球每年有1800万人发生严重感染，每天大约有1400人死于严重感染。
尽管国内尚无完整的流行病学资料，但据估计患病率、病死率、治疗费用也相当高。

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<70mmHg，或成人收缩压下降>40mmHg,或按年龄下降>2标准差）
2 混合静脉血氧饱和度>70% b 3 心排出指数>3.5L/min/m2 c, d
2001华盛顿诊断标准
（五）组织灌注参数 1 高乳酸血症（>3mmol/L） 2 毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑
2001华盛顿诊断标准
定义在临床应用方面存有一定缺陷，但尚无足够的证据改变这些定义。
应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程，对这个过程的认识有助于早期诊断。（推荐级： E级）
严重感染与感染性休克的血流动力学改变特点
严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础
外周血管的收缩舒张功能的异常，从而导致血流的分布异常
严重感染和感染性休克治疗指南
SSC委员会的主要成员于2003年10月就制订指南召开第2次会议,并在2003年12月定稿
中华医学会重症医学分会成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南（草案）2006年10月
以循证医学为基础
从Medline检索过去10年的临床研究文献。检索范围包括感染(infection)、全身性感染、严重感
Ⅴ 病例报道,非控制研究和专家意见
E 仅有Ⅳ级或Ⅴ研究结果支持
指南概要
严重感染与感染性休克的诊断
全身性感染（Sepsis）的概念
1991年8月美国胸科医师学会（ACCP）和重症医学会（SCCM）联席会议对全身炎症反应综合征（SIRS）规定了明确的定义和诊断标准 SIRS是机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。这些损伤可以是感染，也可以是非感染性损伤，如严重创伤、烧伤、胰腺炎等等。如出现两种或两种以上的下列表现，可以认为有这种反应的存在：①体温>38℃或<36℃；②心率 >90次/分；③呼吸频率>20次/分，或PaCO2<32mmHg （4.3KPa）；④血白细胞>12000/mm³，<4000/mm³，或幼稚型细胞>10%。由致病微生物所引起的SIRS为全身性感染（Sepsis）；严重感染是指全身性感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或低血压。感染性休克可以被认为是严重感染的一种特殊类型。
2001华盛顿诊断标准
（一）感染参数a：已证明或疑似的感染，同时有下列某些征象b： 1 发热（中心体温>38.3℃ 或<36.0℃ ） 2 心率>90次/分或 >不同年龄正常心率的2个标准差 3 气促>30次/分 4 意识状态改变 5明显水肿或液体正平衡>20ml/kg超过24小时 6高糖血症（血糖>110mg/dl或7.7mM/L）无糖尿史
研究课题分级
标准
推荐级别
标准
Ⅰ 大样本、随机研究、结果清晰,假阳性或假阴性的错误很低
A 至少有2项Ⅰ级研究结果支持
Ⅱ 小样本、随机研究,结果不确定,假阳 B 仅有1项Ⅰ级研究结果支持性和(或)假阴性的错误较高
Ⅲ 非随机、同期控制研究随机、历史控制和专家意见
D 至少有1项Ⅲ级研究结果支持
2001华盛顿诊断标准
（二）炎症参数：
1 白细胞增多症（计数>12000/μL）或白细胞减少症（计数<4000/μL）；虽计数正常，但不成熟白细胞>10%
2 C反应蛋白（CRP）>正常2个标准差 3 前降钙素（PCT）>正常2个标准差
2001华盛顿诊断标准
（三）器官功能障碍参数 1 低氧血症（PaO2/FiO2<300） 2 急性少尿（尿量<0.5ml/kg/h至少2小时）,肌
酐增加 ≥0.5mg/dl 3 凝血异常（INR>1.5或APTT>60秒）,血小板减
少症（血小板计数<100000/μL） 4 腹胀（无肠鸣音） 5 高胆红质血症（总胆红质>4mg/L,或70mmol/L）
2001华盛顿诊断标准
（四）血流动力学参数 1 低血压b（收缩压<90mmHg；平均动脉压
巴塞罗那宣言
2002年10月欧洲危重病医学会、美国危重病医学会、国际感染学会在巴塞罗那发起了SSC （surviving sepsis campaign)。发表了著名的巴塞罗那宣言：呼吁全球医务人员、卫生机构、政府组织高度重视sepsis、septick shock。5年内降低25%的死亡率。
全身性感染（Sepsis）的概念
2001年华盛顿会议
1、sepsis、severe sepsis、septic shock虽然临床应用方面存有一定缺陷。但尚无足够的证据改变1991年所制定的这些定义。 2、 SIRS的概念有用，1991年标准缺乏特异性，过于敏感。 3、 sepsis相关定义不能精确的反应机体对感染反应的分层与预后。 4、会议建议应用PIRO系统，希望提供更清晰的、定量化的诊断标准。PIRO系统包括易感性（Predisposition）、感染侵袭（Insult infection）、机体反应（Response）和器官功能不全（Organ dysfunction）。
PIRO系统
该系统相应地反映：1）病人的基础情况、对炎症反应的基因特征；2）致病微生物的药物敏感性和分子生物学特征，感染源的部位、严重程度和对治疗的反应；3）机体炎症反应特点和特异性生物学指标（如降钙素前体、 C反应蛋白、人类白细胞相关性抗原、白介素等）的意义；4）器官受累的数量、程度及其相应的评分系统。
染、感染性休克和感染综合征等相关文献。对每一项临床研究进行评估和分级,评估内容包括研究
方法是否随机、双盲,结果是否清晰。所有文献被分为不同亚组,并且由2～3个专家评估,以28～30d存活为标准评估存活率,根据大样本的全身性感染的研究结果, 以预后改善作为制订推荐级别的依据
推荐级别与研究文献的Delphi 分级
在感染性休克发生的早期，由于血管的扩张和通透性的改变，可出现循环系统的低容量状态。
经过容量补充后，血流动力学则表现为高动力状态。
严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础
外周阻力下降、心输出量正常或升高，作为循环高流量和高氧输送的形成基础而成为感染性休克的主要特点。