脓毒血症：针对感染的失调的宿主反应引起的危及生命的器官功能障碍。
脓毒性休克：指脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要使用升压药物维持平均动脉压65mmHg以上，血乳酸2mmol/L以上。
A. 早期复苏
1 对脓毒症诱导的低灌注，在开始的3h内，给与至少30ml/Kg的晶体液，在完成初始液体复苏后，需要反复进行评估血流动力学状态指导进一步的液体使用（CVP/血乳酸/平均动脉压/下腔静脉变异度等）。
2、对于脓毒性休克需要血管活性药物的患者，我们推荐初始目标平均动脉压为65mmHg。
3、对于乳酸水平升高，提示组织低灌注的患者，我们建议进行乳酸指导性复苏，并将乳酸恢复正常水平。
B. 脓毒症筛查以及质量提高
C. 诊断：常规在使用抗生素之前，进行微生物培养。
D. 抗微生物治疗：在识别脓毒症或者脓毒性休克后1h内尽快启动静脉抗生素使用，经验性使用一种或者几种广谱抗生素进行治疗，以期覆盖所有可能的病原体（包括细菌以及潜在的真菌或者病毒，强推荐，中等证据质量），一旦可以确认微生物，同时药敏结果已经明确，和/或充分的临床症状体征改善，需要将经验性抗生素治疗转化为窄谱，针对性用药。抗生素治疗疗程为7-10天，对于大多数严重感染相关脓毒症以及脓毒性休克是足够的
E. 感染源的控制
F. 液体治疗
1.在血流动力学指标持续在改善的前提下，当持续进行液体输注时，使用补液试验。
2.在早期液体复苏以及随后的容量置换中，首选晶体液。也可以使用平衡液或者生理盐水进行液体复苏。当需要大量的晶体液时，可额外使用白蛋白；不建议使用羟乙基淀粉进行血容量的扩充。
G. 血管活性药物的使用
1.去甲肾上腺素作为首先的血管活性药物，可以加用血管加压素（最大剂量0.03U/min）或者肾上腺素以达到目标MAP，或者加用血管加压素（最大剂量0.03U/min），以降低去甲肾上腺素的剂量。
2.在高选择性患者群体中，使用多巴胺作为去甲肾上腺素的替代血管活性药物（例如快速型心律失常以及绝对或者相对心动过缓低风险），不推荐使用低剂量多巴胺用于肾脏保护。
连续性血液净化在治疗重症脓毒血症中的应用
目的：探讨连续性血液净化(CBP)治疗重症脓毒血症患者的疗效。方法：对30例重症脓毒血症患者，在CBP治疗前、治疗期间及治疗结束后分别监测患者血流动力学参数、呼吸机参数及急性生理和慢性健康状况评分(APACHE Ⅱ)，测定动脉血气、肾功能、电解质，记录多巴胺用量及呼吸机参数。结果：所有治疗均进行顺利，经过CBP治疗，患者血流动力学较治疗前改善；氧合指数(PaO2/FiO2)、动脉氧分压(PaO2)均升高、吸入氧浓度(FiO2)下调，与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05)；平均动脉压(MBP)升高，多巴胺的需要量明显减少(P＜0.05)；APACHE Ⅱ评分、肌酐、尿素氮、血钾水平较治疗前明显降低(P＜0.05)。结论：CBP能改善重症脓毒血症患者的血流动力学状况及肺氧合功能，维持内环境稳定，是一种可行、有益的辅助治疗重症脓毒血症的方法。
脓毒血症(sepsis)是指感染和创伤等引起微生物侵入人体诱发剧烈的全身炎性反应，并引起组织器官继发性损伤的病理生理过程及临床症候群，是临床上一种常见但较难治疗的综合征。有资料显示，美国每年有70万人患脓毒血症，其中死亡21万人，死亡率高达30%[1]。早期脓毒血症不经过及时有效治疗可进展为重症脓毒血症和脓毒血症性休克，两者是脓毒血症患者最常见的死亡原因。重症脓毒血症及脓毒血症性休克的死亡率分别为20%~30%和40%~70%[2-3]。随着医学研究的深入，脓毒血症的治疗取得了很大进展。近年来，持续性血液净化(continuous blood purification，CBP)在脓毒血症患者抢救中的应用得到了飞速发展，显著提高了抢救成功率。本研究对ICU病房中重症脓毒血症患者行CBP治疗，观察其对血流动力学、氧合功能及生化指标等的影响，探讨CBP对重症脓毒血症患者的治疗作用，为CBP用于治疗重症脓毒血症提供参考依据。现报道如下。
脓毒血症病历模板
病历编号：XXXXXX
姓名：XXX 年龄：XX 性别：XX
主诉：发热、寒战、意识不清。
现病史：
患者XX日前出现发热、寒战，体温达39℃，口干苦涩，咽干痛，头痛、头晕、全身乏力、食欲不振。XX日前开始意识不清，行动异常。患者前往当地医院就诊，进行了血常规、CRP、PCT检查。发现血白细胞计数19.5×10^9/L、中性粒细胞比例89.3%、CRP 150mg/L、PCT 2.8ng/mL。经治疗后症状未改善。
既往史：
患者无明显疾病史和手术史。
个人史：
患者无特殊的生活和工作环境，日常保持良好的卫生习惯。
体格检查：
体温：40℃ 脉搏：110次/分 呼吸：24次/分 血压：90/60mmHg
神经系统：患者言语含糊不清，反应迟钝，肢体活动度减弱。
全身检查：耳、鼻、咽无明显异常。胸部末梢阵发性干咳。心肺听诊无明显异常。皮肤无明显瘀点、皮肤瘙痒、蚊虫刺咬等。腹部压痛，有肝肿大。
实验室检查：
血常规：白细胞计数24.5×10^9/L、中性粒细胞比例92.6%、C反应蛋白180mg/L、降钙素原2.5ng/mL、血培养结果为革兰阴性菌。
诊断：脓毒血症
治疗方案：
1.抗生素治疗：每日静滴头孢哌酮/舒巴坦2g，每12小时一次
2.镇痛救命：强力吗啡5mg，每4小时一次
3.循环支持：低剂量多巴胺输注（5μg/kg/min）
4.免疫支持：补液，输注人免疫球蛋白。
病情观察及随访：
患者治疗期间神经系统、肝功能、肾功能、心肌检查，密切观察血压、呼吸频率、尿量、皮肤黏膜刺激反应、静脉渗漏等症状，维持机体内部环境稳定。在医生和家属的关怀下，患者可以早日康复出院。
脓毒症即是由感染所致的全身炎症反应综合征（SIRS），脓毒性休克是指在严重脓毒症基础上给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续低血压状态，即微循环功能障碍未能纠正，伴或不伴组织灌注不良的表现，如酸中毒，意识障碍等，它是严重脓毒症的一种特殊类型。脓毒性休克属于分布性休克，微循环功能障碍和心脏功能受抑制是循环系统损害的重要组成部分1.血管内皮损伤时毛细血管通透性增高，血管内液体分布到血管外间隙，造成有效循环量下降2.血管内皮损伤部位血小板，炎性细胞聚集及有效循环血容量下降后血液浓缩，血液淤滞造成微循环内血栓形成3.血管内皮损伤时内皮素与输血管因子两者间平衡失调造成血管张力改变4.脓毒性休克时心脏功能均受到抑制，脓毒性休克分为高排低阻与低排高阻两个阶段，首先休克发生时，循环血压迅速下降，引起代偿性微动脉收缩，心脏代偿性做功增加以提高心输出量，此时微动脉对舒血管物质，收缩血管物质及内皮介导的收缩反应降低，即是高排低阻阶段，微循环功能障碍时酸性物质堆积，造成代谢性酸中毒以及氧气在血液和组织细胞间的弥散距离增加，效率降低，造成组织缺氧，心肌细胞缺氧，酸中毒与心肌细胞缺氧可造成心肌收缩力下降，心脏功能受抑制，随着病程发展，心脏收缩功能进入失代偿期，心脏收缩功能进一步下降，心排量减少，并且微循环内血栓形成，即进入高排低阻阶段。其中血管内皮损伤后内皮细胞活化异常是脓毒性休克时循环功能障碍的重要因素。血管内皮损伤时血管通透性增加内皮细胞（EC）屏障功能丧失是脓毒性休克时微循环的核心特征，此时内皮细胞活化异常，循环内皮细胞（ECs）增加，此外大量炎症介质释放是EC屏障功能丧失的重要因素，其中肿瘤坏死因子增加EC的通透性。炎症介质与内皮细胞相互作用可诱导机体呈促凝血的特征，造成微循环血栓形成。大量炎症介质释放，如肿瘤坏死因子，氧自由基等可诱导内皮细胞凋亡，内皮细胞通过产生舒血管因子一氧化氮（NO），前列环素（PGI2），收缩血管因子血栓素A2，内皮素（ET）和血小板活化因子（PAF）调节小动脉张力并调控血压。脓毒症时舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常，其中NO与ET产生增多，且血浆ET水平与脓毒症组织损伤程度成正比，PGI2生成减少。
