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丙泊酚的气道保护作用气管插管可导致可逆性的支气管收缩。
对哮喘患者，气管插管是诱发气管痉挛的危险因素，虽然吸入麻醉药有很强的舒张气管平滑肌的作用，但在插管前不可能吸入。
因此研究丙泊酚等快速短效麻醉药对气管平滑肌的影响对围术期支气管痉挛的预防和治疗具有重要意义。
丙泊酚有舒张气管平滑肌的作用，国外对其的研究始于80年代末90年代初，而国内对其的研究则极少，现将国外近十年在此方面的研究综述如下，以供临床参考。
一、丙泊酚对气管平滑肌的舒张作用1在体研究对严重哮喘持续状态需加压辅助通气的患者，2mg/kg的丙泊酚可使气道压力明显下降，病人苏醒后通气功能明显改善[1]。
气管插管可引起可逆性支气管收缩，丙泊酚可最大限度地减少正常患者和哮喘患者的支气管收缩反应。
2.5 mg/kg丙泊酚, 0.4 mg/kg乙咪酯, 或5 mg/kg 硫喷妥钠插管后2分钟，非吸烟组患者气道阻力相似，但对吸烟患者丙泊酚组气道阻力低于乙咪酯和硫喷妥钠[2]。
Wu等研究也发现3 mg kg-1丙泊酚气管插管后气管阻力明显低于4 mg kg-1的硫喷妥钠 [3]。
Pizov 等比较丙泊酚（2.5 mg/kg）和巴比妥类药物诱导插管后2分钟、5分钟时肺内哮鸣音的产生情况。
研究发现不论是哮喘和非哮喘患者，丙泊酚组都没有出现哮鸣音；而巴比妥类药物诱导组则有较高的哮鸣音出现率，且丙泊酚诱导后气道内的压力也低于巴比妥类药物组。
该研究表明对于需快速诱导插管的哮喘患者，丙泊酚是较理想的选择[4]。
2离体研究Mehr[5]等认为由于末梢气道缺少迷走神经的支配，因此是研究麻醉药物对气道直接作用的理想部位。
组胺和低碳酸血症引起的气管收缩被认为是直接作用。
Mehr的93年研究结果是丙泊酚、硫喷托钠和氟脘对组胺引起的气管平滑肌收缩的影响无明显不同，均不能产生抑制作用。
但对低碳酸血症引起的气管收缩，氟脘抑制作用远大于丙泊酚和硫喷托钠，且钾通道阻滞剂可消除氟脘的这种作用，因此考虑为通过开放钾通道而舒张气管平滑肌。
丙泊酚注射液以下内容仅供参考，请以药品包装盒中的说明书为准。
妊娠：禁用哺乳：安全性尚未确定丙泊酚注射液说明书【说明书修订日期】核准日期：2007年2月20日第一次修改日期：2007年5月24日第二次修改日期：2010年7月5日【药品名称】丙泊酚注射液【英文名称】PropofolInjection【汉语拼音】BingbofenZhusheye【成份】本品主要成份为丙泊酚。
本品使用的辅料包括：大豆油、纯化卵磷脂、甘油、乙二胺四醋酸二钠、氢氧化钠和注射用水。
【性状】本品为白色或类白色“水包油”型等渗性水溶乳剂，供静脉注射用。
【适应症】本品是一种适用于诱导和维持全身麻醉的短效静脉麻醉剂。
本品也可以用于重症监护成年病人接受机械通气时的镇静。
本品也可以用于外科手术及诊断时的清醒镇静。
【规格】20ml：200mg50ml：500mg【用法用量】静脉注射或静脉滴注。
使用本品通常需要补充镇痛药。
本品已经辅助用于脊髓和硬膜外麻醉，并与常用的术前用药、神经肌肉阻断剂、吸入麻醉药和镇痛药配合使用，尚未遇到药物配伍禁忌。
使用本品作为全身麻醉以辅助区域麻醉技术，所需剂量较低。
全麻诱导A、成人本品可通过缓慢静脉推注或滴注诱导麻醉。
对于术前已给药和未给药的病人，建议本品应缓慢静脉给药(一般健康成年人每10秒给药40mg)，同时观察病人的反应，调整给药速率直至临床体征表明麻醉起效。
大多数年龄小于55岁的成年病人，大约需要1.5～2.5mg/kg的丙泊酚注射液，较小的给药速率(20～50mg/min)可减少所要求的总剂量。
超过此年龄，需要量一般将减少。
ASA3级和4级病人，给药速率应该更慢(每10秒约20mg)。
B、老年病人老年病人麻醉诱导时所需丙泊酚剂量可能较低。
降低程度应考虑患者的身体状况和年龄。
应低速给予较低的剂量，并观察病人的反应逐渐加量。
C、小儿本品不推荐用于3岁以下的儿童(参见【不良反应】部分)。
当用于小儿麻醉诱导时，建议缓慢给予本品直至临床体征表明麻醉起效，剂量应根据年龄和(或)体重调节。
丙泊酚应用的总结文件排版存档编号：[UYTR-OUPT28-KBNTL98-UYNN208]关于丙泊酚应用的总结一、药理作用：本品通过激活GABA受体—氯离子复合物,发挥镇静催眠作用。
临床剂量时, 丙泊酚增加氯离子传导,大剂量时使GABA受体脱敏感,从而抑制中枢神经系统, 产生镇静、催眠效应,其麻醉效价是硫喷妥钠的倍。
起效快,作用时间短,以 kg静脉注射时,起效时间为30-60秒,维持时间约10分钟左右,苏醒迅速。
能抑制咽喉反射,有利于插管,很少发生喉痉挛。
对循环系统有抑制作用,本品作全麻诱导时,可引起血压下降,心肌血液灌注及氧耗量下降,外周血管阻力降低, 心率无明显变化。
丙泊酚可抑制二氧化碳的通气反应,表现为潮气量减少,清醒状态时可使呼吸频率增加,静脉注射常发生呼吸暂停,对支气管平滑肌无明显影响。
丙泊酚能降低颅内压及眼压,减少脑耗氧量和脑血流量,镇痛作用很微弱。
与其他中枢神经抑制药并用时有协同作用。
应用丙泊酚可使血浆皮质激素浓度下降,但肾上腺皮质对外源性皮质激素反应正常。
二、药代动力学：丙泊酚一次冲击剂量后或输注终止后，可用三室开放模型来描述。
首相具有迅速分布（半衰期2～4分钟）及迅速消除（半衰期30～60分钟）的特点。
丙泊酚分布广泛，并迅速从机体消除（总体消除率～2升/分钟）。
主要通过肝脏代谢，形成丙泊酚和相应的无活性的醌醇结合物，该结合物从尿中排泄。
当用丙泊酚维持麻醉时，血药浓度逐渐接近已知给药速率稳态值。
当丙泊酚的输注速率在推荐范围内，其药物动力学是线性的。
三、用法用量：使用丙泊酚通常需要配合使用止痛药。
丙泊酚可辅助用于脊髓和硬膜外麻醉。
并与常用的术前用药，神经肌肉阻断药，吸入麻醉药和止痛药配合使用。
作为全身麻醉以辅助区域麻醉技术，所需的剂量较低。
1．麻醉给药：建议应在给药时[一般健康成年人每10秒约给药4ml（40mg）] 调节剂量，观察病人反应直至临床体征表明麻醉起效。
大多数年龄小于55岁的成年病人，大约需要～毫克/公斤的丙泊酚；超过该年龄需要量一般将减少；ASAⅢ级和Ⅳ级病人的给药速率应更低，每10秒约2ml（20mg）。
丙泊芬过敏致休克1例【一般资料】患者，女，24岁，56 kg【现病史】早孕，拟于静脉全身麻醉下行无痛人流术。
【既往病史】既往身体健康，无药物过敏史，心电图、血常规及肝肾功能无异常。
【辅助检查】术前开放左上肢静脉通道，用10%葡萄糖500ml 维持静脉通道，常规面罩给氧，连续心电监测，血压（Bp）120/80mmHg，心率（HR）84次/min，血氧饱和度（SPO2）98%~100%，给阿托品0.25 mg+芬太尼0.05 mg 缓慢静脉注射，间隔3 min，患者生命体征平稳，无任何不适。
【治疗】准备给丙泊芬100 mg 缓慢静脉注射，当注射丙泊芬60 mg 时，患患生命体征迅速下降，面色发绀，头偏向左侧，口腔流出大量分泌物，呼吸变弱，颈部及胸部出现大量红斑，最低SPO2 80%，Bp 70/30mmHg，，HR 32次/min，立即停止注射丙泊芬，考虑过敏反应，迅速吸尽口咽分泌物、气管插管、正压给氧、心脏胸外按压；并静脉注射地塞米松10 mg 和皮下注射肾上腺素1 mg。
听诊双肺呼吸音粗，可闻及湿罗音，加快静脉输液速度，并加入葡萄糖钙1g+维生素C 3g，3min 后生命体征监测指标逐渐恢复正常，SPO2 96%，HR 70次/min，Bp 90/60mmHg，颈部及胸部红斑变小，异丙25 mg 肌肉注射，氨茶碱250 mg+5%葡萄糖250 ml 右静脉通道静脉滴注。
5 min 后颈、胸部红斑逐渐消失，10 min 后面色转红，呼吸平稳，改为常压给氧，15min 后，患者面色红润，听双肺呼吸音清晰，湿罗音消失，患者神志清，SPO2 98%，HR 90次/min，Bp130/90mmHg，拔气管，改面罩给氧，继续观察40 min 后，患者生命体征平稳，无任何不适，与家属及商量改为清醒人流，之后作芬太尼皮试阴性。
丙泊酚10大过敏反应作者：余奇劲大学人民医院麻醉科来源：医学界麻醉频道丙泊酚是一种起效快、作用时间短、恢复迅速的新型静脉麻醉药。
丙泊酚后处理对离体老年大鼠心肌缺血再灌注损伤保护效应的实验研究的开题报告一、研究背景和意义心肌缺血再灌注损伤是心血管疾病常见的病理生理过程。
离体组织的研究往往能够更加直接地反映一些生理和病理过程，因此大量的离体实验已被用来研究心肌缺血再灌注损伤过程，探讨其机制及治疗对策。
丙泊酚是一种麻醉药，具有镇痛、镇静、抗氧化、抗炎等多种作用，被广泛用于心血管手术及重症监护中心等病房，临床应用中观察到丙泊酚在心肌缺血再灌注损伤中可能具有保护作用。
本研究旨在通过离体大鼠心肌缺血再灌注模型研究丙泊酚后处理对其心肌保护作用的影响，为心血管疾病的治疗提供科学依据。
二、研究内容和方法研究内容：通过离体大鼠心肌缺血再灌注模型，观察不同丙泊酚浓度对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。
研究方法：取12只老年大鼠的心脏，分为三组，每组4只。
其中，A组为缺血再灌注组，B组为丙泊酚后处理组，C组为对照组。
A组和B 组的大鼠心肌将通氧气的平衡盐溶液灌注16分钟后，切断氧气和灌注液的通路，制成心肌缺血模型。
2小时后，重新通氧气并再灌注120分钟，制成心肌再灌注损伤模型。
然后，B组的大鼠心肌再加入不同浓度的丙泊酚后处理，A组和C组不处理。
最后，使用以下几种方法对大鼠心肌进行评估：1. 测定心肌组织中超氧化物歧化酶、丙二醛和谷胱甘肽等指标的变化情况。
2. HE染色观察心肌组织损伤程度，并用计算机图像分析技术测定肌细胞的直径、面积、圆形度等指标。
3. 测定心肌缺血再灌注后心肌收缩及能量代谢指标。
比如收缩力、心肌能量代谢酶活性等。
四、预期效果通过本研究，可探讨丙泊酚后处理是否具有显著的心肌保护作用，确定丙泊酚最佳的浓度及给药时间对心肌缺血再灌注的影响，为心血管疾病的治疗提供一定的科学理论基础和临床指导。
丙泊酚在缺血_再灌注损伤中的研究进展贾淑红;席宏杰【摘要】创伤、休克、器官移植等外科手术均可引起不同程度的缺血_再灌注损伤。
缺血_再灌注损伤的机制复杂，其中包括炎症细胞和炎症因子的作用、氧化应激、钙离子超载、能量代谢异常、血管舒缩因子失衡、细胞凋亡等，为实验研究带来很大困难。
如何预防和减轻缺血_再灌注损伤一直是临床上研究的热点和难点。
丙泊酚是一种广泛应用的静脉全身麻醉药，现已有研究证实其除有麻醉作用外，还具有抗炎、抗氧化、抗凋亡、保护线粒体等作用，近年来研究表明其在缺血_再灌注损伤中亦发挥重要作用。
该文就丙泊酚在缺血_再灌注损伤中的作用机制作一综述。
【期刊名称】《医药导报》【年(卷),期】2014(000)012【总页数】6页(P1611-1616)【关键词】丙泊酚;缺血_再灌注;损伤【作者】贾淑红;席宏杰【作者单位】哈尔滨医科大学附属第二临床医学院麻醉科，黑龙江省麻醉与危重病学重点实验室，黑龙江省普通高等学校麻醉基础理论与应用研究重点实验室，哈尔滨 150086;哈尔滨医科大学附属第二临床医学院麻醉科，黑龙江省麻醉与危重病学重点实验室，黑龙江省普通高等学校麻醉基础理论与应用研究重点实验室，哈尔滨 150086【正文语种】中文【中图分类】R971.2;R619Jennings于1960年首次提出了缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI),是指缺血的组织器官重新获得血液供应后,并没有使组织器官功能得以恢复,反而加重其功能代谢障碍及组织结构破坏的现象。
在外科手术、创伤性休克、器官移植和血栓等血液循环障碍过程中均会出现IRI,所以如何防治IRI一直是研究的热点问题。
近年来众多实验研究表明,丙泊酚具有抗氧化、抗炎、抑制钙超载、抑制血小板的聚集、诱导血红蛋白加氧酶(heme oxygenase,HO)-1的产生、调节一氧化氮(nitric oxide,NO)与内皮素(endothelin, ET)的平衡、稳定线粒体、抑制细胞凋亡等特性,对缺血-再灌注引起的组织器官损伤有一定的保护作用。
丙泊酚药理特性之迟辟智美创作药理作用与机制1麻醉作用作用于突触, 调节突触前膜递质的释放及前后膜受体的功能到达麻醉作用.抑制兴奋性神经递质的释放抑制Na+ 通道来减少谷氨酸的释放；去甲肾上腺素：非竞争性抑制K+ 引起的Ca2+ 内流, 抑制K+ 诱发的去甲肾上腺素释放；酰胆碱：抑制在年夜脑中有区域选择性, 分歧部位抑制水平分歧.增强抑制性神经递质的释放：浓度依赖性增强K+ 引起的C- 氨基丁酸的释放, 也能增强甘氨酸的释放.2神经呵护作用能减少凋亡卵白Bax的表达,可能抑制凋亡, 使细胞凋亡和嗜酸性改变明显减少.可能与防止线粒体肿胀有关.3 丙泊酚与止吐作用：降低术后恶心、呕吐的发生率.与边缘系统呕吐中心的皮质反射束相互作用, 发生止吐作用.非竞争性并呈剂量依赖式作用于5-H T3 受体.单用或与5-H T3 受体抑制剂合用可作为术后和化疗患者预防恶心、呕吐的药物.4免疫调节作用对许多细胞因子有明显的影响：明显减轻应激时辅助性T 细胞1/ 辅助性T 细胞2( Th1/ Th2)比例的下降,减轻手术应激招致的免疫不良反应[8] .增加危重患者血清中白细胞介素( IL)- 1B、IL- 6 及黏附, 减少中性粒细胞肺部浸润, 降低急性呼吸窘迫综合征发生5器官呵护作用：对心、肝、肾等多种器官可能是由于丙泊酚具有抗氧化作用和自由基清除作用6对癫痫继续状态的作用年夜剂量可以终止许多患者癫痫继续状态, 且麻醉效应很快恢复, 并没有明显副作用所以癫痫继续状态传统疗法治疗失败或不能耐受时,是有效的替代治疗,有抗惊厥作用.当用丙泊酚治疗难治性癫痫继续状态时, 年夜剂量丙泊酚使用时间应控制在48 h 内, 并注意丙泊酚输注综合征.*可是，年夜剂量长期应用丙泊酚治疗继续性癫痫发作增加死亡率, 因此不主张把丙泊酚作为惯例治疗方法.7遗忘效应损害长时程记忆力损害长时程增强维持的效应可能和A-氨基-3-羟基-5-甲基恶唑-4-丙酸( AMPA ) 受体有关8抗血小板聚集作用在术中和术后早期, 丙泊酚能明显抑制血小板的聚集[ 25] 减少Ca2+ 内流和释放,但出血时间其实不延长[ 26]在分歧剂量对血小板聚集有分歧作用：40 Lmol/ L 时, 能增强ADP 和肾上腺素引起的血小板第二聚集时相, 但其实不影响第一聚集时相.还增强花生四烯酸( AA) 招致的血小板聚集.在100 Lmol/ L 时能抑制上述现象, 同时抑制AA 招致的血栓烷A2 ( T XA2 ) 的形成, 但对前列腺素( PGG2 ) 招致的TXA2 形成无作用.说明丙泊酚能抑制环氧合酶1( COX1) 的作用.而丙泊酚又能增强TXA2 招致的肌醇1, 4, 5三磷酸酯的形成.在ADP 作为致聚剂存在的情况下才有抗血小板聚集作用,而且其作用与红细胞或白细胞的数量呈正相关性.损害血小板的功能.9镇痛作用：脊髓在丙泊酚的镇痛作用中起了重要作用快痛：应用丙泊酚0. 25 mg/ kg 可以明显提高痛阈, 减轻激光安慰诱发的快痛.慢痛：对长期头痛, 有研究标明丙泊酚2. 4 mg/ kg 静脉注射其实不能减轻疼痛水平和止痛药的用量.因此, 对慢性疼痛,目前看来丙泊酚还不适于临床应用.体内过程分布单次静脉注射丙泊酚后, 由于在体内迅速再分布, 血液中丙泊酚量很快下降.丙泊酚具有很强的亲脂性, 故进人体内后能从血液迅速分布到血管、脂肪含量较高的组织, 包括脑、心、肺等; 而向血流灌注缺乏区如骨骼、肌肉等的分布较为缓慢.从中央室消除速率常数比其他转运速率常数年夜很多, 这说明丙泊酚在体内分布的同时进行快速地消除.代谢主要在肝脏代谢, >>9 0 % 的药物在肝脏代谢为水溶性的今经基丙泊酚, 再在其他组织中通过葡糖昔酸和硫酸盐的共扼作用, 生成无活性的最终代谢产物1‘或4’一葡萄糖醛酸或硫酸根丙泊酚继续输注在肝移植无肝期, 其血药浓度升高, 说明丙泊酚的肝外代谢其实不能完全替代肝脏代谢.肝硬化病人的总清除率并没有明显的减少, 表观分布容积要比控制组高.因此肝功能障碍并没有改变丙泊酚的最终消除半衰期, 这也证明了丙泊酚可以在有明显综合征的病人中获得平安使用.排泄最终代谢产物经肾脏排泄.在尿内以原型排出者缺乏1% , 随粪便排泄者仅2 %.清除率超越肝血流量, 故认为有肝外代谢与肾外排泄代谢与排泄很快, 故苏醒期迅速而完全.不良反应1、对循环的影响( l ) 直接降低外周血管阻力.(2 ) 抑制内质网对钙离子的提取,从而抑制心肌收缩力.( 3 ) 抑制循环压力感受器对低血压的反应.(4 ) 抑制血管运动中枢和阻决绝感神经末梢释放去甲肾上腺素.2、呼吸抑制作用较严重的不良反应之一.在用药后一分钟既可呈现,发生率高达8 7 % ,有时在复苏之后还会发生.这种作用与剂量有关,正常诱导剂量下不成间题,剂量到达 3.0 m g / k g时,则问题相当严重.3、过敏反应.症状暗示为:低血压、尊麻疹和支气管痉挛有人认为丙泊酚自己其实不引起过敏反应,引起过敏反应的是增溶剂.发生与补体C 3和C 4有关并需强调指出含有c r em o p ho r E L 的制剂的危险性.参考文献张晓刚，蒋宗滨.丙泊酚的过敏反应.现代医药卫生，2008，24（17）：2606-2608.张琳虹,季波,张杏莹,翁少敏.丙泊酚的作用机制及非麻醉作用.山西医药杂志,2011,40(8):780.刘强,洪江,李晓宇.丙泊酚的作用机制及临床新应用.中国临床药理学与治疗学,2010,15(7):836-840.杨婉花,陈冰,李娟.丙泊酚药物代谢动力学研究概述.中国药师,2008,11(10):1243-1246.。
