2. 伤后数小时至数日内, 因NMDAR 过 度兴奋引起的神经细胞延迟性损伤, 以 Ca2+内流为特征
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NMDAR
NMDAR 主要分布于神经元细胞体和树 突的突触后膜
NMDAR 数量的减少可能起一种代偿性 神经保护作用
NMDAR 数量的减少并不是神经元原发 损伤变性坏死的结果,而是在继发性损 伤过程中起了作用
EAAs通过其受体介导,启动一系列神经 损伤,最终导致死亡细胞的病理生化反 应,称为EAAs神经毒性
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兴奋性氨基酸
(EXCITORY AMINO ACIDS, EAAs)
EAAs 有三种具特性的受体 :kainate, quisqualte 及 NMDAR
NMDA 是一种兴奋性极强的 EAA,作用 强度为 Asp 的1000倍
细胞外 K + 浓度 > 20 mmol/L 可使动作电 位传导终止
严重SCI后,白质细胞外 K+ 在6 min 内可 由4 mmol/L 到 50 mmol/L, 甚至更高
此现象可持续达 2 h,直到细胞外 K+ 浓度 降低到 15mmol/L 以下时,抑制方能逆转
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细胞内外Ca离子的变化
分布呈阶段性
腰膨大 > 颈膨大 > 胸腰段 > 上胸段 > 中胸段 > 上颈段
平均 SCBF 为 24.29 5.63 ml/100g/min
灰质与白质血流量比率约为 3.22 : 1
正常脊髓血压在6.7 ~ 17.3kPa下可自行 调节
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影响SCBF的因素
灌注压 ( perfusion pressure, PP ) 平均动脉压 ( mean arterial pressure, MAP) SCI 后,脊髓自动调节血压机制受到损害 脑脊髓压 (cerebro–spinal pressure , CSFP )