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农药毒理学PPT

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农药毒理学

农药毒理学

动物有机磷在农药中毒救治
• １．彻底洗胃。凡口服有机磷中毒的家畜，不管服药多少、病情轻重、 是否有并发症，首先应彻底洗胃，但须注意以下几点：⑴因吸收后可重 新分泌入胃，所以凡未经洗胃的，不论服药后时间长短，均应洗胃。⑵ 洗胃液温度应控制在３０～３８℃，用量：成年大家畜３０００～５０ ００毫升，猪、羊、大犬３００～５００毫升，反复灌洗几次。⑶在洗 胃的同时应静注或肌注阿托品及胆碱酯酶复能剂。⑷为尽量减少毒物吸 收，洗胃之前和洗胃之后都应经胃管内注入胆碱酯酶复能剂解磷定，牛 用４克，猪、羊、大犬用１克，猫用０．３克。过半小时后用硫酸镁或 液体石蜡导泻。 • ２．正确使用抗胆碱药物。⑴尽早达到阿托品化，是抢救成功的关键。 首次剂量应加大，犬和猫０．２～２毫克／千克；马和猪０．２～ ０．４毫克／千克；牛和羊０．６～１毫克／千克，必要时每１０分钟 补注维持量一次，可尽早达到阿托品化。⑵阿托品用量不足或过量都是 危险的，判断阿托品化应排除有关因素的影响，综合分析方能得到正确 结论 。。⑶中毒病畜达阿托品化后，切不可立即停药，应维持数日并 监测胆碱酯酶活性正常后再停药。阿托品化的维持，可反复静注或肌注， 亦可在达阿托品化后，用毒性较低的６５４－２维持。⑷阿托品静注 １～４分钟产生效应，８分钟达作用高峰，如用药后作用不显著，不宜 盲目加大药量，应多方面找原因。除敌百虫中毒外，用药时配合５％碳 酸氢钠可加强效果
３．正确使用胆碱酯酶复能剂。⑴应遵循早期，足 量的用药原则。在胆碱酯酶老化前疗效显著，中 毒７２小时以上，胆碱酯酶已老化，疗效不好； 重度呼吸抑制时慎用或不用。⑵切忌与碱性药物 混合，否则可产生剧毒产物。 ⑶应按常规剂量， 不可盲目加大剂量。 ４．注意事项。⑴用阿托品 引起高热时，可进行物理降温。⑵不宜用三磷酸 腺苷等脑细胞代谢促进剂。⑶切忌输注大量葡萄 糖液，应以生理盐水、糖盐水为主要输液用药。 ⑷用６５４－２控制肺水肿、脑水肿等病理过程， 可降低死亡率。⑸若中毒动物是经皮肤接触，可 用清洁剂或清水冲洗皮肤，切不可刷洗。若经口 食入，时间不少于２小时，犬、猫、猪可用催吐 疗法。 ⑹灌服矿物油、活性碳，可减少毒物在肠 道内的吸收，促进其从粪便排出。

《农药毒理学》课件

《农药毒理学》课件
不同种类的农药对靶标生物生理生化的影响具有差异性， 如某些农药主要影响靶标生物的神经传导，而另一些农药 则主要影响靶标生物的免疫系统。
农药对靶标生物的致毒机理
农药对靶标生物的致毒机理主 要包括急性毒性和慢性毒性两
个方面。
急性毒性是指靶标生物在短时 间内接触高浓度农药后所表现 出的中毒症状，如痉挛、抽搐
此外，农药毒理学还涉及到毒理学、生物学、 化学、生态学等多个学科领域的知识和技术， 需要跨学科的合作和交流。
2023
PART 02
农药的吸收、分布、代谢 和排泄
REPORTING
பைடு நூலகம்
农药的吸收
皮肤接触
农药通过皮肤接触被吸收进人体 ，这是农药吸收的主要途径之一 。皮肤接触的量与农药的种类、 浓度、暴露时间和环境因素等有
评价方法
03
通过观察实验动物在长时间接触农药后的症状、体征、死亡情
况等，评估农药的慢性毒性。
2023
PART 04
农药对靶标生物的作用机 制
REPORTING
农药与靶标生物受体的相互作用
农药通过与靶标生物受体结合，引发一系列生理生化反应，最终实现对靶标生物的调控。
农药与靶标生物受体的相互作用具有高度选择性，不同农药针对不同的受体，产生不同的生物学效应。
农药毒理学的研究旨在评估农药的安全性和风险性，为农药的合理使用和环境保 护提供科学依据。
农药毒理学的目的和意义
农药毒理学的研究有助于了解农药对 生物体的毒害作用及其机制，为农药 的安全性评估和风险控制提供科学依 据。
农药毒理学的研究还有助于推动农药 工业的科技创新和发展，提高农药的 生物活性、安全性和环境友好性。
2023
农药毒理学

农药的药害与毒性.ppt

农药的药害与毒性.ppt
土壤中有机质是影响除草剂活性的重要 因素，绿璜隆在大豆田播后苗前土壤处理 可取得良好的效果，但如在盐碱地使用就 会发生药害，因为绿黄隆在ｐＨ值高的土 壤中很难分解。利谷隆等在轻质土壤中常 因降大雨而将药剂淋溶到土壤深层，从而 产生药害。
• 4. 与施药技术有关的因子
（1） 残效药害 北方地区夏播玉米使用莠去津， 常因亩用量稍大或用药不均匀，严重影响后茬 小麦的生长。
3．中等毒农药。致死中量为101至500毫克／公 斤体重。如乐果、速灭威、敌克松、402、菊 酯类农药等；
4．低毒农药。致死中量为501至5000毫克／公 斤体重。如敌百虫、杀虫双、马拉硫磷、辛 硫磷、二甲四氯、丁草胺、草甘磷、托布津、 氟乐灵、阿特拉津等；
5．微毒农药。致死中量为5000毫克以上／公斤 体重。如多菌灵、百菌清、乙磷铝、代森锌、 西玛津等。
第一节 农药对农作物的影响
一、农药对作物的药害
由于农药的质量问题或使用不当，会
造成作物的生长及生理现象异常，甚至死 亡，这种非正常表现统称为药害。
(一）药害发生的基本情况
植物发生的药害主要有急性和慢性两种。
1.急性药害是在施药后几小时至数日内显著出现 的异常现象，常在叶面、果面和嫩茎上产生 斑点、褪绿、变黄、凋萎、枯焦、落叶、落 果、全株死亡等病害征象。
（2）混用不当 农药与农药的混用、农药与化 肥的混用。取代脲类除草剂与有机磷类杀虫剂 混用，对棉花幼苗能产生严重的伤害。
（3）过量使用、误用或施用方法不当 小麦田 使用燕麦畏时由于混土深度不当，与小麦播种 深度同位，可导致小麦发生药害。
（四）控制药害发生的基本措施
药害的发生在很多时候与管理上的不到位有 很大的关联性，因此加强管理是控制药害发生 的一个重要环节。 1、加强管理措施 （1）严格掌握农药的审批、登记手续。 （2）每个地区应因地制宜制定农药的安全使用 操作技术规程，并贯彻与检查。 （3）培训技术骨干，提高施药人员的技术素质。 （4）逐步建立与健全专业化技术服务经营管理 体系。

农药毒理学PPT

农药毒理学PPT
长期蓄积在脂肪里，DDT以
60%DDE形式贮存
DDT进入人体内后， 在哺乳动物体内可经肝 脏转化成毒性比DDT低 的DDD和DDE以及无毒 的DDA。人体内的DDA 是DDT经DDD转化形成 的。在人体内DDD及 DDA的生成极缓慢， 主要以DDT和DDE 的形式蓄积于脂肪 组织。
DDT与神经模 上的受体部位
作用
DDT结构中的三
氯乙烷侧链则置 于膜孔道中
体 结 构 互 补
目 前 认 为 ，
，
分子结构中带有对位氯 的苯环以范德华力从一 定的方向插入到受体脂
是 毒 作 用 的 基 础 。
分 子 与 神 经 膜 上 受
蛋白中，造成膜结构扭
曲
农药毒理学PPT
DDT
1.2对酶活性的影响
有机磷农药
呼吸道 皮肤
机体
多数有机磷农 药具有高度的脂 溶性，可经呼吸 道、消化道及皮 肤接触而进入人 体内
全身组织
农药毒理学PPT
1.2有机磷农药的代谢方式
氧化、水解、脱胺基、脱烷基、还原、侧链氧化
1.2.1氧化作用 （1）氧化脱硫反应
抗胆碱酯酶活性 增高，毒性增强
P=S
肝细胞微粒体混合功能氧化酶
使昆虫致死。
采用基因工程技术 构建药效稳定、 防 治面较广的 Bt工程 菌剂,是当前生物农 药发展的新趋势。
杀灭害虫效 果良好且对 人畜安全， 对天敌无伤 害，较难产 生抗药性
我国采用利尿激素 基因、 昆虫保幼激 素酯酶基因、 Bt杀 虫蛋白基因、 蝎神 经毒素基因等构建 的重组病毒杀虫剂
世界上含量最高的 昆虫病毒杀虫剂每 克原药中病毒含量 高达5000亿个病毒 粒子—在中国诞生
1、有机氯农药对肝脏微粒体细胞色素 P-450等酶具有诱导作用。DDT诱导产生 较多的脱氯化氢酶加速其转化为DDE的 过程，致使肝细胞肿大，影响其他药物 的代谢。

第九章 农药的毒性ppt课件

第九章 农药的毒性ppt课件
② 中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小， 轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步 态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50~30%。
③ 重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔 针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁， 呼吸衰竭。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的 30%以下。
常用的有机氯农药有下列特 性：
①蒸汽压低，挥发性小，所以使用后消失缓 慢。
②一般是疏水性的脂溶性化合物，在水中溶 解度大多低于1ppm，个别像丙体六六六，水 溶性虽较大，但也小于10ppm。这种性质使 有机氯农药在土壤中不可能大量地向地下层 渗漏流失，而能较多地被吸附于土壤颗粒， 尤其是在有机质含量丰富的土壤中。因此有 机氯农药在土壤中的滞留期均可长达数年。
3.如果是衣服和皮肤污染而中毒，应立即将 所污染的衣服脱掉，先用清水冲洗；再用 小苏打或碱性肥皂水冲洗，以阻断毒源， 注意保暖，防止感冒。
4.重度中毒者若出现呼吸、心跳停止者，应 立即进行胸外心脏按摩术和人工呼吸，并 急送医院抢救。
二、有机磷农药
概述
有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类 化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色 至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。
2、烟碱（N）样症状：
交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。表现： 为皮肤苍白，心率加快，血压高，神经---肌肉接头阻断 ，表现为肌颤，肌无力，肌 麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。
3、中枢神经系统症状：
轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽 搐昏迷，严重者呼吸、循环中枢抑制而死 亡。
急性胆碱能危象的程度分级
① 轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸 闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70~50%。

农药中毒PPT幻灯片解析

农药中毒PPT幻灯片解析
以上为急性胆碱能危象。
23
临床表现
中间期肌无力综合症（IMS ） 在急性中毒后1～4天左右，胆碱能危象
基本消失且意识清晰，出现屈颈肌和四肢 近端肌肉、脑神经（第3～7、9～12对）支 配的肌肉以及呼吸肌无力或麻痹，症状可 持续数天至3周。
24
临床表现
迟发性多发性神经病（ OPIDP）
8
农药对人体健康的影响
危害（WHO）中毒300万例/年，我国10-30 万例，总体病死率约12%。
急性中毒 慢性中毒 皮肤损害 免疫功能损害 三致作用 生活性中毒危害严重 使用最多的农药： 有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类。
9
我国农药急性毒性分级标准
毒性分级 级别
经口半数致死量 经皮 半数致死量 吸入半数致死浓度 LD50（mg/kg） （ mg/kg ） （mg/m3）
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中间期肌无力综合症
急性中度或重度中毒后1～4天左右，发生在急性 胆碱能危象消失后和迟发性周围神经病之前，主要因 神经肌肉接头突触后传导阻滞，可出现部分或全部以 下3组肌肉无力或麻痹。 1 . 屈颈肌和四肢近端肌肉对称性肌力减弱：肌力常 2～3级，不能抬头、上下肢抬举困难。 2 . 脑神经支配的肌肉无力： 可累及第3～7对及9～ 12对脑神经支配的部分肌肉，睁眼困难、咀嚼无力、 声音嘶哑、耸肩无力等运动障碍。
Ia级 Ib级 II级 III级 IV级
剧毒 高毒
≤5 ＞5～50
中等毒 ＞50～500
低毒
＞500～5000
微毒
＞5000
≤20 ＞20～200 ＞200～2000 ＞2000～5000 ＞5000
≤20 ＞20～200 ＞200～2000 ＞2000～5000 ＞5000

农药环境毒理PPT课件

农药环境毒理PPT课件

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➢ 取 食 藻 类 的 小 鱼 体 内 含 量 达 3 PPM（ 与 水相比3000倍）；
➢ 取 食 小 鱼 的 大 鱼 体 内 含 量 达 8 PPM（ 与 水相比8000倍）；
➢食鱼性水鸟体内含量则高达39PPM（与 水相比39000倍）。
-
22
三、农药在食品中残留的控制
1．禁止使用高残留农药 2．合理使用农药，包括施药方法、
13.砷铅类
14.甘氟、毒鼠硅
15.甲胺磷、甲基对硫磷、对硫磷、久效磷、 磷胺，2007年1月1日起全面禁用。
-
40
限制性使用的农药：
1. 在水稻田禁用拟除虫菊酯类农药。（又决定试 验）；
2. 在果树、蔬菜、茶叶、中草药材上不得使用和限 制使用的农药有：甲拌磷、甲基异柳磷、特丁硫 磷、甲基硫环磷、治螟磷、内吸磷、克百威、涕 灭威、灭线磷、蝇毒磷、硫环磷、地虫硫磷、氯 唑磷、苯线磷14种高毒农药；禁止氰戊菊酯、三 氯杀螨醇在茶树上使用；
用每公斤体重摄入药物的毫克数来表示。 在人的一生中每日摄入该剂量不会产生
明显的毒害。在推算时，要加上安全系 数，国际上一般规定将试验动物的无作 用剂量缩小100倍左右，有些国家要求 更严，如日本要求缩小200～500倍。
-
26
（3）根据ADI值推算最大允许残留量（PPM）
➢ 最大允许残留量：供消费食品中可允许的最高农药 残留浓度。 ADI值×人体标准体重 最大允许残留量＝ 食品系数
高残留，易积累中毒，影响人体健康。 3.二溴氯丙烷：致突变、致癌作用；对男性会
毒害精子，引起不育 。 4.杀虫脒：致癌，1990年起三年内停止生产，
1993年起停止在农业上使用。
-
37

农药毒理学概论 ppt课件

农药毒理学概论 ppt课件
因此，了解农药的毒性特点是十分必要的。
8
3、农药的毒性
1）毒性
毒性（Toxicity）实际上就是农药对高等动物的毒力。常以大 鼠通过经口、经皮、吸入等方法给药测定农药的毒害程度，推测 其对人、畜潜在的危险性。
（1）急性毒性（Acute toxicity）指农药一次大剂量或24h内多次小 剂量对供试动物（如大鼠）作用的性质和程度。经口毒性和经皮毒性 均以半数致死量LD50表示，单位为mg/kg， LD50指杀死受试动物一 半个体所需的剂量。而吸入毒性则以半数致死浓度LC50表。示；单位为 mg/L或mg/m3，显然，某种农药的LD50值或LC50值越小，则这种农 药的毒性越大。
第一Байду номын сангаас：农药的定义及相关基本概念
❖ 1、农药的定义 ❖ 2、农药的分类 ❖ 3、农药的毒力、毒性 ❖ 4、农药的残留与残毒 ❖ 5、农药残毒的主要危害
0
1、农药的定义
1
农药（Pesticide；Agricultural chemical；Farm chemi cal） 农药广义的定义是指用于预防、消灭或者控制危害农业、 林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的地调节植物、 昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一 种物质或者几种物质的混合物及其制剂。是指在农业生产 中，为保障、促进植物和农作物的成长，所施用的杀虫、 杀菌、杀灭有害动物（或杂草）的一类药物统称。特指在 农业上用于防治病虫以及调节植物生长、除草等药剂。
12
3、农药的毒性
（3）慢性毒性（Chronic toxicity） 指农药对 供试动物长期低剂量作用后产生的病变反应，给药期限 为1~2年，主要评估农药致癌、致畸、致突变的风险。 除常规的病理检测、生理生化检测外，还要对其后代的 遗传变异、累代繁殖等进行观测。

农药环境毒理PPT课件

农药环境毒理PPT课件
的生存能力和繁殖能力 ❖改变了鸟类的生存环境
❖ 天敌
❖对寄生性天敌的影响 ❖对捕食性天敌的影响 ❖对蜘蛛和捕食性螨的影响
❖ 蜜蜂
❖农药对蜜蜂的毒性
– 高毒类：拟除虫菊酯类、氟虫腈、敌敌畏 – 中毒类：内吸磷、 – 低毒类：灭幼脲
➢ 防止农药对蜜蜂中毒的措施
– 选择合适的施药时间 – 选择合适的药剂种类和施药方式 – 喷洒农药期间关闭蜂巢或迁移，高毒药3天以上，
❖ (二)次要害虫上升
➢ 概念：指施用某些农药后，农田生物 群落中原来占次要地位的害虫，由原 来的少数上升为多数，变为严重害虫
➢ 原因：杀死了次要害虫的天敌、减少 对食物竞争
❖ （三）对杂草群落的影响
➢ 田间杂草种群会发生明显变化
第四节 农药残留对生态安全 和食品安全的影响
一、农药对生态系统的影响
6、化学防治与生物防治的协调
• 根据天敌适当调整防治阈值和防治指标
– 1．当靶标生物达到经济危害限阈时进行化学防治 – 2．其他方法不能有效抑制靶标有害生物种群时采用化
学防治
• 充分利用农药的选择性
– 1．选用对害虫高效而对天敌安全的选择性农药及剂 型
– 2．选用准确的施药量或浓度 – 3．选用合适的施药方法 – 4．选择适宜的施药时期
本章重点
• 一、概念： • 每日允许摄入量、最大残留允许量、
安全间隔期、生物富集 • 二、农药在环境中的残留动态 • 三、农药对生物圈中有害生物和非靶标
生物的影响。 • 四、论述在植物保护中，怎样做到安全、
合理的用药。
四、农药与农业生产和环境安全的关系
• 20世纪70年代以前：农业
农药
• 20世纪70年代以后：农业
农药

农药环境毒害ppt课件教学教程

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二、农药的安全使用问题
1、最大残留允许量：供消费食物中允许 的最大限度的农药残留。
最大残留允许量 = ADI值 人体标准体重 食品系数
2、ADI值(Acceptable Daily Intake)：各种农药的每 日允许摄入量是根据当前已知该农药对动物的生 理影响，包括对下一代的影响而制定的，它是保 证人类一生中如果每日摄入该剂量也不会引起毒 害。每公斤体重每日允许摄入药物的毫克数来表 示(mg/kg)。
叶蝉散、对硫磷、二溴磷、杀虫 异稻瘟净氯硝胺、富士 1 号、福美
双、敌敌畏
胂
低毒类 (LC5010mg
/l)
甲基对硫磷、杀螟硫磷、灭除威、 粉锈宁、三环唑、代森锌、苯莱特、 氟乐灵、灭草灵、
速灭威、敌百虫、害扑威、混灭 田安、多抗霉素、纹枯利、多菌灵、 敌稗、杀草安、敌
威、甲胺磷、杀虫单、残杀威、 托布津、速克灵、甲基托布津、稻 谷隆、灭草安、扑
定性、定量研究。
第二节 农药的环境行为与残留毒性
一、农药的污染 一种异物在环境中的行为包括释放、排泄、逸
失、扩散、质流和渗滤、持留、吸收、蓄积、 代谢、降解、聚合和矿化等。 (一)、农田施药后药剂对作物的直接污染 影响因素：农药性质、剂型、施用方法等 吸收低剂量的农药，并逐渐在其体内积累的能 力。
三、在自然环境、动物体中的残留动态
（一）、对环境的污染 1. 对大气的污染 2. 对水系的污染 3. 对土壤的污染 农药在土壤中的消失与农药的氧化作用、地下
渗透、水解、土壤微生物分解等因素有关。
三、在自然环境、动物体中的残留动态
（二）、对动物的污染 1. 对水系动物的影响：甲壳类(虾)>鱼类 2. 对禽兽的影响：食物链 3. 对食品的污染 4. 对人体的污染

《农药中毒》PPT课件

《农药中毒》PPT课件
诚信、正直、 责任
How to work wit 人际
h others?
情商、沟通、
价值观 态度
How to do thing s?
勇气、自信、 积极、毅力、 自省、胸怀 兴趣
What do you lov e?
什么是平衡的人？
做个平衡的人
有勇气改变那些可以改变的事情， 有胸怀接受哪些不能改变的事情， 有智慧分辨两者的差别
多元化的成功：做最好的你自己
“不要竭尽全力去和你的同僚竞争。你应该在乎的是，你要比现在的你强。” --- 威廉·福克纳
多元化的成功：做个完整的人
What do you want in life?
人生目标、志向 理想
执行
How to get what you want + love ?
计划、自律
What is right?
甲胺磷、敌敌畏、乐果、久效磷
中间型综合征（IMS）
突出症状 肌无力，颈、上肢和呼吸肌麻痹，呼吸衰竭，或伴有胸闷、心慌。主要 出现呼吸浅表，但频率不成比例增快，有发绀、低氧，而呼吸窘迫症状不明显。出 现呼吸肌麻痹表现后，可在短时间内发生呼吸骤停。累及颅神经者，出现睑下垂、 眼外展障碍和面瘫。 患者不能抬头、吞咽困难、咳呛，眼球活动受限，肢体不同程度软弱无力伴腱反射 降低或消失，随后出现不同程度的呼吸困难、呼吸肌麻痹，呼吸衰竭。 神经肌电图检查，高频率持续刺激神经显示肌肉反应波幅进行性递减，类似重症肌 无力反应。
油状或结晶 状，淡黄至 棕色，有挥 发性有蒜味
在碱性条件 下易分解失
效
难溶于水， 不易溶于多 种有机溶剂
较易通过皮 肤和黏膜、 呼吸道及消 化道吸收
分类
农药毒性按大鼠急性经口LD50分类： 1.剧毒类LD50<10mg/Kg如甲拌磷、内吸磷

各类农药的毒理学PPT课件

各类农药的毒理学PPT课件

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Tianjin Centers for Disease Control and Prevention
有机磷原药多为油状液体，少数为固体， 密度一般比水小，有类似大蒜的臭味，有较高 的折光率。除少数品种外，沸点一般较高，在 常温下蒸气压较低。有机磷农药大多数不溶于 水或微溶于水，而溶于一般有机溶剂，但也有 个别品种在水中有较大溶解度，如ianjin Centers for Disease Control and Prevention
乙酰胆碱酯酶（AChE）是生物神经传导中的一种 关键酶。在神经传导中执行着重要的功能。该酶降解乙 酰胆碱，终止神经递质对于突触后膜兴奋刺激作用保证 神经信号分子在生物体内正常的传导。
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Tianjin Centers for Disease Control and Prevention
致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、 计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面， 打造全网一站式需求
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Tianjin Centers for Disease Control and Prevention
4
Tianjin Centers for Disease Control and Prevention
乙酰胆碱 GABA
H2NCH2CH2CH2COOH
去甲肾上腺素
HO HO
OH CHCH2OH
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Tianjin Centers for Disease Control and Prevention
在脊椎动物的神经系统 中，乙酰胆碱作为传递介质， 作用于胆碱能突触，包括中 枢神经系统突触、运动神经 的神经肌肉接头、感觉神经 末梢突触、交感神经及副交 感神经各神经节突触，以及 所有神经节后副交感神经末 梢和汗腺、血管、肾上腺髓 质等处交感神经末梢，传递 神经冲动，引起肌肉、血管、 汗腺等部位活动。

01-2 毒理学基本概念 农药毒理学 教学课件

01-2 毒理学基本概念 农药毒理学 教学课件
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2019/1/31
生物学标志
毒 生物学标志(biomarker，biological marker) 理 指针对通过生物学屏障进入组织或体液的 学 化学物质即其代谢产物、以及它们所引起 的 基 的生物学效应而采用的检测指标，可分为 本 接触生物学标志、效应生物学标志和易感 概 念 性生物学标志三类。
全身毒性作用(systemic effect)是指外源化
学物被机体吸收并分布至靶器官或全身后所产
生的损害作用。
2019/1/31
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毒作用及其分类
毒 理 学 的 基 本 概 念
可逆与不可逆作用：
可逆作用(reversible effect)是指停止接触外 源化学物后可逐渐消失的毒性作用。 不可逆作用(irreversible effect)是指在停止 接触外源化学物后其毒性作用继续存在，甚至对 机体造成的损害作用可进一步发展。
6
2019/1/31
毒 性
毒 理 学 的 基 本 概 念
影响毒性的因素：


剂量； 接触途径（经静脉、经口、经皮等）； 接触期限、接触速率和接触频率；
2019/1/31
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毒 性
毒 理 学 的 基 本 概 念
接触期限
急性毒性试验
24小时内一次或多次染毒
在1个月或短于1个月的重复染毒
亚急性毒性试验
毒 理 学 的 基 本 概 念
接触标志 效应标志
暴露
吸收剂量
靶剂量
易感性标志
生物学效应
健康效应
图2 从暴露到健康效应的模式图和与生物学标志的关系
2019/1/31
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生物学标志
毒 理 学 的 基 本 概 念
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六六六
（一）体径
消化道 呼吸道 皮肤
机体
该类有机氯农药能在动、值物体内蓄积和富积，并 通过食物链进入人体。
进入体内的有机氯农药，主要贮存于脂肪组织，尤 以肾周围和大网膜脂肪中含量最多。
1.2 DDT的代谢方式
脱氯代氢、脱氯、氧 化反应
不能进一步进行转化，但能 长期蓄积在脂肪里，DDT以
60%DDE形式贮存
DDT进入人体内后 ，在哺乳动物体内可经 肝脏转化成毒性比DDT 低的DDD和DDE以及无 毒的DDA。人体内的 DDA是DDT经DDD转化 形成在的人。体内DDD及 DDA的生成极缓慢 ，主要以DDT和 DDE的形式蓄积于 脂肪组织。
1.3六六六的代谢方式 脱氯
丙体在体内的代谢速率最快，
中枢神经症状 是中枢神经系统内 乙酰胆碱蓄积而引 起的中枢胆碱受体 过度兴奋，使中枢 功能失调所致
恶心、呕吐 、瞳孔缩小 ，呼吸困难
血压升高、 心率增快、
抽搐
躁动不发。 惊厥、血压 下降、呼吸 停止、见上
帝
中毒程度增 强
1.4毒作用机理
有机磷农药
乙酰胆碱蓄 积
体内
过度刺激胆碱 神经系统，引起 组织器官功能
2、六六六还能诱导肝脏中氨基酮戊酸 合成酶，促卟啉的增加，易诱发光过敏 或发生痤疮。
1.3对类固醇激素代谢影响 有机氯农药通过诱导作用，可改变雌、雄激素以及肾上腺 皮质激素的代谢，影响体内各种类固醇激素的水平。此外
二、有机磷农药
敌敌畏
马拉硫磷
敌百虫
R1为无机酸 基、有机酸基
或其他酸性基
团。R2和R3 为烷氧基。烷
农药毒理学PPT
2020年5月23日星期六
农药的毒理学
——常见农药及其毒理效应
毒杀芬 氯丹
狄试剂
有机氯农药
一、有机氯农药
艾试剂 异狄试剂
有机氯农药性质：稳定， 在土壤、水体、和动、植物体 内降解缓慢并易富集和转移， 在人体内也有一定的积累。
目前许多品种已被禁用， 我国20世纪80年代就开始停 止生产和使用DDT和六六六 等
性改变
磷酸根迅速与 乙酰胆碱脂酶 活性中心结合
中毒
形成磷酰化胆碱酯 酶，因成失去分 解乙酰胆碱的作用
正常人体中胆碱酯酶含量超过了生理需要量，故少量的有机磷化合物进入人体内不会 引中毒。如果进入人体的有机磷化合物较多时，则胆碱酯酶活性显著降低，乙酰胆碱不 能及时被分解蓄积，致使出现一系列的临床症状。
三、氨基甲酸酯农药
硫基或胺基
有机磷农药
毒死蜱
乐果
对硫磷
在人、畜体内一般 不积累，在农药中是 极为重要的一类化合 物。但有不少品种对 人、畜的急性毒性很 强。
毒理效应
（一）体内代谢
1.1入侵途径
消化道
有机磷农药
呼吸道 皮肤
机体
多数有机磷农 药具有高度的脂 溶性，可经呼吸 道、消化道及皮 肤接触而进入人 体内
全身组织
1.2有机磷农药的代谢方式
毒 作用机 理与有机磷 相似，但胆碱 酯活性能很快恢复 流涎，流泪，肌肉颤动 ，瞳孔缩小等。蓄积作用 弱，呈现慢性毒性急性症状 较严得但在短时间内即能恢复常态
经消化道，呼吸道和皮肤进入 人体，可经过水解，氧化，结合转化， 降解速率较快，很少形成毒性增强的产物
除草剂
四、拟除虫菊酯类农药
是一类人工合成、与天然除虫菊素的化 学结构相的杀虫剂，经消化道和呼吸道 吸收，经皮肤吸收甚微。在体内代谢快 一般认为其与DDT一样属于神经轴突部 位传导抑制剂
（二）毒性作用
有机氯农药的急性毒性主要表 现为中枢神经系统的作用。轻 者有头痛、头晕、视力模糊、 恶心、呕吐、流涎、腹泻、全 身乏力等症状；严重中毒时发 生阵发性、强直性抽搐，甚至 失去知觉而死亡。
长期接触有机氯农药可引 起慢性中毒。
（三）毒作用机理 1.1对神经系统的影响
作用于神经类 脂膜
机氯农药
如甲基对硫磷脱去 一个甲基后可迅速
排出体外
R-S=O-R'
R-S(=O)2-R’ 毒性增高5-10倍
1.2.2水解作用——是重要的生物转化方式
在哺乳动物体内最重要 的是结合反应是与葡萄 糖醛酸和谷胱甘肽的结 合反应，结合产物的生 物活 性降低，易于从体
内排出。
毒性降 低
水解酶
磷酸酯酶 羧酸酯酶 酰胺水解酶
降低了神经膜对K+的通透 性，改变神经元膜电位， 抑制神经末梢ATP酶活性。
目前认为，DDT分子与神经膜上受 体结构互补，是毒作用的基础。
孔道处于开放状态，使 Na+易透过膜孔道而漏 出，导致不正常的神经 冲动，从而引发产生各 种症状
DDT结构中的三 氯乙烷侧链则置
于膜孔道中
六六六、狄氏剂、艾 氏剂和氯丹等化合物可 刺激突触前膜，导致乙 酰胆碱的释放量增加并 大量积集在突触间隙。 狄氏剂和六六六还可与 γ-氨基丁酸受体结合， 产生竞争拮抗作用，使 正常的神经传递受阻， 因而产生神经毒作用。
+UDP
无毒
对硝基酚可呈游 离状态，亦可与 葡萄糖醛酸或硫 酸等结合成解毒 ，其中一部分则 是被还原为对氨 基酚随尿排出。
1.3毒性作用
M样症状 （或称毒蕈碱样症状）
是外周M受体（M胆 碱受体）过度兴奋而 使有关效应群功能失 常所致
N样症状 （类碱样症状）
是外周N受体（或 称N胆碱受体）过 度兴奋而引起值物 神经节兴奋
乙体最慢，因此乙体具有高度
蓄积性，而且排泄亦最慢。
六六六主要蓄积在脂肪组
织中，其次为肾脏、血液、肝
、脑。其共有甲、乙、丙、丁
、戊、已、庚等7种异构体。
六六六的主要分解代谢过程 是脱氯后形成多氯苯或多氯酚， 六六六在酶的作用下经代谢产生 三氯苯，与谷胱甘肽结合排出； 或形成三氯环氧苯，最后产生三 氯酚，结合后排出。总之各种代 谢途径最终均以氯酚类化合物为 主要形式从尿中排泄。
DDT与神经模 上的受体部位
作用
分子结构中带有对位氯 的苯环以范德华力从一 定的方向插入到受体脂 蛋白中，造成膜结构扭 曲
1.2对酶活性的影响
1、有机氯农药对肝脏微粒体细胞色素 P-450等酶具有诱导作用。DDT诱导产生 较多的脱氯化氢酶加速其转化为DDE的 过程，致使肝细胞肿大，影响其他药物 的代谢。
氧化、水解、脱胺基、脱烷基、还原、侧链氧化
1.2.1氧化作用 （1）氧化脱硫反应
抗胆碱酯酶活性 增高，毒性增强
P=S
肝细胞微粒体混合功能氧化酶
氧化脱硫反应
P=O
（2）O-脱烷基反应
多功能氧化酶
有机磷农药
产物无毒性
O-脱烷基反应
（3）S-氧化反应
多功能氧化酶 —C—S—C—
S-氧化反应
亚砜型 砜型衍生物