急性肝衰竭的治疗ppt课件

氨基酸代谢产物：氨、胺类
鸟氨酸循环尿素
芳香族氨基酸：单胺氧化酶 二 胆汁酸代谢： 胆汁酸来源，功能。 三 胆色素代谢 胆红素来源：80~85% 衰老红细胞 10~15% 骨髓未成熟红细胞 1~5% 其他 Hb血红素胆绿素胆红素
运输：胆红素+白蛋白 摄取：肝细胞 ，Y、Z蛋白光面内质网 结合：葡萄糖醛酸转移酶：胆红素葡萄糖醛酸酯 硫酸转移酶：胆红素硫酸酯 直接胆红素、间接胆红素 四 生物转化： 概念； 两相反应：第一相：氧化、还原、水解，第二相：结 合
2 肝细胞急性脂肪浸润：妊娠急性脂肪 肝、四环素损伤
发病机理
1 肝炎病毒：免疫反应、淋巴细胞毒性 作用 2 肝 血管闭塞：缺血、缺氧 3 毒蕈（鬼笋蕈）：肝细胞毒 4 部分不清
临床表现
一 意识障碍—肝性脑病
意识障碍 扑翼样震颤
可有
有 有 无发引出
脑电图
正常
特征性表现 异常 异常
一期（前驱期） 轻度性格改变
急性肝衰竭讲稿
概
一 二 三 四 五 六 七 八 肝脏的生物学功能 肝功能检查 病因 病理 发病机制 临床表现 实验室检查 预防及治疗
述
肝脏的生物学功能
一 物质代谢 1 糖代谢：糖元的合成、分解、异生 2 脂代谢：在消化、吸收、合成、分解、运输中起作 用。 3 蛋白质代谢： 血浆蛋白：除-球蛋白，白蛋白、凝血酶元、纤维 蛋白元均在肝脏合成 凝血物质：绝大部分在肝脏合成 氨基酸代谢：绝大部分在肝脏分解，严重肝病时 支/芳
3 抗肝昏迷治疗：
（1）减少肠道毒物生成和吸收：乳果糖；新霉素、 甲硝唑； （2）促进毒物代谢：降氨药：谷氨酸钠（钾）， 精氨酸 （3）纠正氨基酸失衡：支链氨基酸 （4）BZ受体拮抗剂：氟马西尼

17 Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2015
Intensive care supportive strategies directed at cerebral edema in acute liver failure
目的：研究心脏术后并发肝、肾功能不全患者进行局部枸橼酸抗 凝的CRRT治疗的安全性及有效性 结果：共纳入15例心脏外科术后并发肝、肾功能不全患者，在治 疗过程中肝酶（AST、ALT）、胆红素、r-GT均没有显著改变。 滤器后游离钙、患者体内游离钙及患者体内总钙/游离钙水平均稳 定，未发现枸橼酸中毒 结论：在急性肝功能衰竭患者中进行局部枸橼酸抗凝是有效、安 34 全的
急性肝功能衰竭
1
急性肝功能衰竭的定义
Acute liver failure (ALF) is defined as life-threatening liver injury in the absence of preexisting liver disease with coagulopathy (prothrombin time >15 seconds or international normalized ratio [INR] 1.5) and hepatic encephalopathy (HE) that develops within 26 weeks of initial symptoms The term ‘‘fulminant hepatic failure’’ (FHF) is used when HE develops within 8 weeks of jaundice
血 NH3↑ ↑
Shunting Circulation 门- 体分流

2、发热，患者常有发热，且持续时间较长，尤 其在黄疸出现后仍不退热，提示有内毒素血症 或肝细胞进行性坏死。
3、食欲减退，恶心、呕吐频繁，有的患者出现 顽固性呃逆，腹胀可能是由于内毒素血症引起。 内毒素刺激膈神经或迷走神经，提示病情可能 向肝衰竭方向进展。
4、黄疸程度深，持续时间长，短期内黄疸迅速加深，先 是尿色似浓茶样，并迅速出现皮肤巩膜黄染，血清胆 红µm素ol＞/L，17且1 µ持m续ol/时L，间平长均，每黄天疸升出高现127周.1仍µm进o行l/L性~3加4.深2 ， 个别患者由于急性肝坏死发展迅速，在黄疸尚未出现 情况下已死于肝性脑病。
5、腹水出现并迅速增多，亚急性肝功能衰竭和慢性肝功 能衰竭多出现腹水，患者短期内腹水迅速增多，提示 已有明显的低蛋白血症。
6、出血倾向，如有皮肤紫癜或瘀斑、齿衄或鼻 衄，少数患者可直接以上消化道出血症状起病 如黑便、柏油样便，表明患者已凝血功能障碍， 肝细胞功能严重不良，病情严重。
7、性格改变，意识障碍，患者性格突然改变， 如原来开朗变为忧郁，或原来内向变为外向， 睡眠节律倒置，语言重复，行为乖僻，随地便 溺等，提示患者已进入肝性脑病前期。
处理
需入住ICU，气道支持； 积极防治并发症是提高治愈率的关键
肝性脑病的防治
1、高血氨症的处理
A、减少氨的产生：
（1）严格限制蛋白质饮食； （2）抑制肠道细菌，新霉素；甲硝唑； （3）慎用利尿剂，以免引起低钾性碱中毒、促
进肾脏氨的生成。
（托拉噻米，商品名泽通/丽泉）
B、防止氨的吸收：
口服乳果糖（lactulose, 杜密克）10-15g，每日3次， 在结肠经大肠杆菌作用分解为乳酸、醋酸，乳酸 又分解出H+，使肠道pH<5；

u Mitochondrial electron transport chain defects
u Fatty liver of pregnancy
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Wilson’s disease 原因不明肝功能障碍 肝硬化
急性肝衰竭 胆红素 尿铜
AKP 血清铜蓝蛋白 急性溶血 肾功能不全 角膜K-F环
• 激素 • 己酮可可碱
• 试验中的治疗
• 抗TNFa单抗 • TNFa受体拮抗剂
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Total B ilirubin (mg/dL)
Pilot study of Infliximab in patients with severe alcoholic hepatitis: Effects on bilirubin levels and prothrombin time
（出血）有一定风险
• 肝素抗凝、放腹水、扩容、抗感染 • 局部溶栓及介入治疗 • TIPS • 肝移植
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41
FHF: Etiology – Metabolic Disease
u Tyrosinemia
u Galactosemia
u Alpha-1 antitrypsin deficiency
(Paris, June 12-13, 1989) Journal of Hepatology 1990; 11:272-6.
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因果关系的判断
• 时间上的先后顺序
• 起病与用药的时间关系 • 病程 • 再次用药
• 临床标准
• 病人相关的资料 • 其他危险因素
International Consensus on Criteria of Drug-induced Liver Disorders

。
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一 意识障碍—肝性脑病
意识障碍
扑翼样震颤
一期（前驱期） 轻度性格改变
可有
行为异常
二期（昏迷前期）意识错乱、睡 眠 有
障碍、行为失常
三期 （昏睡期） 昏睡、精神错乱
有
四期 （昏迷期） 昏迷
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3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少
甘油三酯合成增加
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情危 重）
细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
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二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸) ：
1、高胆红素血症： 临床表现：黄疸。
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2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症
(1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋白 合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。
(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原 持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。
◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白比值下降或 倒置。
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5 生物转化： 磺溴肽钠潴留试验（BSP） 吲哚氰绿试验（ICG）
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病因
1 病毒性肝炎：甲、乙、丙 2 化学物中毒：
药物：抗结核药：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺
吸入麻醉剂：氟烷 非类固醇消炎药：阿司匹林、水杨酸
毒物：四氯化碳、黄磷，剂量依赖。 3 严重创伤、休克、感染 4 其他：妊娠急性脂肪肝
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病理
1 肝细胞大块坏死：见于各型肝炎
2 肝细胞急性脂肪浸润：妊娠急性脂肪肝、 四环素损伤

急性肝衰竭
六、治疗 3、防治多器官功能衰竭 4、预防感染 5、肝性脑病的治疗 6、人工肝支持 7、肝移植
Hale Waihona Puke 妊娠期急性脂wilson病自身免疫性肝炎等肝细胞及枯否细胞功能数量糖代谢脂代谢蛋白代谢维生素凝血因子电解质解毒功能胆汁分泌排泄能量代谢肝糖原ins灭活低血糖免疫功能能量危象机体和脏器代谢葡萄糖线粒体缺氧高胆红素血症黄疸内毒素血症补体纤维粘连蛋白内毒素吞噬能力醛固酮被灭活k排出低k稀释性低钠血症凝血因子合成出血凝血因子消耗出血血小板量质异常出血多种维生素蛋白合成低pr血症吸收消化分解能力肝性腹水1早期消化道症状初期为非特异性表现如恶心呕吐腹痛缺水及黄疸
慢性加急性肝衰竭 在慢性肝病基础上，出现 急性肝功能失代偿
慢性肝衰竭
在慢性肝病基础上，出现
慢性肝功能失代偿
急性肝衰竭 三、诊断标准
1、既往无肝炎病史，以急性黄疸性肝炎 起病。
2、起病后2周以内出现极度乏力、伴明 显的恶心、呕吐等严重的消化道症状。
3、迅速出现Ⅱ度以上的肝性脑病。 4、出血倾向明显，凝血酶原活动度
急性肝衰竭
五、预防 注意药物对肝功能的损害 术前评估肝功能 术后注意监测、保护肝功能。
急性肝衰竭
六、治疗 1、病因治疗 2、一般治疗；营养支持、补充血清白蛋
白、口服乳果糖、静脉滴注乙酰谷酰胺 等以降低血氨、 静脉滴注左旋多巴、Υ-氨络酸等 纠正水电解质酸碱失衡。
（PTA）≤40%，且排除其他原因。 6、病人黄疸急剧迅速加深。
急性肝衰竭
四、临床表现 1、早期症状、初期为非特异性表现，如恶心、
呕吐、腹痛、缺水及黄疸。 2、意识障碍 主要是肝性脑病，肝性脑病分为

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遵义医学院附属医院
AFFILIATED HOSPITAL OF ZUNYIMEDICAL COLLEGE
20%＜PTA≤30%。
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肝衰竭(晚期)
1、有难治性并发症 2、出现Ⅲ度以上肝性脑病 3、有严重出血倾向，PTA≤20%。
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弃去，然后补充等量的新鲜冷冻血浆或人
血白蛋白等置换液，这样便可以清除患者
体内的各种代谢毒素和致病因子，从而达
到治疗目的。
适应征：各种原因引起肝衰竭
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肝衰竭(血浆置换)
常见并发症
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肝衰竭（护理）
（一）护理诊断 1、活动无耐力 2、营养缺乏 3、有感染的危险
4、潜在并发症
5、恐惧
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与免肝肝疫性细功脑胞病严 重与 及能出 肝受呕摄有低肾损吐入关血下综有减有合关少关征
<2% 2–7% >8% 记录不详
•中国HBV感染率57.6%
•HBV携带率为9.75%，即 中国有6.9亿人曾感染过 HBV ，其中1.2亿人长期 携带HBV

凝血因子：PTA<20％，绝大多数病例死 亡。
免疫学检查：低AFP预后不良。 肝组织学检查：残存肝细胞>35％预后较 好，反之则差。
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Байду номын сангаас
急性重型肝炎：
以急性黄疸型肝炎起病，2周内出项极度 乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度 以上肝性脑病，PTA<40％，并排除其他
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原因者；肝浊音界进行性缩小，黄疸急 剧上升；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄 疸，但有上述表现者，均应考虑本病。
亚急性重型肝炎：
以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出 现极度乏力，消化道症状明显，同时凝 血酶原时间延长，PTA<40％，并排除其 他原因者。黄疸迅速加深，每天上升≥19 mol/L或血清胆红素大于正常值上限10 倍，首先出现脑病者称为脑病型（
界定AHF的标准：①迅速发生的肝细胞 功能障碍—黄疸及凝血病；②迅速发生 肝性脑病；③既往无肝病史。
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2
好发于年轻人，大多介于25～35岁。
病死率高，80％～97％。
二.病因学
1.病毒性肝炎：
（1）甲型肝炎：甲肝病毒被认为具有直 接肝毒性，甲型肝炎所致的AHF占急性 甲型肝炎的0.35％，占所有AHF的1.5 ％～6％。
（2）乙型肝炎：是引起AHF最常见的原
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3
因。约占急性乙型肝炎的1％，在所有 AHF中的比例，各地报道结果不一。乙 肝病毒并无肝损伤毒性，AHF的发病主 要是强烈的免疫病理反应所致。
（3）丙型肝炎：单独丙型肝炎引起AHF 相对少见。
（4）其他病毒：
①丁型肝炎：HDV常与HBV协同或重叠 感染，由此引起AHF的几率增加。

肝衰竭的诊断与治疗ppt课件
目录
• 肝衰竭概述 • 肝衰竭的诊断 • 肝衰竭的治疗 • 肝衰竭的预防与护理 • 肝衰竭的预后与随访
01
肝衰竭概述
定义与分类
定义
肝衰竭是由多种原因引起的肝脏 功能严重受损，导致肝脏无法有 效行使代谢、解毒、免疫等生理 功能。
分类
肝衰竭可分为急性肝衰竭、亚急 性肝衰竭、慢性肝衰竭等类型， 不同类型的肝衰竭病程、病情严 重程度和预后有所不同。
合理饮食与运动
保持均衡饮食，适量运动，控 制体重，有助于维护肝脏健康 。
定期检查肝功能
定期进行肝功能检查，及早发 现肝脏异常，及时采取干预措
施。
家庭ห้องสมุดไป่ตู้理与康复指导
休息与活动安排
饮食指导
药物治疗与监测
保证充足的休息时间， 根据病情适当安排活动，
逐步恢复体力。
遵循低脂肪、高蛋白质、 高维生素的饮食原则， 避免过度油腻和刺激性
病理学诊断
总结词
病理学诊断是肝衰竭诊断的金标准，可以明确肝脏损伤的原因和程度。
详细描述
通过肝穿刺或腹腔镜检查获取肝脏组织，进行病理学检查，能够发现肝脏的病变 性质和范围，为肝衰竭的诊断和治疗提供依据。
其他辅助检查
总结词
其他辅助检查包括影像学检查、内镜检 查等，可以提供肝脏形态和结构的信息 。
VS
定的情绪状态。
应对策略
指导患者掌握应对肝衰竭的技 巧和方法，如放松训练、积极 应对等，提高自我调节能力。
社会支持
鼓励患者积极参与社交活动， 与家人和朋友保持联系，获得
更多的情感支持和陪伴。
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肝衰竭的预后与随访
预后评估
肝功能评估

4 糖、脂、氨基酸代谢 糖：半乳糖耐量试验、葡萄糖耐量实验 脂：胆汁淤积性黄疸时，胆固醇 广泛肝坏死时，胆固醇酯 氨基酸：BCAA/AAA，血氨
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5 生物转化： 磺溴肽钠潴留试验（BSP） 吲哚氰绿试验（ICG）
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病因
1 病毒性肝炎：甲、乙、丙 2 化学物中毒：
药物：抗结核药：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺
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预防及治疗
急性肝功能的临床过程为进行性多器官功能衰竭， 除中毒引起者可用解毒药外，其余情况均无 特效疗法。治疗目标是生命支持，期望肝功 能恢复或有条件时进行肝移植！
一 预防： 1.注意药物对肝的损害 2.肝手术前的肝功能评估 3. 休克、缺氧、脓毒症时注意监测肝功能 4 .积极治疗肝原发病
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惹小胆管增生与炎症反应 → 引起肝硬化。 (2)胆汁不能排出肠腔， →ＶitＫ吸收障碍，凝血
因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓ → 出血倾向。 (3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源性内毒素
血症。 (4)血内胆盐的积聚→ 动脉血压降低与心动过缓。 (5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用 →血中胆碱酯酶活性
↓ → 神经系统的抑制症状。
亢进
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四、免疫功能障碍
(一)细菌感染与菌血症 严重肝病时→肝合成补体不足→细菌 的调理性作用减弱； 血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细 胞吞噬功能严重受损，易感染。 常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道 感染和自发性细菌性腹膜炎等。
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(二)肠源性内毒素血症(intestinal endoroxemia)
二 治疗 1 病因治疗 2 支持治疗
（1）肠外营养：氨基酸：支链；脂肪乳 （2）新鲜血、血浆、白蛋白 （3）凝血酶元复合物、纤维蛋白元 （4）促肝细胞生长素（HCG） （5）全身抗感染治疗