免疫药理学

第六节免疫药理学实验方法与技术简介免疫药理学是介于免疫学和药理学间的边缘学科，主要研究药物对机体免疫系统和免疫功能的作用及其机制，为某些疾病药物治疗提供理论基础。

免疫药理学方法一般是采用体外的试管内研究和体内的整体研究相结合，体外试验研究可澄清药物对免疫应答某一特定环节如T细胞增殖、细胞因子等产生的具体影响，而整体研究则可探讨药物对抗原介导的的免疫应答、正常的体液免疫及细胞免疫功能、同种异体移植排斥反应、异常免疫应答如超敏反应和自身免疫病以及初次及再次免疫应答等的影响。

在未来免疫药理学的研究领域中，基因工程、基因治疗、细胞因子治疗以及其它各种生物治疗的研究和应用将是研究的热点和前沿区域。

一、免疫细胞的分离与纯化体内外的免疫药理学实验研究都需要从动物或人的血液或淋巴组织中分离免疫细胞，获得高纯度的免疫细胞是进行本研究的最基本的前提条件。

外周血中白细胞的分离常用自然沉降法和高分子聚合物沉降法；外周血单个核细胞（peripheral mononuclear cells，PMNC）分离多采用密度梯度离心法。

从淋巴组织中分离淋巴细胞悬液---制备脾细胞悬液、淋巴结细胞悬液、胸腺细胞悬液。

淋巴细胞的分离纯化包括：①分离PMNC中的淋巴细胞和巨噬细胞常用方法有玻璃粘附法、磁铁吸引法、羰基铁乳胶分层液法、补体溶解法及葡聚糖凝胶过滤法等。

②T细胞、B 细胞及T细胞亚群的分离纯化常用技术：E花结分离法、Percoll非连续性密度梯度离心分离法、洗淘法（panning）、补体细胞毒法、尼龙毛分离法、磁性激活细胞分离器（magnetic activated cell sorter，MACS）分离技术及流式细胞术（flow cytometry，FCM）。

二、药物对免疫系统功能影响的实验技术简介1、对免疫细胞表面抗原分子的影响对细胞表面的CD（cluster of differentiation，分化簇）抗原的检测与分析可通过细胞毒法、葡萄菌体蛋白A法、免疫细胞化学法和免疫荧光染色分析法等，借助流式细胞仪进行的免疫荧光染色分析法使该项技术的标准化、定量化和自动化水平大大提高，体内外药理试验均可采用之。

药理学视角下的免疫疾病治疗策略近年来，免疫疾病的发病率不断上升，给人们的健康和生活质量带来了巨大的威胁。

在对免疫疾病治疗的探索中，药理学发挥了重要的作用。

本文将从药理学的视角出发，探讨免疫疾病治疗的策略。

一、免疫疾病的药理学机制了解免疫疾病的药理学机制对于制定相应的治疗策略至关重要。

免疫疾病的发生通常与免疫系统的异常活化或免疫调节失衡有关。

目前广泛应用的药理学手段主要包括免疫抑制剂、免疫增强剂和生物制剂等。

1. 免疫抑制剂免疫抑制剂是控制免疫反应过程中最常用的药物类型。

它们通过抑制免疫系统的活性，降低免疫反应的水平，从而减轻或控制免疫反应导致的炎症和组织损伤。

常见的免疫抑制剂包括糖皮质激素、免疫抑制剂和细胞因子抑制剂等。

2. 免疫增强剂免疫增强剂的主要作用是增强免疫系统的功能，帮助机体产生更具针对性的免疫应答。

这类药物可以通过增加免疫细胞的数量和功能，提高机体免疫记忆等方式来增强免疫应答。

常见的免疫增强剂包括疫苗、免疫球蛋白和细胞因子等。

3. 生物制剂生物制剂是一类以生物技术为基础生产的具有特殊药理学作用的药物，广泛应用于免疫疾病的治疗中。

生物制剂通过介入特定的免疫调节通路，调节免疫系统的功能，从而实现对免疫疾病的治疗。

常见的生物制剂包括单克隆抗体、蛋白质药物和核酸药物等。

二、个体化治疗策略的优势免疫疾病的发病机制复杂多样，不同患者的病情也有所差异。

因此，基于个体化的治疗策略具有重要意义。

1. 基因多态性与药物反应性个体的药物反应性常常受到基因多态性的影响。

通过对患者的基因进行分析，可以确定其对特定药物的敏感性，为药物治疗的选择和剂量的调整提供依据，从而提高治疗效果。

2. 临床表型分类与治疗划分免疫疾病的临床表现多种多样，对疾病进行临床表型分类，有助于将患者分为不同治疗组，制定相应的治疗策略。

这一方法可以提高治疗效果，减少不必要的药物副作用，提高患者的生活质量。

三、免疫疾病常用的药物治疗策略1. 自身免疫疾病自身免疫疾病是免疫系统异常攻击自身组织和器官导致的疾病。

免疫药理学药物对免疫系统的调节免疫系统作为人体的天然防御机制，对抗外界的病原体和有害物质起着重要作用。

然而，有时免疫系统可能会出现过度活跃或抑制不足的情况，导致一系列免疫相关疾病的发生。

为了调节免疫系统的功能，科学家们研发出了一系列免疫药理学药物，并取得了显著的疗效。

一、免疫抑制剂的应用免疫抑制剂是一类药物，旨在降低免疫系统的活性，从而减少对自身正常组织的攻击。

这类药物通常在器官移植术后使用，以防止机体发生排斥反应。

常用的免疫抑制剂包括环孢素A、他克莫司等。

这些药物通过抑制T细胞的功能，减少免疫反应的程度，从而延长移植器官的存活时间。

二、免疫增强剂的作用与免疫抑制剂相反，免疫增强剂旨在增强免疫系统的反应能力，以对抗病原体的入侵。

这类药物对于免疫系统低下或免疫功能衰竭的患者尤为重要。

目前，常见的免疫增强剂包括重组人干扰素和白细胞介素等。

它们能够促进免疫细胞的活化和增殖，增强机体对病原体的清除能力。

三、免疫调节剂的疗效免疫调节剂是一类既可以抑制免疫系统反应，又能增强免疫系统功能的药物。

这类药物在治疗自身免疫性疾病、免疫性肿瘤等方面有着广泛应用。

常见的免疫调节剂包括环孢素A和MTX等。

它们能够修复机体的免疫平衡，调节免疫反应的程度，使免疫系统恢复正常功能。

四、免疫抗炎剂的研究进展免疫抗炎剂作为免疫药理学的热点研究领域，旨在抑制和调节炎症反应。

免疫抗炎剂有望在治疗自身免疫性疾病、炎症性肠病等方面发挥重要作用。

目前，研究人员发现了一系列免疫抗炎剂的候选药物，并进行了临床试验。

这些药物能够抑制炎症因子的释放，减轻组织损伤，对改善免疫系统功能具有潜在疗效。

五、免疫药理学药物的副作用尽管免疫药理学药物在调节免疫系统方面起到重要作用，但仍然存在一定的副作用。

免疫抑制剂可能导致感染和肿瘤发生率的增加，而免疫增强剂可能引起免疫系统的过度兴奋，导致自身免疫疾病的发生。

因此，在使用免疫药理学药物时，医生需要权衡利与弊，合理规划治疗方案，并密切监测患者的状况。

药物对免疫系统的药理学作用药物对免疫系统的药理学作用是指药物通过与免疫系统的相互作用，调节免疫系统的功能和免疫反应。

免疫系统是人体内的一道防线，它可以识别和攻击入侵的病原体，以保护机体免受疾病和损伤。

药物的干预可以在免疫病理学上发挥重要作用，包括增强免疫应答、抑制免疫应答或调节免疫应答。

本文将探讨不同类型的药物在调节免疫系统方面的药理作用。

一、免疫增强剂免疫增强剂是一类可以增强机体免疫功能的药物。

在免疫系统受损或免疫力低下的情况下，使用免疫增强剂可以提高机体抵抗力，预防和治疗感染性疾病。

免疫增强剂主要通过增加免疫细胞数量、活性和功能来增强机体的免疫反应。

常见的免疫增强剂包括干扰素、白细胞介素和免疫调节剂等。

干扰素是一类天然产生于人体的蛋白质，主要具有抗病毒和抗肿瘤作用。

干扰素可以激活巨噬细胞和T细胞，增加它们对病原体的识别和杀伤能力，从而增强免疫反应。

此外，干扰素还能促进免疫细胞之间的相互作用，调节免疫应答过程。

白细胞介素是一类细胞因子，可以调节免疫细胞的生长、发育和功能。

白细胞介素的不同亚型具有不同的免疫调节作用。

白细胞介素-2可以促进T细胞的增殖和活化，增强免疫应答。

而白细胞介素-10则具有抗炎作用，可以抑制炎症反应和免疫过度激活。

免疫调节剂是一类可以调节免疫系统功能的药物。

它们可以调节免疫细胞的活性和功能，平衡机体的免疫应答。

免疫调节剂通常用于自身免疫性疾病的治疗，如类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮等。

免疫调节剂的范围很广，包括免疫抑制剂、免疫增强剂和免疫调节素等。

二、免疫抑制剂免疫抑制剂是一类可以抑制机体免疫反应的药物。

它们可以减少免疫细胞的数量和活性，阻碍免疫反应的进行。

免疫抑制剂通常用于器官移植和自身免疫性疾病等病情需要的情况。

免疫抑制剂主要有免疫抑制素、糖皮质激素和免疫抑制剂等。

免疫抑制素是一类可以抑制免疫细胞活性的药物。

免疫抑制素主要通过阻断免疫细胞的信号传导、抑制免疫细胞的增殖和活化来抑制免疫反应。

医学免疫学(全部选择题为单选)（1）MAC ( ) （2）Immunologic surveillance( ) （3）Innate immunity（）（4）APC ( ) （5）FDC ( ) （6）lymphocyte homing ( ) （7）HLA ( ) （8）immunoglobulin （）（9）MHC ( ) （10）MPS ( )1、免疫功能低下时易发生A、自身免疫病B、超敏反应C、肿瘤D、免疫缺陷病E、移植排斥反应2、免疫自稳功能异常可发生A、病毒持续感染B、肿瘤C、超敏反应D、自身免疫病E、免疫缺陷病3、机体抵抗病原微生物感染的功能称为A、免疫监视B、免疫自稳C、免疫防御D、免疫识别E、免疫耐受4、抗体与抗原结合的部位是A、CH区B、VH区C、CL区D、VL区E、VH和VL区5、血清半衰期最长的是lg是A、lgGB、lgMC、lgED、lgDE、lgA6、补体激活的经典途径开始于A、C3B、C1的活化C、C3的活化D、抗原与抗体的结合E、MBL与甘露糖残基的结合7、不能激活旁路途径的物质是A、细菌内毒素B、酵母多糖C、甘露聚糖D、凝聚的lgAE、葡萄糖8、细胞因子不具备的特性是A、高效性B、重叠性C、特异性D、拮抗性E、网络性9、具有刺激细胞生长的细胞因子是A、集落刺激因子B、生活因子C、趋化因子D、IL-2E、IFN10、HLA I类因子存在于A、所有白细胞的表面B、B细胞、巨噬细胞和活化的T细胞表面C、主要脏器细胞表面D、有核细胞和血小板表面E、淋巴细胞表面11、人类MHC定位于A、第17号染色体B、第六号染色体C、第九号染色体D、第二号染色体E、第16号染色体12、MHC的限制性表现在A、巨噬细胞对病原体的吞噬作用B、ADCC作用C、CTL细胞对靶细胞的识别和杀伤作用D、B细胞对TI抗原的识别过程E、补体以来的细胞毒作用13、对人而言，HLA分子属于A、异种抗原B、同种异体抗原C、改变的自身抗原D、隐蔽抗原E、肿瘤相关抗原14、下述何种分子的表达可作为T淋巴细胞活化的标志A、CD2B、CD4C、CD8D、MHC-I类分子E、15、构成TCR特异性的肽段是该分子的A、胞内区B、C区C、跨膜区D、恒定区E、CDR1~316、CD4+Th细胞能识别的抗原是A、游离的可溶性抗原B、TI-AgC、经APC呈递的抗原D、经APC递呈的抗原肽-MHC分子复合体E、经APC递呈的抗原肽-复合体17、向T细胞提供第二活化信号较重要的辅助分子是A、CD40LB、CD4C、CD2D、CD28E、CD318、Th1细胞一般不分泌的细胞因子是A、TNF-βB、TNF-αC、IL-2D、IL-10E、GM-CSF19、T细胞表面特有的表面标志是A、CD2B、CD3C、TCRD、CD28E、CD520、Tc细胞杀伤靶细胞的特点是A、无特异性B、不需要抗原预先刺激C、不受MHC限制D、不需与靶细胞直接接触E、可反复杀伤多个靶细胞，而自身不受伤害21、B细胞膜上的什么分子在B细胞处理和递呈外来抗原的过程中起关键作用？A、MHC I类分子B、MHC-Ⅱ类分子C、CD40D、CD19E、CD2022、组成BCR复合体的成分是A、mLg、CD21和CD19B、CD80和CD86C、CD79a和CD79bD、CD81、CD21和CD19E、mIg、CD40和CD40L23、B细胞与T细胞相互作用的部位主要是在A、次级淋巴器官的胸腺依赖区B、次级淋巴器官的非胸腺淋巴依赖区C、次级淋巴器官的被摸下区D、刺进淋巴器官的皮质区E、刺激淋巴器官的髓质区24、B细胞分化过程最早出现的特征是A、基因重排B、mIgMC、胞浆IgMD、mIgME、假轻链的出现25、BCR结合抗原后A、通过膜免疫球蛋白的重链转导信号B、通过膜免疫球蛋白的轻链转导信号C、通过CD3分子转导信号D、通过CD19、CD21复合体转导信号E、通过Igα和Igβ分子转导信号病理学（1）atrophy ( ) （2）fatty change ( ) （3）coagulative necrosis（）（4）regeneration ( ) （5）granulation tissue ( ) （6）hyperemia ( ) （7）thrombosis ( ) （8）thromboembolism（）（9）inflammation ( ) （10）neoplasm ( )1、以下哪一项不属于肥大A、运动员的粗壮肌肉B、人身是子宫的肥大C、左心衰竭时心脏的增大D、一侧肾脏切除对侧肾脏的E、老年前列腺增大2、除哪项外，其他各项均不符合坏死病变A、坏死是机体死亡的局部表现B、细胞死亡后，即可在光镜下观察到核固缩、核碎裂、核溶解等改变C、坏死组织周围有炎症反应D、坏死后仍可见组织轮廓E、坏死均可由变性发展而来3、关于萎缩，下列哪项还是正确的A、凡是比正常小的器官、组织或细胞，均称为萎缩B、营养缺乏及血液供应断绝均可引起C、细胞内线粒体变小，数量不减少D、间质不减少，有时反而增生E、萎缩的细胞不会消失4、细胞缺氧、细胞膜受损，细胞内出现的变化是哪种A、钠多、钾多、水B、钠少、钾多、水少C、钠多、钾少、水多D、钠多、钾少、水少E、钠少、钾多、水多5、下列哪一项是错误的A、长期肝淤血——小叶中央区肝细胞脂肪变性B、磷中毒——小叶周边区肝细胞脂肪变C、虎斑心——严重贫血D、吸收漏出脂蛋白——肾脂肪变E、缺氧——肾小管脂肪变6、下列哪一项是错误的A、黏液样变性是组织间质出现黏液样物质的积聚B、淀粉样变性是由于组织内有淀粉物沉积C、黏液样变性常见于急性风湿病时心血管的结缔组织、动脉粥样硬化的动脉壁D、淀粉样变性常见于骨髓瘤、结核病等E、淀粉样变性物质在HE染色中呈淡红色7、细胞水肿和脂肪变性常发生在何处A、肺、脾、肾B、心、脾、肺C、心、肝、肠D、肝、肾、脾E、心、肝、肾8、下列哪项不是脂肪变性的表现A、病变器官体积增大B、肥胖者，心外膜下脂肪增多，心肌间质也出现大量脂肪组织C、病变器官切面呈油腻感D、镜下见细胞内有多少不等的脂滴E、多发生在肝细胞、心肌细胞9、下列各组织哪一种再生能力最强A、骨骼肌B、神经节细胞C、心肌D、神经胶质细胞E、软骨10、肉芽组织的基本成分是哪种A、成纤维细胞和炎性细胞B、肌成纤维细胞和毛细血管C、纤维细胞和毛细血管D、炎性细胞和毛细血管E、成纤维细胞和毛细血管11、按组织再生能力的强弱比较，些列哪项正确A、脂肪组织>神经组织>肝细胞B、软骨>血管内皮细胞>腺上皮细胞C、骨>平滑肌细胞> 神经细胞D、鳞状上皮细胞>横纹肌>周围神经E、肾小管上皮细胞>骨髓细胞>脂肪细胞12、在创伤修复过程中调控细胞生长和分化的物质中，属于细胞外基质的是哪种A、血小板源性生长因子B、肿瘤坏死因子C、表皮坏死因子D、生长抑素E、层粘连蛋白和纤维连接蛋白13、瘢痕疙瘩的形成机制中，可能与哪种细胞分泌多种生长因子有关A、巨噬细胞B、中性粒细胞C、淋巴细胞D、成纤维细胞E、肥大细胞14、动脉性充血的主要病理性变化是哪一项A、局部温度升高B、动脉和毛细血管扩张，充满红细胞C、局部呈鲜红色D、组织器官重量增加E、组织器官的体积增大15、心力衰竭细胞是指心力衰竭时可见哪种细胞A、肺泡腔内见胞质内有含铁黄素的巨噬细胞B、含脂褐素的心肌细胞C、肺泡腔内吞噬粉尘的巨噬细胞D、吞噬脂质的吞噬细胞E、吞噬黑色素的吞噬细胞16、关于梗死的描述中，哪一项是错误的A、双重血液循环的器官不易发生梗B、全身血液循环状态对梗死的形成无影响C、动脉痉挛促进梗死的形成D、有效侧枝循环的建立可防止梗死的产生E、梗死多由动脉阻塞引起17、淤血组织可有下述表现，除了哪项A、肿胀B、发绀C、细动脉反射性扩张D、局部组织散热增加E、组织代谢下降18、关于炎症的本质哪项正确A、以损伤为主的反应B、出现红、肿、热、痛及功能障碍C、复杂的防御反应D、局部组织发生变质、渗出、增生E、以上都不是19、急性炎症时血流动力学的变化一般按下列哪项顺序发生A、血流速度减慢→血管扩张，血流加速→细动脉短暂收缩→白细胞附壁B、血管扩张，血流加速→细动脉短暂收缩→白细胞附壁→血流速度减慢C、细动脉短暂收缩→血管扩张，血流加速→血流速度减慢→白细胞附壁D、细动脉短暂收缩→血管扩张，血流加速→白细胞附壁→血流速度减慢E、细动脉短暂收缩→血流速度减慢→血管扩张，血流加速→白细胞附壁20、从腹腔取出的液体具有如下特征：高比重，静置时凝固，浑浊呈黄色，含纤维蛋白原，是下列哪种原因引起A、门静脉高压B、右心衰竭C、腹膜炎D、饥饿或蛋白质丧失E、以上都不是21、在金黄色葡萄球菌感染的炎症反应中所见到的主要炎症细胞是哪种A、淋巴细胞B、单核细胞C、嗜酸性粒细胞D、肥大细胞E、中性粒细胞22、调理素的主要作用是哪种A、增强吞噬细胞的吞噬作用B、使白细胞具有吞噬能力C、调理炎症介质间相互作用D、诱导白细胞作定向游走E、调和细胞免疫方面的物理学作用23、炎性肉芽肿内的细胞成分不包括哪种细胞A、上皮细胞B、淋巴细胞C、巨噬细胞D、多核巨噬细胞E、纤维母细胞24、血道转移的确切依据是什么A、恶性瘤细胞侵入小静脉B、恶性瘤细胞侵入小动脉C、血液中发现肿瘤细胞D、瘤细胞栓塞于远端器官E、在远端器官形成同一类型肿瘤25、诊断恶性肿瘤的主要依据是什么A、肿瘤的肉眼形态B、肿瘤对机体的影响C、肿瘤的大小D、肿瘤的异型性E、肿瘤的继发改变A、B、C、D、E、药理学（1）pharmacokinetics( ) （2）distribution ( )（3）first past effect （）（4）VEGF ( )（5）atropine ( ) （6）phentolamine ( )（7）AchE ( ) （8）pilocarpine （）（9）epilepsies ( ) （10）chlorpromazine( )1、药效学主要是研究：A 药物在体内的变化及其规律B 药物在体内的吸收C 药物对机体的作用及其规律D 药物的临床疗效E 药物疗效的影响因素2、在下表中，安全性最大的药物是：药物LD50（mg/kg）ED50（mg/kg）A 100 5B 200 20C 300 20D 300 10E 300 403、药物的不良反应不包括：A 副作用B 毒性反应C 过敏反应D 局部作用E 特异质反应4、药物与受体结合后，可激动受体，也可阻断受体，取决于：A 药物是否具有亲和力B 药物是否具有内在活性C 药物的酸碱度D 药物的脂溶性E 药物的极性大小5、质反应的累加曲线是：A 对称S型曲线B 长尾S型曲线C 直线D 双曲线E 正态分布曲线6、弱酸性药物在碱性尿液中：A 解离多，再吸收多，排泄慢B 解离少，再吸收多，排泄慢C 解离多，再吸收少，排泄快D 解离少，再吸收少，排泄快E 以上均不是7、某催眠药的t1/2为1小时，给予100mg 剂量后，病人在体内药物只剩12.5mg时便清醒过来，该病人睡了：A 2hB 3hC 4hD 5hE 0.5h8、药物的时量曲线下面积反映：A 在一定时间内药物的分布情况B 药物的血浆t1/2长短C 在一定时间内药物消除的量D 在一定时间内药物吸收入血的相对量E 药物达到稳态浓度时所需要的时间9、已知某药按一级动力学消除，上午9时测得血药浓度为100μg/ml，晚6时测得的血药浓度为12.5μg/ml，则此药的t1/2为：A 4hB 2hC 6hD 3hE 9h10、某药的时量关系为：时间（t）0 1 2 3 4 5 6C(μg/ml) 10.007.07 5.00 3.50 2.50 1.76 1.25该药的消除规律是：A 一级动力学消除B 一级转为零级动力学消除C 零级动力学消D 零级转为一级动力学消除E无恒定半衰期11、影响药动学相互作用的方式不包括：A 肝脏生物转化B 吸收血浆蛋白结合 D 排泄 E 生理性拮抗12、突触间隙NA主要以下列何种方式消除？A 被COMT破坏B被神经末梢再摄取C在神经末梢被MAO破坏D被磷酸二酯酶破坏E 被酪氨酸羟化酶破坏13、下列哪种效应是通过激动M-R实现的？A 膀胱括约肌收缩B 骨骼肌收缩C 虹膜辐射肌收缩D 汗腺分泌E 睫状肌舒张14、M样作用是指：A 烟碱样作用B 心脏兴奋、血管扩张、平滑肌松驰C 骨骼肌收缩D 血管收缩、扩瞳E 心脏抑制、腺体分泌增加、胃肠平滑肌收缩15、去甲肾上腺素减慢心率的机制是：A 直接负性频率作用B 抑制窦房结C 阻断窦房结的β1-RD 外周阻力升高致间接刺激压力感受器E 激动心脏M-R16、阻断植物神经节上的烟碱受体后，可能会产生的效应是：A 重症肌无力B 胃肠道蠕动增加C 唾液腺的分泌增加D 麻痹呼吸肌E 血压下降17、毛果芸香碱主要用于：A 重症肌无力B 青光眼C 术后腹气胀D 房室传导阻滞E 眼底检查18、乙酰胆碱舒张血管机制为：A 促进PGE的合成与释放B 激动血管平滑肌上β2-RC 直接松驰血管平滑肌D 激动血管平滑肌M-R，促进一氧化氮释放E 激动血管内皮细胞M-R，促进一氧化氮释放19、有机磷酸酯类农药轻度中毒症状主要表现为：A 、M样作用B 、N样作用C、M+N样作用D、中枢样作用E、M+N+中枢样作用20、新斯的明最明显的中毒症状是：A 中枢兴奋B 中枢抑制C 胆碱能危象D 青光眼加重E 唾液腺分泌增多21、属于胆碱酯酶复活药的药物是：A 新斯的明B 氯磷定C 阿托品D 安贝氯铵E 毒扁豆碱22、M-R阻断药不会引起下述哪种作用？A 加快心率B 尿潴留C 强烈抑制胃液分泌D 抑制汗腺和唾液腺分泌E 扩瞳23、阿托品禁用于：A 毒蕈碱中毒B 有机磷农药中毒C 机械性幽门梗阻D 麻醉前给药E 幽门痉挛24、阿托品最适于治疗的休克是：A 失血性休克B 过敏性休克C 神经原性休克D 感染性休克E 心源性休克25、神经节被阻断时，有临床意义的效应是：A 扩张血管，血压下降B 抑制胃肠，蠕动减慢C 抑制膀胱，排尿减少D 抑制腺体，分泌减少E 扩大瞳孔，视物模糊病理生理学（1）programmed cell death ( ) （2）intracellular fluid ( ) （3）effective filtration pressure（）（4）ADH ( ) （5）hypertonic dehydration ( ) （6）hypokalemia ( ) （7）pulmonary ventilation ( ) （8）oxygen intoxication （）（9）hypoxia ( ) （10）respiratory alkalosis ( ) 1．病理生理学的主要任务是研究A．致病因素的种类及作用方式B．疾病时机体的代偿方式及其调节C．疾病时细胞的形态结构变化D．疾病发生发展和转归的规律2．病理生理学研究疾病的最主要方法是A．动物实验B．临床观察C．流行病学调查 D. 离体器官实验 E. 分子生物学实验3．下列关于细胞信号转导的叙述哪项是错误的？A．机体所有生命活动都是在细胞信号转导和调控下进行的B．细胞通过受体感受胞外信息分子的刺激，经细胞内信号转导系统的转换而影响生物学功能C．不溶性信息分子需要与膜表面的特殊受体相结合，才能启动细胞信号转导过程D．脂溶性信息分子需与胞外或核内受体结合，启动细胞信号转导过程E．G蛋白介导的细胞信号转导途径中，其配体以生长因子为代表4．信号转导通路对靶蛋白调节最重要的方式是A．通过G蛋白调节B．通过可逆性磷酸化调节C．通过配体调节D通过受体数量调节E通过受体亲和力调5．肢端肥大症的信号转导异常的关键环节是A. 生长激素释放激素分泌过多B. 生长抑素分泌减少C. Gi过度激活D.Gsα过度激活E. cAMP生成过多6.体液是指A.细胞外液体及溶解在其中的物质B.体内的水与溶解在其中的物质C.体内的水与溶解在其中的无机盐D.体内的水与溶解在其中的蛋白质E.细胞内液体及溶解在其中的物质7.血浆中含量最多的阴离子是A.HCO3-B.HPO42-C.SO42-D.Cl-E.蛋白质阴离子8.高渗性脱水是指A.失水>失钠,细胞外液渗透压>310mmol/L[310mOsm/(Kg.H2O)]，血清>145mmol/L的脱水B.失水>失钠,细胞外液渗透压>280mml/L[280mOsm/(kg.H20)].血清钠>135mml/L的脱水C.失钠>失水,细胞外液渗透压<310mml/L[310mOsm/(kg.H2O)],血清钠<135mmol/L的脱水D.失钠>失水,细胞外液渗透压<280mml/L[280mOsm/(kg.H2O)],血清钠,<145mmol/L的脱水E.失钠<失水,细胞外液渗透压=280mmol/L[280mOsm/(kg.H2O)],血清钠=135mmol/L的脱水9.低渗性脱水时,首先出A细胞外液渗透压升高 B细胞外液渗透压降低C.血浆渗透压增加D组织间液渗透压增加E.细胞外液渗透压正常10.低渗性脱水时体液丢失的特点是A.细胞内,外液均减少,但以细胞内液减少为主B.细胞内液并未丢失,主要是细胞外液明显减少C.细胞内液无丢失,仅仅丢失血浆D.细胞内液无丢失,仅仅丢失组织间液E.细胞内外均明显减少11.给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起A.高渗性脱水B.等渗性脱水C.水中毒D.低钾血症E.水肿12.急性轻度低钾血症对心肌组织的影响是A.心肌兴奋性增高,传导性增高,自律性增高,收缩性增高B.心肌兴奋性增高、传导性降低、自律性增高、收缩性增高C.心肌兴奋性降低、传导性降低、自律性降低、收缩性降低D.心肌兴奋性增高、传导性增高、自律性降低、收缩性降低E.心肌兴奋性降低、传导性降低、自律性增高、收缩性增高13.急性轻度高钾血症对神经肌肉的影响是A.兴奋性增高,肌肉软弱无力B.兴奋性降低，肌肉迟缓性麻痹C．兴奋性增高，肌肉迟缓性麻痹D．兴奋性降低，肌肉软弱无力E．兴奋性增高，感觉异常，肌肉疼痛，肌束震颤14.低渗性脱水早期出现循环衰竭症状是由于A.细胞内液减少B.细胞外液增加C.组织间液减少D.血浆减少E.细胞内、外液减少15.对挥发酸进行缓冲的最主要系统是A.碳酸氢盐缓冲系统B.无机磷酸盐缓冲系统C.有机磷酸盐缓冲系统D.血红蛋白缓冲系统E.蛋白质缓冲系统16.血浆[H2CO3]原发性升高可见于A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒17.血浆[H2CO3]继发性降低可见于A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒18.严重肾功能衰竭可引起AG增高型代谢性酸中毒,其主要发病环节是A.肾小管泌NH3增加B.肾小管泌H+增加C.固定酸阴离子排出减少D.碳酸酐酶活性增加E.重吸收HCO3-增加19.急性呼吸性酸中毒时,机体的主要代偿机制是A.增加肺泡通气量B.细胞内、外离子交换和细胞内C肾小管泌H+、泌NH3增加D血浆碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲20.使用利尿剂的过程中较易出现的酸碱平衡紊乱类型是A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.以上都不是21.当化验显示PaCO2升高,血浆[HCO3-]减少时,可诊断为A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.以上都不是22.某患者血pH7.48,PaCO23.87kPa,(29mmHg),[HCO3-]20mmol/L,其酸碱平衡紊乱的类型是A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒23.某病人血pH7.31，SB19mmol/L，PaCO24.67kPa(35mmHg)，血[Na+]140mmol/L，血[Cl-]103mmol/L，其酸碱平衡紊乱的类型是A.代偿性代谢性酸中毒B.高血氯性代谢性酸中毒C.AG增高型代谢性酸中毒D.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒24.循环性缺氧时静脉的A.血氧分压正常、血氧饱和度和血氧含量均降低B.血氧饱和度正常、血氧分压和血氧含量均降低C.血氧含量正常、血氧分压和血氧饱和度均降低D.血氧分压、血氧饱和度和血氧含量均正常E.血氧分压、血氧饱和度和血氧含量均降低25.血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动－静脉血氧含量差变小见于A.心力衰竭B.呼吸衰竭C.室间隔缺损D.氰化物中毒E.慢性贫血免疫：（1）膜攻击复合物（2）免疫监视（3）固有免（4）抗原提呈细胞（5）滤泡树突状细胞（6）淋巴归巢（7）人类白细胞抗原(8）免疫球蛋白（9）主要组织相容性复合体（10）单核—吞噬细胞系统1~5：CDCEA 6~10：BCCBD 11~15：BCBEE 16~20：CDDCE 21~25：BCAAE病理:（1）萎缩（2）脂肪变（3）凝固性坏死（4）再生（5）肉芽组织(6)充血(7)血栓形成（8）血栓栓塞（9）炎症（10）肿瘤1~5：CCDAC 6~10：BEBDE 11~15：CEEBA 16~20：BCCCC 21~25：EAAED药理:（1）药物代谢动力学（2）分布（3）首过效应/首过消除（4）血管内皮生长因子（5）阿托品（6）酚妥拉明（7）胆碱酯酶（8）毛果芸香碱（9）癫痫（10）氯丙嗪1~5:CDDBA 6~10:CBDDA 11~15:EBDED 16~20:EBDAC 21~25:BCCDA病生：（1）细胞程序性死亡（2）细胞内液（3）有效滤过压（4）抗利尿激素(5)高渗性脱水(6)低钾血症(7)肺通气(8)氧中毒(9)缺氧(10)呼吸性碱中毒(1~5)DAEBD (6~10)BDABB (11~15)CBEBD (16~20)CACBB (21~25)ECCDD免疫：（1）膜攻击复合物（2）免疫监视（3）固有免（4）抗原提呈细胞（5）滤泡树突状细胞（6）淋巴归巢（7）人类白细胞抗原(8）免疫球蛋白（9）主要组织相容性复合体（10）单核—吞噬细胞系统1~5：CDCEA 6~10：BCCBD 11~15：BCBEE 16~20：CDDCE 21~25：BCAAE病理:（1）萎缩（2）脂肪变（3）凝固性坏死（4）再生（5）肉芽组织(6)充血(7)血栓形成（8）血栓栓塞（9）炎症（10）肿瘤1~5：CCDAC 6~10：BEBDE 11~15：CEEBA 16~20：BCCCC 21~25：EAAED药理:（1）药物代谢动力学（2）分布（3）首过效应/首过消除（4）血管内皮生长因子（5）阿托品（6）酚妥拉明（7）胆碱酯酶（8）毛果芸香碱（9）癫痫（10）氯丙嗪1~5:CDDBA 6~10:CBDDA 11~15:EBDED 16~20:EBDAC 21~25:BCCDA病生：（1）细胞程序性死亡（2）细胞内液（3）有效滤过压（4）抗利尿激素(5)高渗性脱水(6)低钾血症(7)肺通气(8)氧中毒(9)缺氧(10)呼吸性碱中毒(1~5)DAEBD (6~10)BDABB (11~15)CBEBD (16~20)CACBB (21~25)ECCDD免疫：（1）膜攻击复合物（2）免疫监视（3）固有免（4）抗原提呈细胞（5）滤泡树突状细胞（6）淋巴归巢（7）人类白细胞抗原(8）免疫球蛋白（9）主要组织相容性复合体（10）单核—吞噬细胞系统1~5：CDCEA 6~10：BCCBD 11~15：BCBEE 16~20：CDDCE 21~25：BCAAE病理:（1）萎缩（2）脂肪变（3）凝固性坏死（4）再生（5）肉芽组织(6)充血(7)血栓形成（8）血栓栓塞（9）炎症（10）肿瘤1~5：CCDAC 6~10：BEBDE 11~15：CEEBA 16~20：BCCCC 21~25：EAAED药理:（1）药物代谢动力学（2）分布（3）首过效应/首过消除（4）血管内皮生长因子（5）阿托品（6）酚妥拉明（7）胆碱酯酶（8）毛果芸香碱（9）癫痫（10）氯丙嗪1~5:CDDBA 6~10:CBDDA 11~15:EBDED 16~20:EBDAC 21~25:BCCDA病生：（1）细胞程序性死亡（2）细胞内液（3）有效滤过压（4）抗利尿激素(5)高渗性脱水(6)低钾血症(7)肺通气(8)氧中毒(9)缺氧(10)呼吸性碱中毒(1~5)DAEBD (6~10)BDABB (11~15)CBEBD (16~20)CACBB (21~25)ECCDD免疫：（1）膜攻击复合物（2）免疫监视（3）固有免（4）抗原提呈细胞（5）滤泡树突状细胞（6）淋巴归巢（7）人类白细胞抗原(8）免疫球蛋白（9）主要组织相容性复合体（10）单核—吞噬细胞系统1~5：CDCEA 6~10：BCCBD 11~15：BCBEE 16~20：CDDCE 21~25：BCAAE病理:（1）萎缩（2）脂肪变（3）凝固性坏死（4）再生（5）肉芽组织(6)充血(7)血栓形成（8）血栓栓塞（9）炎症（10）肿瘤1~5：CCDAC 6~10：BEBDE 11~15：CEEBA 16~20：BCCCC 21~25：EAAED药理:（1）药物代谢动力学（2）分布（3）首过效应/首过消除（4）血管内皮生长因子（5）阿托品（6）酚妥拉明（7）胆碱酯酶（8）毛果芸香碱（9）癫痫（10）氯丙嗪1~5:CDDBA 6~10:CBDDA 11~15:EBDED 16~20:EBDAC 21~25:BCCDA病生：（1）细胞程序性死亡（2）细胞内液（3）有效滤过压（4）抗利尿激素(5)高渗性脱水(6)低钾血症(7)肺通气(8)氧中毒(9)缺氧(10)呼吸性碱中毒(1~5)DAEBD (6~10)BDABB (11~15)CBEBD (16~20)CACBB (21~25)ECCDD。

基础医学概论免疫学基础理论免疫学发展简史（一）免疫学的诞生免疫学是在人类与传染病斗争的过程中发展起来的。

人们在长期实践中看到有很多流行性疾病，如麻疹、天花等，患病康复后很少第二次感染。

免疫学于18世纪末开始，至今经历了三个发展阶段：免疫学形成阶段（16世纪—18世纪末）▪16世纪（明朝）中国医生首先实践用人痘痂皮接种青少年预防天花▪18世纪传到亚洲、欧洲各国▪18世纪末，英国医生Jenner首次发明牛痘预防天花。

▪免疫学诞生▪Vaccination（种痘）定为人计划“免疫接种”Edward Jenner (1749-1822年) ，13岁在Sodbury学医8年，1792年荣获医学博士学位。

1796年5月14日他从挤奶女工接触牛痘而不生天花这一现象得到了启发，把牛痘的脓泡液接种于健康的男孩，待反应消退之后再用同样方法接种天花，男孩不再发病。

1798年他发表了开创新纪元的牛痘疫苗的报告。

这一发现当时被称为Jenner牛痘疫苗接种，是人们与天花奋斗长达200年之久的最重要的武器。

1980年5月8日在日内瓦召开的第33届世界卫生大会(WHA)上宣布全球消灭天花。

在免疫科学真正确立之前，Jenner的贡献是巨大的，所以人们通常把免疫学的起源归功于他。

免疫学实验研究阶段（19世纪末—20世纪中）▪实验室发明人工培育疫苗▪Pasteur（法）微生物学、免疫学创始人▪1880年鸡霍乱（巴氏杆菌）弱毒菌苗▪1882年狂犬病病毒弱毒疫苗Louis Pasteur 巴斯德(1822-1895年)是一位法国化学家、微生物学家和免疫学家。

1880年他发现鸡霍乱杆菌的陈旧培养物能预防鸡霍乱的感染，首先创造了减毒疫苗。

为了纪念一个世纪前Jenner的功勋，他将这种方法称之为预防接种（vaccination），并将这种制剂称之为疫苗（vaccine）,相继他又创造了炭疽杆菌减毒疫苗，狂犬病的减毒疫苗，兴起了主动免疫的方法（active immunization）。

医学免疫药理学基础知识项操作医学免疫药理学是一门关于人体对病原体的抵抗和治疗机制的学科。

通过药物的干预，可以有效加强人体免疫系统的防御功能。

本文将介绍医学免疫药理学的基础知识，以及相关的实验操作。

一、免疫系统的基础知识人体的免疫系统是由一系列不同的细胞和分子组成的。

其中，主要的免疫细胞包括T细胞、B细胞、巨噬细胞和自然杀伤细胞。

这些细胞可以分别执行不同的免疫功能，包括识别和攻击外来病原体、产生抗体以及清除已受损细胞等。

为了确保免疫系统能够正常地运作，还需要有一些重要的分子和信号通路。

这些分子包括白细胞介素、细胞因子、趋化因子等。

它们能够在免疫系统的各个环节中发挥重要作用，促进免疫细胞之间的相互作用和通讯。

二、免疫药理学的基础知识免疫药理学是一门探讨药物干预免疫系统的学科。

在免疫药理学中，常见的药物包括免疫抑制剂、免疫调节剂、免疫增强剂等。

它们能够影响免疫系统的各个环节，从而在治疗疾病和预防感染方面发挥重要作用。

在免疫药理学的研究中，药物的药效和毒性是非常重要的关注点。

药效是指药物对免疫系统的影响程度，包括免疫细胞的活化或抑制、细胞因子的产生和分泌等。

毒性是指药物对人体的有害反应，包括免疫功能的下降、免疫器官的损伤等。

充分了解药效和毒性是确保药物安全和有效的关键。

三、实验操作1. 细胞培养实验细胞培养技术是免疫药理学中常用的实验操作之一。

在细胞培养实验中，首先需要准备需要研究的免疫细胞来源，比如从小鼠的骨髓或人类的外周血中分离出淋巴细胞。

然后将这些细胞种植在适合的培养基中，并添加相应的生长因子和激活剂，以诱导细胞的活化或增殖。

最后可以通过检测细胞表面标记分子或细胞因子的产生等方式，对细胞的活化效果进行评估。

2. 动物实验动物实验是免疫药理学中不可或缺的实验技术之一。

主要的动物模型包括小鼠、大鼠、兔子等。

在动物实验中，研究者可以通过给动物注射药物、感染病原体等方式，模拟人体免疫反应或治疗疾病。

在实验过程中，需要注意动物福利、安全防护等问题，遵守相关的伦理法规。

免疫药理学知识点免疫药理学是研究免疫系统与药物相互作用以及药物对免疫过程的影响的学科。

它涉及到免疫系统的结构、功能以及各种药物对免疫系统的影响机制等方面的内容。

以下将介绍免疫药理学的几个重要知识点。

一、免疫系统的结构与功能免疫系统包括先天免疫系统和获得性免疫系统。

先天免疫系统是通过体内最早的防御机制来提供保护，如皮肤、黏膜、巨噬细胞等。

获得性免疫系统则通过抗原识别、记忆和应答来提供免疫保护，并包括淋巴系统、免疫细胞、免疫器官等。

免疫系统的功能包括抗原识别、T细胞和B细胞的活化、细胞毒性效应、细胞因子的产生等。

通过这些功能，免疫系统能够识别和清除病原体、抗癌、修复受损组织等。

二、免疫应答过程免疫应答过程是指在抗原刺激下，免疫系统对抗原作出的特异性反应。

这一过程包括两个阶段：敏感期和效应期。

敏感期是指机体对抗原刺激做出反应的时间，主要包括抗原的摄取、处理、抗原表达物的展示和T细胞活化。

效应期则是指机体在抗原刺激下表达出免疫应答的表现，主要包括抗体产生、细胞毒性效应等。

三、药物对免疫系统的影响药物可以通过多种方式影响免疫系统的功能，包括改变免疫应答、调节免疫细胞功能、干扰细胞因子的产生等。

其中，免疫抑制剂是指能够抑制免疫系统功能的药物，常用于器官移植、自身免疫性疾病等免疫系统过度活化的情况。

免疫增强剂则是指能够增强免疫应答和提高机体免疫力的药物，常用于预防疫苗接种、恢复机体免疫功能等。

四、药物毒副作用与免疫系统一些药物可以对免疫系统产生毒副作用。

例如，某些抗生素类药物可以抑制免疫细胞的功能，导致机体易感染。

长期使用糖皮质激素类药物也可能造成免疫系统的抑制。

因此，在药物治疗过程中，需要评估药物对免疫系统的影响并进行监测，以避免不良反应的发生。

总结：免疫药理学是研究免疫系统与药物相互作用的学科，它涉及到免疫系统的结构、功能以及药物对免疫过程的影响等内容。

了解免疫系统的结构与功能、免疫应答的过程以及药物对免疫系统的影响等知识点，对于合理应用药物、保护免疫系统的健康非常重要。

中药免疫药理学1.荆芥：Ⅲ型变态反应，与血管炎有关的疾病可以用。

红斑狼疮，过敏性紫癜。

2.连翘：含有大量维生素P，帮助维生素C保持血管的脆性，维持毛细血管完整性。

3.防风：双向调节免疫。

抑制体液免疫，提高细胞免疫。

玉屏风散用防风提高细胞免疫水平。

桂枝芍药知母汤中有防风。

自身免疫病，过敏性疾病也可用防风抑制免疫。

4.麻黄：拟肾上腺素作用，显著的抗过敏作用。

副作用，心脏搏动加速，收缩变强。

5.苍耳子：抗过敏，用于多种过敏性疾病，能够治疗自身免疫性疾病。

6.当归：抗炎。

慢支，雷诺综合征，麻黄升麻汤治疗难治性感染，四妙勇安汤治疗脉管炎，升麻鳖甲汤治疗红斑狼疮，当归拈痛汤治疗类风湿。

7.柴胡：较强抗炎作用。

8.藁本，羌活，独活，白芷，防风都有抗炎，镇痛作用。

白芷能够治疗白癜风。

9.柴胡，黄芩抑制免疫应答，黄芩抗过敏，人参促进免疫。

如小柴胡效差，可加参，多为体虚。

阴虚的患者，舌干少苔，用青蒿代替柴胡。

10.郁金，莪术，姜黄都有免疫抑制作用。

莪术抑制免疫，使用后降低免疫系统功能，可配伍黄芪。

11.徐长卿止痛，具有显著免疫抑制12.秦艽具有免疫抑制作用。

13.疏肝药物：能够抑制生物活性介质释放。

甲沟炎，小柴胡合四妙勇安。

14.大黄促进排泄，减少蛋白质吸收入血。

15.白花蛇舌草：小于30能够增强免疫。

大于30抑制，治疗肿瘤患者大量使用，配伍党参，太子参，人参。

60g治疗干燥综合征，红斑狼疮。

16.葛根：扩张血管，改善局部血液循环。

17.知母：调节激素分泌的昼夜规律。

炎症易阴虚，激素分泌规律紊乱。

还可以治疗自身免疫病，治疗失眠。

17.甘草：拟皮质激素作用，抑制炎症反应，30—60g，红斑狼疮。

配伍陈皮，苍术防治水肿。

18.大枣：调节cAMP和cGMP水平。

19.人参：增强免疫。

20.黄芪：大量黄芪抑制免疫。

类风湿关节炎，四神煎，黄芪超大量。

21.苦参：强力的免疫抑制。

22.土茯苓，薏仁缓解渗出。

23.附子：双向调节。

免疫药理学的免疫分类《免疫分类》免疫药理学是研究免疫系统及其相关药物的科学分支。

免疫系统是维持机体内环境稳态、抵御病原微生物以及肿瘤细胞侵入的重要防线，而免疫药理学则着眼于研究和调控免疫系统的功能及其药物干预。

在免疫药理学中，免疫分类是对机体免疫反应进行系统整理和归类的方法。

1. 按照免疫的类型分类根据机体的免疫反应类型，可以将免疫分为两大类：先天免疫（innate immunity）和获得性免疫（adaptive immunity）。

先天免疫是一种非特异性免疫反应，主要通过机体自身的构造和机能来抵抗病原微生物的侵袭。

获得性免疫则是针对具体抗原的高度特异性免疫反应，通常需要一定的时间来形成。

2. 按照免疫反应的调节分类根据免疫反应的调节机制，可以将免疫分为促炎性免疫和抗炎性免疫。

促炎性免疫是机体对病原微生物侵袭作出的主动、炎症性的免疫反应。

抗炎性免疫则是为了抑制炎症反应而产生的免疫调节机制，以减轻炎症对机体的损害。

3. 按照免疫细胞类型分类根据参与免疫反应的主要细胞类型，可以将免疫分为淋巴细胞免疫、单核巨噬细胞免疫和粒细胞免疫。

淋巴细胞免疫主要由B细胞和T细胞参与，具有高度特异性和记忆性。

单核巨噬细胞免疫则主要由单核巨噬细胞和树突状细胞参与，具有非特异性抗原呈递和吞噬作用。

粒细胞免疫则由中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞等参与，主要负责破坏细菌和其他病原微生物。

4. 按照免疫药物作用机制分类根据免疫药物的作用机制，可以将免疫分为免疫抑制剂、免疫活化剂和免疫调节剂。

免疫抑制剂通过抑制免疫细胞的活性或干扰细胞因子的作用，起到抑制免疫反应的作用。

免疫活化剂则促进免疫功能的增强，以增强机体对抗病原微生物和肿瘤细胞的能力。

免疫调节剂则通过调节机体的免疫平衡，起到调节免疫反应的作用。

免疫分类在免疫药理学中具有重要意义，它有助于我们深入理解和研究免疫系统的结构与功能，并为临床上的免疫药物治疗提供指导和参考。