脑出血并发神经源性肺水肿的临床分析

山东医学高等专科学校学报２００７，２９（１）：５５—５７　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｓｈａｎｄｏｎｇ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｃｏｌｌｅ￣：ｅ　

急性脑血管病并发神经源性肺水肿４３例临床分析　

蒋学胜　

（沂水县职业教育中心，山东沂水２７６４００）　

摘要：目的总结急性脑血管病并发神经源性肺水肿的诊断和治疗经验。方法对２０００～２００５　

年我院收治的４３例急性脑血管病并发神经源性肺水肿患者的临床资料进行回顾性分析。结果４３　

例中，７例肺水肿消退，病情缓解；３６例死亡，病死率８３．７２％。结论急性脑血管病并发神经源性　

肺水肿患者的起病急，病情进展迅速，预后差，病死率高，是导致脑血管病患者死亡的重要因素之　

一０　关键词：急性脑血管病；神经源性肺水肿；临床分析　

中图分类号：Ｒ　７４３．３　文献标识码：Ａ　文章编号：１００１—５４２６（２００７）０１—００５５—０３　

４３　ＣＡＳＥＳ　０ｌＦ　ＡＣＵＴＥ　ＣＥＲＥＢＲｏＶＡＳＣＵＬＡＲ　ＤＩＳ　ＡＳＥ　

ＡＮＤ　ＮＥＵＲＡＬ　ＰＵＬＭＯＮＡＲＹ　ＥＤＥＭＡ　

ＪＩＡＮＧ　Ｘｕｅ－ｓｈｅｎｇ　（　ｕｉ　Ｃｏｕｒｔｔｙ　Ｖｏｃａｔｉｏｎａｌ　Ｅｄｕｃａｔｉｏｎ　ｃｅｎｔｒｅ，Ｌｉｎｙｉ，Ｃｈｉｎａ　２７６４００）　

Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　Ｔｏ　ｅｘｐｌｏｒｅ　ｔｈｅ　ｄｉａｇｎｏｓｉｓ　ａｎｄ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　ａｃｕｔｅ　ｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒ　ｄｉｓｅａｓｅ　ａｎｄ　ｎｅｕｒａｌ　ｐｕｌ—　

ｍｏｎａｒｙ　ｅｄｅｍａ．Ｍｅｔｈｏｄｓ　Ｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ　ｓｔｕｄｙ　ｗａｓ　ｍａｄｅ　ｏｎ　４３　ｃａｓｅｓ　ｏｆ　ａｃｕｔｅ　ｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒ　ｄｉｓｅａｓｅ　ａｎｄ　ｎｅｕｒａｌ　

ｐｕｌｍｏｎａｒｙ　ｅｄｅｍａ　ｄｉａｇｎｏｓｅｄ　ａｎｄ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｉｎ　ｔｈｉｓ　ｈｏｓｐｉｔａｌ　ｆｒｏｍ　２０００　ｔｏ　２００５．Ｒｅｓｕｌｔｓ　Ｐｕｌｍｏｎａｒｙ　ｄｉｓａｐｐｅａｒｅｄ　ｉｎ　７　ｃａｓｅｓ、３６　ｃａｓｅｓ（８３．７２％）ｄｉｅｄ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ　Ａｃｕｔｅ　ｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒ　ｄｉｓｅａｓｅ　ａｎｄ　ｎｅｕｒａｌ　ｐｕｌｍｏｎａｒｙ　ｅｄｅｍａ　ｏｃｃｕｒ　

重型颅脑损伤致神经源性肺水肿护理

目的 探讨重型颅脑损伤导致的神经源性肺水肿的的护理。方法 对本科室2014～2015年的40例该病患者的临床特征进行观察并采取有效护理措施。结果

经过专业护理后，神经源性肺水肿消退比例为78%，改善比例为22%，死亡率为零。结论 积极科学的护理措施可显著改善重型颅脑损伤导致的神经源性肺水肿。

标签：重型；颅脑损伤；神经源性；肺水肿

重颅脑损伤导致的神经源性肺水肿是由各种严重的中枢神经系统损伤后造成的颅内血压急剧升高引起的急性肺水肿。急性肺水肿的特点是起病较急、发病较快、治疗较缓、并且是高死亡率。基于种种因素考虑，除了有效治疗以外，科学合理的护理也是对患者生命的珍重和爱惜。

1资料与方法

1.1一般资料 本科室2013～2014年的重型颅脑损伤致神经源性肺水肿的40例患者，男性30例，女性10例，年龄在25～65岁，平均年龄（45.23±0.69）岁，病程均在3～5年，平均病程为（4.01±0.26）年。其中闭合性颅脑损伤13例，开放性颅脑损伤10例；硬模外血肿8例、硬模下血肿5例、外伤性蛛网膜下腔出血6例、脑挫裂伤5例[1]。

1.2临床表现 经检测，40例患者的格拉斯哥昏迷评分均（GCS）≤8分，其中6例出现了脑疝现象。神经源性肺水肿（NPE）显示：40例患者在不同时间段出现呼吸急促、困难，呼吸次数每分钟大于30次，面色和嘴唇发绀。患者中咳嗽并伴有白色泡沫痰的15例，血性泡沫痰9例。患者双肺布满湿啰音，胸片显示双肺云雾状阴影22例，双肺纹理变粗的有6例，40例患者吸氧情况下血气分析为PaO252.5 mmHg，pH值为6.2～7.3。

1.3方法 40例患者均给予呼吸机维持，设定潮气量为8～10ml/kg，呼吸频率则为12～16次/min.呼吸比例设置为1.2：1，且呼气末正压为6～12 mmH2O；为了确保患者的吸氧需求，吸氧浓度开始值设为0.9～10 L/min，正常后吸氧浓度保持在0.5L/min以内。同时给患者及时进行呼吸道的清理、吸痰工作，还要给患者注射肾上腺皮质激素、抗生素以及利尿剂。此外，还要注意患者的心跳次数，并及时给予药物治疗。应该加强对患者的护理，以防感染引起其他病症的发生[2]。

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醇合成减少，胆汁胆固醇分泌量明显降低。已有研究证实肝　

移植术后胆汁的产生量与移植肝脏功能恢复的关系　，２１。但胆　

汁内的成分变化更能精确地反映移植肝脏功能的情况『］１。本　

研究结果表明肝移植术后肝功能恢复良好的情况下，胆汁胆　固醇浓度１０　ｄ内未见明显变化，此现象与肝脏在合成胆固　

醇的同时又将胆固醇大量合成胆汁酸有关。肝移植术后早期　

胆汁胆固醇的分泌量呈明显上升趋势，说明肝移植术后肝脏　

合成、分泌胆固醇的功能逐日地恢复。而且功能恢复良好组　

与功能恢复不良组胆汁胆固醇分泌的差别显著，表明了肝功　

能恢复对胆固醇分泌的重要性。胆汁胆固醇与胆汁酸浓度在　

术后１０　ｄ中有７　ｄ呈明显的正相关，也同时体现了两个指标　

均具有共同的肝功能恢复的预示性。早期排异反应患者胆汁　

胆固醇浓度急剧下降同时出现排异症状并经肝穿刺病理证　

实，抗排异治疗后肝功能迅速恢复，胆汁胆固醇浓度回升早　

于临床症状改善。死亡患者胆汁胆固醇浓度逐日骤降，显示　Ｔｉａｎｊｉｎ　Ｍｅｄ　Ｊ，Ａｕｇ　２００７，Ｖｏｌ　３５　Ｎｏ　８　

肝脏摄取、合成胆固醇的功能极度衰竭，预后不良。研究结果　

表明，胆汁胆固醇浓度和胆固醇分泌量可一定程度上反映肝　

移植术后早期肝脏功能的恢复情况。　

参考文献　…郑树森．我国肝移植实验研究的发展方向【Ｊ】．中华实验外科杂　志。２００４，２１（２）：１３５—１３７．　【２］Ｐａｃｈｏｌｃｚｙｋ　Ｍ，Ｌａｇｉｅｗｓｋａ　Ｂ，Ｇｏｎｔａｒｃａｙｋ　ＧＷ，ｅｔ　ａ１．Ｏｒｔｈｏｔｏｐｉｃ　ｌｉｖｅｒ　ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ　ｆｏｒ　ｆｕｌｍｉｎａｎｔｈｅｐａｔｉｃ　ｆａｉｌｕｒｅ　［ＪＪ．Ｔｒａｎｓｐｌａｎｔ　Ｐｒｏｃ，　２００６，３８（１）：２１９—２２０．　［３］Ｖｉｌｃａ　Ｍｅｌｅｎｄｅｚ　Ｈ，Ｒａｌａ　Ｍ，Ｈｅａｔｏｎ　ＮＤ．Ｂｉｌｅ　ａｃｉｄｓ　ａｎａｌｙｓｉｓ：ａ　ｔｏｏｌ　ｔｏ　ａｓｓｅｓｓ　ｇｒａｆｔ　ｆｕｎｃｔｉｏｎ　ｉｎ　ｈｕｍａｎ　ｌｉｖｅｒ　ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ［ＪＪ＿Ｔｒａｎｓｐｌａｎｔ　Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ，２００４，１７（６）：２８６—２９２．　（２００６—１２—２７收稿２００７—０４—１０修回）　（本文编辑李淑杰）　

神经源性肺水肿

概述

神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema，NPE)，由Nothnagel[1]于1874年首次报道，是指患者并无原发心、肺、肾疾病，而是由各种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发急性肺水肿，故又称为中枢性肺水肿。引起NPE的原因众多，如颅脑损伤、脑炎、脑出血等。临床表现起病急，早期出现呼吸困难，伴有大量血性泡沫痰，两肺湿罗音及血压升高。病程进展迅速，治疗困难，病死率高。

发病机制

NPE的发病机制尚未完全明确，但目前有血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说和冲击伤学说三种。但较为公认是前两种。

1.1 血流动力学说 该学说认为血液在体内转移是主要的。中枢神经系统损伤后颅内压急剧升高，脑血流量减少，造成下丘脑功能紊乱，解除了对视前核水平和下丘脑尾部“水肿中枢”的抑制，引起交感神经系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，使周围血管强烈收缩，血流阻力加大，大量血液由阻力较高的体循环转至阻力较低的肺循环，引起肺静脉高压，肺毛细血管压随之升高，跨肺毛细血管Starling力不平衡，液体由血管渗入至肺间质和肺泡内，最终形成急性肺水肿。NPE的发生机制主要是肺循环超载和肺血管收缩。本学说的核心在于：延髓是NPE发生的关键神经中枢，交感神经的激发是产生肺高压及肺水肿的基本因素，而肺高压是NPE发生的重要机制。通过给予交感神经阻断剂和肾上腺素α受体阻断剂均可以降低或避免NPE的发生进一步验证了此学说。

1.2 肺毛细血管渗透性学说 该学说的依据是NPE患者和动物模型中肺水肿液富含蛋白质，而这一现象是无法用血流动力学说来解释的。表明血管通透性增加在NPE发生中扮演主要角色，但是机理不完全清楚。但该学说也认为在NPE的发生过程中交感神经系统起介导作用，在NPE 发生过程中,一般认为α1受体介导了肺血管通透性增加。肺血管上的α1受体与激动剂结合以后，一方面介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压升高，增加血管滤过压，另一方面引起肺血管内皮细胞内Ca2+浓度增加，作用于细胞骨架的收缩成份，引起细胞收缩，细胞连接间隙扩大。同时通过一系列的病理生理变化，对细胞膜造成损伤，导致内皮细胞连接松弛和脱落，从而引起肺毛细胞管通透性增加。同时肺组织释放内啡肽、组胺、缓激肽等物质均能增加毛细血管通透性。