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幽门螺杆菌与胃十二指肠疾病

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幽门螺杆菌与胃十二指肠疾病

大量研究说明，幽门螺杆菌(HP)是慢性胃炎的要紧病因，可能也是消化性溃疡的要紧发病因素之一，另一方面，慢性胃炎与胃癌关系紧密，二者不管在流行病学、病理、免疫、生化等方面都有许多相似的地方。慢性胃炎→胃粘膜萎缩→肠化生→异型增生→胃癌这→模式进程已为国内外多教学者所赞同。因此就HP感染的医治，很多学者提出了一些计谋，并推荐了肃除HP的“三联三周”方案。使胃十二指肠疾病的医治显现了一个新的前景。

1HP与慢性胃炎

Hp是非自身免疫性慢性胃炎专门是慢性活动性胃炎的病源者已达到KOCH定律要求。HP居住在粘液下方，粘液粘稠似胶冻状，能有效地阻挡胃腔内成份与HP接触；HP的尿素酶能分解尿素，使周围有一层“氨云”围绕，同时HP利用H+产生HCO3-。这两种机制使HP周围形成低氧，弱酸造成有利于HP生存，繁衍的微小环境。在慢性活动性胃炎中，HP感染率常在80％以上。我院1991～1993年对慢性活动性胃炎应用尿素酶实验测定，组织切片Warthinstarry银染色细菌检测，HP检出率为83％，与国内外报导一致，并针对HP医治使胃炎病症消失，病理组织学转变明显改善。

2HP与消化性溃疡(PU)

大量研究资料提示，PU专门是十二指肠溃疡(DU)，HP是要紧致病因素之一，但是HP与PU的关系并非是特有的，非溃疡性消化不良，乃至在无病症的健康者都可检出HP，也确实是说胃内HP感染可引发DU，但感染了HP也很少数人发生溃疡。后经研究发觉DU和十二指肠炎患者普遍存在十二指肠的胃上皮化生，并发生率很高，胃上皮化生与高酸分泌有关，是对酸性环境的适应性反映，HP仅感染胃的上皮细胞，十二指肠胃上皮化生使HP可在十二指肠定植，一旦HP感染胃窦，使可播散入化生上皮，HP通过局部细胞毒作用，粘膜抗击力下降，胃酸、胃蛋白酶侵袭脆弱的粘膜致使糜烂性十二指肠炎，最终形成溃疡。也有报导DU患者仅部份有HP在十二指肠定植。说明十二指肠炎或溃疡的发生并非都来源于胃内HP感染，新近有人提出了“胃泌素环”假说，这是基于HP感染者餐后胃泌素释放显著增高，而HP阴性的DU患者血中胃泌素正常，而且HP阳性者较阴性其基础酸排出量和五肽胃泌素刺激后的顶峰酸排出量均增高，HP阳性者抗菌医治，随HP消失，胃泌素的释放显著下降。另外有效的抗菌医治可改变溃疡的自然病程，肃除HP可幸免溃疡复发，以上说明HP技其相关性胃炎与PU关系超级紧密，在PU的多因素发病机制中，HP可能是要紧致病因素。 3HP与胃癌

胃癌是最多见的恶性肿瘤之一，胃癌的发病率有专门大的地域不同，流行病学资料说明，胃癌多发生于社会经济低水平较差的地域，环境因素甚为重要，饮食因素如胃内亚硝基化合物类形成及其他有害物质如高盐食物摄入的减少可降低胃癌的发病率，另一方面，慢性胃炎与胃癌关系紧密，而HP感染是慢性活动性胃炎的要紧病因，又HP感染专门多发于经济低水平地域，因此考虑HP感染和胃癌紧密相关。IM多见于HP阳性者，提示HP感染可能为IM发生的重要因素，Hp感染可增加胃癌发生的危险性，可能是胃癌发生的因素之一。

4HP感染的医治

在慢性活动性胃炎的发生和DU持续不愈方面，HP是一个关键性的因素。肃除HP可能是预防胃癌及胃和十二指肠消化性溃疡的重要步骤。对HP感染的医治要求达到肃除，肃除即指医治终止1个月后检测HP为阴性。单一药物和二联药物医治HP肃除率均不够理想，第九届世界胃肠病大会专题工作组推荐了一个三联二周医治方案：胶态次枸橼酸铋(CHS)120mg天天4次；甲哨唑400mg天天3次；羟氨苄青霉素50mg或四环素500mg，天天4次。这提高了HP的肃除率可达80％以上，这也增加了药物的副作用。值得说明的是，目前尚未完全有效肃除HP的方式，滥用抗生素会致使耐药菌株的产生和副作用给人们带来的危害。①对非溃疡性消化不良和胃溃疡患者，除研究外不利用抗HP医治。②由非类固醇抗炎药物或其他病因引发的DU，不利用抗HP医治。③内镜证明HP的相关性DU，应考虑肃除HP医治。④难治性溃疡经H2受体拮抗剂长期医治，但常常复发者，或考虑手术医治者，需试用肃除ttP医治。⑤老年人，病因不明的DU，应慎重考虑选用制酸药或与抗HP药同用。

综上所述，HP是慢性胃炎的要紧病因，在消化性溃疡病，专门是十二指肠溃病的发病中可能起重要作用，与非溃疡性消化不良和胃癌亦可能有必然关系。国内外学者对HP的微生物学、致病机理、流行病学、组织病理学等方面做了大量研究，对HP感染的诊断方式有细菌培育、镜检组织标本中的细菌、尿素酶活性测定及免疫学检查等。对HP感染的医治目前尚未平安有效的肃除方式，正在探讨新的防治方法，但实践已证明抗HP医治可使慢性胃炎的病症好转，有效的抗菌医治能够改变DU的自然病程，肃除HP是避免溃疡复发的重要方法。

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幽门螺杆菌感染与胃十二指肠溃疡的相关性研究

幽门螺杆菌感染与胃十二指肠溃疡的相关性研究

吉林医学２０　１　０年９月第３　ｌ卷第２７期　

幽门螺杆菌感染与胃十二指肠溃疡的相关性研究　

梁国栋（江苏省省级机关医院，江苏南京２１００２４）　４６５９　

【摘要】目的：探讨胃十二指肠溃疡与幽门螺杆茵感染的关系。方法：ｘ￣２８ｏ例消化性溃疡的患者施行胃镜检查及　Ｃ一尿素呼气检　验。结果：内镜下诊断胃溃疡１１６例（４１．４％），十二指肠溃疡１１８例（４２．１％），复合性溃疡４６例（１６．４％）。消化性溃疡Ｈｐ感染阳性　

率ｊ２￣９１．１％，其中胃溃疡Ｈｐ感染率最高（９４．８％），十二指肠溃疡Ｈｐ感染率最低（８６．４％）。结论：Ｈｐ感染是消化性溃疡的重要病因，　

根除Ｈｐ感染是治疗消化性溃疡疾病的重要措施。　

［关键词］胃十二指肠溃疡；幽门螺杆菌；相关性　

Ｓｔｕｄｙ　ｏｎ　ｔｈｅ　ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ　ｂｅｔｗｅｅｎ　ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ　ｐｙｌｏｒｉ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｇａｓｔｒｉｃ　ｕｌｃｅｒ　

ＬＩＡＮＧＧｕｏ—ｄｏｎｇ（ＪｉａｎｇｓｕＰｒｏｖｉｎｃｅ　ＯｆｆｉｃｉａｌＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｊｉａｎｇｓｕ，ｎａｎｊｉｎｇ２１００２４）　

Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　Ｔｏ　ｅｘｐｌｏｒｅ　ｔｈｅ　ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ　ｂｅｔｗｅｅｎ　ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ　ｐｙｌｏｒｉ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｇａｓｔｒｉｃ　ｕｌｃｅｒ．Ｍｅｔｈｏｄｓ　２８０　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｈｏ　ｗｉｔｈ　

ｐｅｐｔｉｃ　ｕｌｃｅｒ　ｆｏｒ　ｇａｓｔｒｏｓｃｏｐｅ　ｉｎｓｐｅｃｔｉｏｎ　ａｎｄ　Ｃ—ｕｒｅａ　ｅｘｐｉｒａｔｏｒｙ　ｉｎｓｐｅｃｔｉｏｎ．Ｒｅｓｕｌｔｓ　Ｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃ　ｄｉａｇｎｏｓｉｓ　１１６　ｃａｓｅｓ　ｗｅｒｅ　ｇａｓｔｒｉｃ　ｕｌｃｅｒ（４１．４％），１１８　

ｃａｓｅｓ　ｏｆ　ｄｕｏｄｅｎａｌ　ｕｌｃｅｒ（４２．１％），４６　ｃａｓｅｓ　ｏｆ　ｃｏｍｐｏｕｎｄ　ｕｌｃｅｒ（１　６．４％）．Ｈｐ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ　ｒａｔｅ　ｏｆ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｐｅｐｔｉｃ　ｕｌｃｅｒ　ｉｓ　９　１．１％，Ｇａｓｔｒｉｃ　ｕｌｃｅｒ　Ｈｐ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ　

幽门螺杆菌诱发胃十二指肠疾病相关的信号传导通路

幽门螺杆菌诱发胃十二指肠疾病相关的信号传导通路

・ｌ６３４・　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆＣｌｉｎｉｃａｌ　ａｎｄＥｘ￣ｒｉｍｅｎｔａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ　Ｖｏ１．５，Ｎｏ．１０　Ｏｃｔ．２００６　幽门螺杆菌诱发胃十二指肠疾病相关的　信号传导通路　陈劲频　综述　张尤历　审校（江苏大学附属江滨医院消化内科　江苏　镇江２１２００１）　幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ　ｐｒｉｏｒｉ，Ｈｐ）是一种螺旋形革兰氏阴　性微需氧菌，定植于人胃黏膜并引起不同胃疾病。在世界范围内　约有５０％人群感染Ｈｐ，当今运用不同分子生物学技术的研究结　果发现，其基因遗传学变异导致的生理学功能差异与致病的多样　性有关…。　１　Ｈｐ的基因组及与疾病有关的因子　Ｈｐ的基因组Ｈｐ全基因组大小约１．７×１０。ｂｐ，Ｇ＋ｃ的平　均含量为３９％。编码约１　５００个左右开放读码框（ｏｐｅｎ　ｒｅａｄｉｎｇ　ｆｒａｍｅ　ＯＲＦ），编码区占全基因组的９０％以上，其中，近１／３被认为　是Ｈｐ的特有基因，不同菌株各自所特有的基因为６％～７％ｌ２　Ｊ。　２　Ｈｐ的ｃａｇ致病岛　２．１　ｃａｇ致病岛Ｈｐ是多种胃疾病的病因之所在，毒力菌株携　带的ｅａｇＰＡＩ（ｐａｔｈｏｇｅｎｉｃｉｔｙ　ｉｓｌａｎｄ）被认为是疾病发生发展的关键　“启动子”。基于ｃａｇ致病岛基因如：ｃａｇＡ，ｃａｇＥ，ｃａｇＧ，ｃａｇＨ，ｃａｇＩ，　ｃａｇＬ，ｃａｇＭ等一组易感基因成分而命名为ｃａｇ致病岛（ＰＡＩ）。这　些基因在人类细菌病原体毒力中起关键性作用。　２．２　ｃａｇＰＡＩ的结构完整的ｃａｇＰＡＩ大小从３６，５３４ｂｐ到３８，　４７７ｂｐ．ｃａｇＰＡＩ基因数范围从２７～３０，完整的ｃａｇＰＡＩ的Ｇ＋Ｃ含　量约３５．４９％～３６．００％　。　２．３　ｃａｇＰＡＩ的Ⅳ型分泌系统及其致病机制Ｈｐ　ｃａｇＡ蛋白可通　过Ⅳ型分泌系统进入胃上皮细胞，然后定位在细胞膜的内表面，　在Ｓｒｃ家族酪氨酸磷酸酶作用下，经历一个酪氨酸磷酸化过　程　。从而使ｃａｇＡ蛋白的羧基末端序列重复部位发生酪氨酸　磷酸化（ＣａｇＡＰ—ｔｙｒ）。磷酸化后的ｃａｇＡ在膜处特异的结合并激　活ｓｒｃ同源２一包含蛋白酪氨酸磷酸酶一２（ｓｈｐ一２），从而诱发　ＡＧＳ细胞呈类似生长因子效应的“蜂鸟表型”的形态学改变　。　２．４应用ＰＣＲ方法对Ｈｐ　ｃａｇＡ的ＥＰＩＹＡ位点的测定和分析　研究显示用一种以ＰＣＲ为基础的方法去测定单个的ＥＰＩＹＡ位　点。ｅａｇＡ可变区序列分析表明有三个类型重复区包含ＥＰＩＹＡ位　点，第一个位点序列ＥＰＩＹＡ（Ｑ／Ｋ）ＶＮＫＫＫ（Ｔ／Ａ）ＧＱ。第二个位　点序列ＥＰＩＹＡ（Ａ／Ｔ）ＱＶＡＫＫＶ。第三个共有序列ＥＰＩＹＡＴＩＤＤＬＧ—　ＧＰＦＰＬ。然而，第三个位点与从东南亚分离的菌株有不同的序列　ＥＰＩＹＡＴＩＤＦＤＥＡＮＱＡＧ。因此，研究认为ＰＣＲ能用于对各种不同　地区分离菌株的ｃａｇＡ可变区ＥＰＩＹＡ位点的定量分析。　３　Ｈｐ的Ｃａｇ致病岛所涉及的信号传导通路　３　ｃａｇＰＡＩ致病过程中与ＮＦ—ＫＢ，ＩＬ一８，ＡＰ一１的相关性其　同源性分析显示，ｃａｇ致病岛中一部分ＯＲＦ编码的蛋白与宿主细　胞或细胞骨架结构的影响有关。而插入及缺失突变研究显示：　ｃａｇ致病岛与包括ＮＦ—ｋＢ表达，ＩＬ～８的分泌，细胞表面形状的　改变及基垫结构形成，ＡＰ一１的活化以及由ＥＲＫ／ＭＡＰ激酶的瀑　布效应所致的ｅ—ｌｏｓ，ｅ—ｊｕｎ原癌基因的活化等宿主细胞的功能　改变相关。这一系列的炎症反应最终导致胃疾病的发生　ｊ。　４　ＭＭＰ一７家族成员的生长特性，功能及与相关基因的联系　４．１　ＭＭＰ一７生长特性及功能ＭＭＰ一７细胞主要的分泌细胞　为黏液细胞和胃蛋白酶原分泌细胞。通过用显微镜下分离的胃　腺体玻片显示，细胞移行可形成岛或细胞的单层菌落，２～３　ｄ后　经历一个细胞移行的融合和扩展，这个过程在Ｈｐ活体组织检查　的阳性病例中其速度是加快的，而在ＭＭＰ一７寡核苷酸存在的　反应中是减慢的。研究结果显示：Ｈｐ诱导的ＭＭＰ一７的产生是　一种在调节胃细胞移行方面有细胞群反应的重要功能。　在胃癌细胞中ＭＭＰ一７的表达增加，特别是在肿瘤转移前，　ＭＭＰ一７表达的寡核苷酸抑制肿瘤的侵入，这表明Ｈｐ引起的　ＭＭＰ一７反应是机体的一个保护性反应，可通过延长ＭＭＰ一７表　达来抑制破坏上皮细胞防护机制的产生导致癌肿的发生。　４．２　ＭＭＰ一７，Ｒｈｏ家族，与ｃａｇ　ＰＡＩ相关的ＳＨＰ一２之间的关系　Ｈｐ的ｃａｇＰＡＩ编码Ⅳ型分泌系统，经历一个酪氨酸磷酸化过程，磷　酸化后的ＣａｇＡＰＡＩ　ＣａｇＡ（Ｐ—Ｔｙｒ）通过Ｓｒｃ家族酪氨酸激酶在特定　的ＥＰＩＹＡ部位发生ＣａｇＡ磷酸化。ＣａｇＡ的磷酸化能诱导细胞的　蛋白去磷酸化，宿主细胞肌动蛋白细胞骨架重排和细胞流失，从而　证实了ＣａｇＡ（Ｐ—Ｔｙｒ）抑制ｅ—Ｓｒｃ在体内外的催化活性。　ＳＨＰ一２为含有２个ＳＨ２区域的蛋白酪氨酸磷酸酶，ＳＨＰ一２　可影响各种信号传导通路如激活ＲｈｏＡ，ＭＡＰＫ，ＥＲＫ和Ｒａｓ通道　及细胞的黏附和移行等过程。ＳＨＰ一２在Ｈｐ阳性萎缩性胃炎和　早期胃癌病例的非癌组织的胃黏膜中能检测出，而在肠化细胞和　癌肿的胃黏膜中却不能检出…　，表明ＳＨＰ一２代表一个早癌或　癌前病变的报警信号。　４．３　ＭＭＰ一７与ＮＦ～ｋＢ，ＡＰ一１的关系及ＭＭＰ一７在胃癌中表　达需要的条件先前研究认为ＮＦ—ＫＢ和ＡＰ一１发生在Ｈｐ刺　激的转录反应中。另外，ＡＰ一１中ｅ—ｆｏｓ同源结合的蛋白表达是　增高的。ＡＧＳ同ＭＭＰ一７荧光素酶的再转染和媒介物使ｅ—ｌｏｓ　表达增加２—３倍，从而证明经Ｈｐ刺激后增加了ＡＰ一１的活化　途径。　Ｈｐ诱导ＭＭＰ一７的表达增高所需条件：①幽门螺杆菌对上　皮细胞的黏附作用。②通过ＮＦ—ＫＢ和ＡＰ一１转录因子而活化　的Ｒｈｏ家族中小的ＧＴＰ酶。Ｒｈｏ，Ｒａｃ激活ＮＦ—ＫＢ，从而又导致　ＭＭＰ一７的增加”　。　５　胃癌发生发展过程中涉及到的其它相关基因　另一基因ＫＬＦ４（Ｋｒｕｐｐｅｌ—ｌｉｋｅ　Ｆａｃｔｏｒ　４）在上皮组织如消化　道和皮肤是高表达的，而ＫＬＦ４在人类胃癌的发生发展上仍不明　确。经实验证实了ＫＬＦ４蛋白的表达在原始的初生肿瘤细胞中　是下降或缺失的。研究表明，启动过度的甲基化和半合子缺失促　发ＫＬＦ４表达下调，凋亡的发生促进ＫＬＦ４的抗肿瘤活性　。　总之，Ｈｐ的基因型及在Ｈｐ所导致的胃疾病中起着关键性　作用，近来对ＣａｇＰＡＩ致病机制涉及的酪氨酸磷酸化过程中所相　关的一些基因已有一定的研究，但ＳＨＰ一２，ＲｈｏＡ等基因之间的　确切关系及致病机制尚不清楚还有待进一步研究。　参考文献　［１］ＢｅｂｂｌＪ　Ｒ，ＬｅｔｌｅｙｌＤ　Ｐ，ＴｈｏｍａｓｌＲ　Ｊ，ｅｔ　ａ１．Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ　ｐｙｌｏｒｉ　ｕｐｒｅｇｕ・　ｌａｔｅｓ　ｍａｔｒｉｌｙｓｉｎ（ＭＭＰ一７）ｉｎ　ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ　ｃｅｌｌｓ　ｉｎ　ｖｉｖｏ　ａｎｄ　ｉｎ　ｖｉｔｒｏ　ｉｎ　ａ　Ｃａｇ　ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ　ｍａｎｎｅｒ［Ｊ］．Ｇｕｔ，２００３，５２：１４０８—１４１３．

不同年龄组幽门螺杆菌感染与胃、十二指肠病变关系探讨

不同年龄组幽门螺杆菌感染与胃、十二指肠病变关系探讨

・调查报告・　

不同年龄组幽门螺杆菌感染与　

胃、十二指肠病变关系探讨　

张蓓琳．戴平，王国良　

（上海市第一人民医院宝山分院，上海２００９４０）　２００８年１月第５卷第３期　

【摘要】目的：探讨不同年龄组幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｅｏｂａｅｔｅｒ　ｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）感染与胃、十二指肠球部病变的关系，试图为进　

一步完善Ｈｐ根治方案提供依据。方法：观察青年组、老年组组间及各组内不同胃、十二指肠球部病变与Ｈｐ感染的　

关系。结果：青年组不同胃、十二指肠球部病变均与Ｈｐ感染密切相关。老年组仅见胃、十二指肠球部溃疡与Ｈｐ感　

染密切相关。结论：对所有胃、十二指肠球部溃疡患者必须进行Ｈｐ根治治疗。而对于其他的胃黏膜病变者，Ｈｐ根　

治治疗在中青年者中意义更大。　

【关键词】幽ｆ１螺杆菌；胃、十二指肠球病变；年龄　

【中图分类号】Ｒ５７　ｆ文献标识码】Ａ　【文章编号】１６７３—７２１０（２００８）０１（ｃ）一１０２—０２　

Ｅｘｐｌｏｒｉｎｇ　ｔｈｅ　ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ　ｂｅｔｗｅｅｎ　Ｈｐ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｇａｓｔｒｉｃ　ａｎｄ　ｄｕｏｄｅｎａｌ　

ｂｕｌｂ　ｌｅｓｉｏｎｓ　ａｍｏｎｇ　ｖａｒｉｏｕｓ　ａｇｅ　ｇｒｏｕｐｓ　

ＺＨＡＮＧ　Ｂｅｉ－ｌｉｎ，ＤＡＩ　Ｐｉｎｇ，ＷＡＮＧ　Ｇｕｏ－ｌｉａｎｇ　

（Ｂａｏｓｈａｎ　Ｂｒａｎｃｈ　ｏｆ　Ｓｈａｎｇｈａｉ　Ｆｉｒｓｔ　Ｐｅｏｐｌｅ　Ｓ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｓｈａｎｇｈａｉ　２００９４０）　

【Ａｂｓｔｒａｃｔ］Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏ　ｅｘｐｌｏｒｅ　ｔｈｅ　ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ　ｂｅｔｗｅｅｎ　Ｈｐ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｇａｓｔｒｉｃ　ａｎｄ　ｄｕｏｄｅｎａｌ　ｂｕｌｂ　ｌｅｓｉｏｎｓ　ａｍｏｎｇ　

ｖａｒｉｏｕｓ　ａｇｅ　ｇｒｏｕｐｓ，ｔｏ　ｆｕｒｔｈｅｒ　ｏｐｔｉｍｉｚｅ　ｔｈｅ　ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ　ｒｅｇｉｍｅｎｓ　ｏｆ　Ｈｐ　ｅｒａｄｉｃａｔｉｏｎ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｔｈｅ　ｉｍｐａｃｔ　ｏｆ　Ｈｐ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ　

幽门螺杆菌jhp基因与胃十二指肠疾病的关系

幽门螺杆菌jhp基因与胃十二指肠疾病的关系

胃肠病学２００７年第１２卷第５期　

幽门螺杆菌　基因与胃十二指肠疾病的关系　

王　薇综述　彭孝纬　审校　

福建医科大学省立医院消化研究所（３５０００１）　

幽门螺杆菌（Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ）是一类基因组结构变异较大的　

细菌。除具有一般共同特征、看家基因、插入序列、致病岛和　

质粒外。还具有特殊的毒力基因。　ｐｙＺｏｒｉ基因组结构的　

不断阐明．为其临床和流行病学研究以及感染的预防和控　

制打下了坚实的基础。新发现的Ｈ．ｐｙＺｏｒｉ致病因子，如　

ｊｈ￣０９１７－０９１８、，　０９４７和ｉｈｐ０９４９基因均与胃十二指肠疾病　

相关。提示其可能成为Ｈ．ｐｙＺｏｒ／新的流行病学标志。　

一、　ｐｙＺｏｒ／与胃十二指肠疾病的关系　

ｐｙＺｏｒ／是一种革兰阴性微需氧菌，１９８２年首次从人　

胃活检组织中分离出该细菌。Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ是上消化道疾病的　主要致病菌。与胃炎、消化性溃疡和胃癌的发病密切相关。　

皿ｐｙＺｏｒｉ感染是一种慢性、持续性感染．通过慢性炎症免疫　

反应、毒素的释放、炎症递质的增多和自由基的生成．引起　局部感染和远处损害，从而导致或加重胃肠疾病。　ｐｙＺｏｒｉ　

感染不但与Ｂ型胃炎和消化性溃疡的发生密切相关　．与非　

溃疡性消化不良、胃黏膜相关淋巴组织（ＭＡＬＴ）淋巴瘤和胃癌　

也有重要关系［＊－７１，已被世界卫生组织列为人胃癌发生的Ｉ类　

致癌原嘲。我国普通人群的　ｐｙＺｏｒ／感染率较高，可达５０％～　

８Ｏ％，并仍以每年１％～２％的速度增加㈣。　

除外宿主本身的遗传学因素和环境因素．致病原的某些　特性也是导致各种不同疾病发生的主要原因之一。Ｍａｒｔｉｎ［ｎ］　

虽然认为　ｐｙＺｏｒ／是“坏的”、“非常坏的”，但同时亦认为一　

定还有“中性的”或“好的”菌株存在。随着群体遗传学和分　

子生物学研究的不断深入。发现Ｈ．ｐｙｌｏ￣ｉ具有庞大的异质　

性。凰ｐｙＺｏｒｉ基因存在许多中性变异，也有一些变异以不同　

的毒力梯度（ｖｉｒｕｌｅｎｃｅ　ｇｒａｄｉｅｎｔ）作用于宿主。随着人类社会