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呼吸衰竭一．概念呼吸衰竭(respiratory failure)系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。
从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。
即在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压PaO2<8.0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳PaCO2>6.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准。
但在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa计算。
如70岁：79 mmHg, 80岁75.6 mmHg, 90岁72 mmHg可视为正常。
二．呼吸衰竭的分类1.按病程可分为急性(常指原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内PaO2和PaCO2达到了呼吸衰竭的水平)与慢性(常指在慢性呼吸病的基础上发生的）呼吸衰竭。
后者又分为代偿性和失代偿性呼吸衰竭。
2.按病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭;3.按病变部位可分为中枢性、周围性和内呼吸性（如CO中毒）呼吸衰竭三类。
4.按动脉血气分析结果：分为I型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常）、II型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）和Ⅲ型呼衰（PaO2正常，PaCO2＞50mmHg）。
PS:Ⅰ型呼衰多为急性呼衰，表现为换气功能障碍为主。
Ⅱ型呼衰多为慢性呼衰，表现为通气功能障碍为主。
5.按病情严重程度：分为轻度、中度和重度呼吸衰竭（附表1）。
PS：近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病因可分成: 泵衰竭，即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭；由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。
治疗上应针对病因处理。
医院呼吸衰竭诊疗规范令狐采学【病史收集】1. 病因包含任何能损害呼吸功能的疾病,慢性呼吸衰竭主要病因为COPD等。
2. 呼吸困难、紫绀、伴肺性脑病时呈现神经精神症状；原病发的修改。
3. PaO2＜8.0kPa伴或不伴PaCO2＞6.6kPa。
【体格检查】1. 全身检查：体温、脉搏、呼吸、血压、神志、面容、紫绀、杵状指（趾）。
2. 专科检查：呼吸频率、胸廓运动、触觉语颤、罗音。
【实验室检查】1. 血、小便、年夜便惯例，电解质、肝肾功能、血气阐发。
2. 器械检查:胸部X线正、侧位片，需要时断层、CT、心电图、超声波。
【诊断和鉴别诊断】根据患者有基础病史,有缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表示,结合有关体征、血气阐发即可确诊。
1. 患有损害呼吸功能的疾病。
2. 呼吸困难。
可呈现潮式、间歇或抽泣样呼吸;呼吸浅快或不规则;颔首或提肩呼吸。
3. 口唇、指甲呈现紫绀,贫血者可不明显或不呈现。
4. 精神神经症状。
急性严重缺氧可立即呈现精神紊乱、狂躁、昏迷、抽搐等,•慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。
二氧化碳潴留在抑制之前呈现失眠、焦躁、躁动等兴奋症状,进一步加重呈现“肺性脑病”,表示为神志淡薄、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。
严重者可呈现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。
5. 血液循环系统,因长期缺氧、肺动脉高压,产生右心衰竭,呈现颈静脉充盈,肝、脾肿年夜及下肢浮肿等。
二氧化碳潴留使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、多汗、血压升高、洪脉,还可呈现眼结合膜充血、搏动性头痛等。
6. 严重呼衰影响肝、肾功能,能引起消化道溃疡、糜烂及出血。
7. 血气阐发:PaO2＜8.0kPa伴或不伴PaCO2＞6.6kPa。
【治疗原则】1. 院前：迅速去除可逆性诱因维持生命功能。
（1）疏通气道：1）痰或异物阻塞者：病人取卧位,开口流露咽部迅速取出或掏作声门前痰或异物。
2）急性喉水肿：紧急环甲膜穿刺、地塞米松局部喷雾或静脉注射。
3）张力性气胸：立即取粗针头于气管偏移对侧鼓音明显处穿刺排气减压。
呼吸衰竭的诊断和治疗摘要】目的研究呼吸衰竭的诊断和治疗方法。
方法对20例并发呼吸衰竭患者的病因进行分析，比较不同病因与治疗选择和预后的关系。
结果本组患者20例全部治愈。
结论积极治疗原发病，保持气道通畅、抗感染、应用呼吸兴奋药，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱、营养支持治疗和恰当的氧疗以及急性加重期的治疗是抢救生命的重要手段。
【关键词】呼吸衰竭诊断治疗呼吸衰竭(respiratory failure)是由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
1临床资料1.1一般资料，我院自2009年9月-2011年9月收治呼吸衰竭患者20例，其中男性12例，女性8例，年龄42-78岁，平均年龄60岁。
其中急性呼吸衰竭患者13例，慢性呼吸衰竭患者7例。
经过治疗20例患者痊愈出院，现分析如下。
1.2临床表现1.2.1呼吸困难表现为呼吸费力伴呼气相延长，可发展为浅快呼吸。
并发 CO2潴留可发生CO2麻醉，病人的呼吸可转为浅慢呼吸或潮式呼吸。
1.2.2精神神经症状随CO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。
兴奋症状包括失眠、烦躁、夜间失眠而白天嗜睡。
此时切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病(表现为神志淡漠，震颤或间歇抽搐，昏睡甚至昏迷)。
1.2.3循环系统表现二氧化碳潴留可致：外周浅静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗；内脏血管收缩，血压升高；心肌收缩加强，心搏量增加，脉搏洪大，心率加快；脑血管扩张，可产生搏动性头痛。
1.3辅助检查动脉血气分析、血常规、血电解质和肺功能监测等。
1.4诊断和鉴别诊断诊断主要靠仔细询问病史、查体,实验室检查,注意区分慢性呼吸衰竭缓解期和急性加重期。
病人发生肺性脑病时，主要与原发病例如代谢性碱中毒和脑部疾病相鉴别。
2治疗积极治疗原发病，保持气道通畅、抗感染、应用呼吸兴奋药，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱、营养支持治疗和恰当的氧疗以及急性加重期的治疗等原则同急性呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭的诊疗常规急性呼吸衰竭一、病名急性呼吸衰竭（Acute Respiratory Failure , ARF）二、概述呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍，在海平面静息状态呼吸空气的条件下，动脉血氧分压（PaO2）小于8kPa（60mmHg）或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）大于6.7kPa（50mmHg）所致的临床综合征。
根据起病急缓，呼吸衰竭可分为急性和慢性两类，但二者之间尚无明确的时间界限。
一般而言，急性呼吸衰竭在数分钟或数小时内迅速发生，患者既往呼吸功能多正常，因某种突发原因如异物吸入、吸入有害气体、镇静药中毒等，导致呼吸功能突然衰竭；机体尚未完全代偿。
而慢性呼吸衰竭在数日或更长时间内缓慢发展，机体产生相应的一系列代偿性改变（如HCO3-增高）。
[1]（一）病因任何引起肺通气和（或）肺换气功能障碍的因素，均可导致呼吸衰竭。
引起急性呼吸衰竭的病因主要有：1、气道阻塞性疾病：如会厌炎、喉水肿、异物、细支气管炎、支气管哮喘；2、肺实质侵润性疾病：各种原因引起的肺炎、自身免疫性病变等；3、肺水肿性疾病：（1）心源性：心肌梗死、二尖瓣或主动脉瓣疾患、左心衰竭；（2）肺泡-毛细血管膜通透性增加：各种原因引起的休克、海洛因中毒、吸入化学物质、败血症、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）等；4、肺血管疾病：肺血栓栓塞，空气、脂肪栓塞等；5、胸壁与胸膜疾病：气胸、大量胸腔积液；6、神经肌肉系统疾病：镇静药和麻醉药的应用、急性感染性多发性神经炎、重症肌无力危象等。
[2](二)分类急性呼吸衰竭可分为急性低氧血症型呼吸衰竭（I型）和急性高碳酸血症型呼吸衰竭（II型）。
I型呼吸衰竭主要由氧和功能障碍所致，而II型呼吸衰竭主要由通气功能障碍所致。
但在临床实践重中，两者之间并无截然的分界线，许多病人表现为I型和II型呼吸衰竭同时存在。
[3]三、临床表现1、呼吸困难患者主观感到空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率、深度与节律的改变。
呼吸衰竭诊断和鉴别诊断
慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现，结合有关体征，诊断并不困难。
动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。
一、动脉血氧分压（PaO2）
指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。
健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响。
根据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离解曲线呈S形态，当PaO2>8kPa （60mmHg）以上，曲线处平坦段，血氧饱和度在90％以上，PaO2改变5.3kPa（40mmHg），而血氧饱和度变化很少，说明氧分压远较氧饱和度敏感；但当PaO2<8kPa以下，曲线处陡直段，氧分压稍有下降，血氧饱和度急剧下降，故PaO2小于8kPa（60mmHg）作为呼衰的诊断指标。
二、动脉血氧饱和度（SaO2）
是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为97％。
当PaO2低于8kPa（60mmHg），血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时，血氧饱和度才反映出缺氧状态，故在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度，调整吸O2浓度使患者SaO2达90％以上，以减少创伤性抽动脉血作血气分析，这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。
三、动脉血氧含量（CaO2）
是100ml血液的含氧毫升数。
其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。
CaO2＝1.34×SaO2×Hb＋0.003×PaO2.健康者CaO2参照值为20ml%.混合静脉血血氧饱和度（SVO2）为75％，其含氧量CVO2为15ml%，则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用。
血红蛋白减少，SaO2低于正常，血氧含量仍可正常范围。
四、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）
指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。
正常PaCO2为4.6kPa－6kPa（35-45mmHg），大於6kPa为通气不足，小於4.6kPa可能为通气过度。
急性通气不足，PaCO2>6.6kPa（50mmHg）时，按Henderson-Hassellbalch公式计算，pH已低于7.20，会影响循环和细胞代谢。
慢性呼衰由於机体代偿机制，PaCO2>6.65kPa（50mmHg）作为呼衰诊断指标。
五、pH值
为血液中氢离子浓度的负对数值。
正常范围为7.35-7.45，平均7.40.低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，但不能说明是何种性质的酸碱中毒。
临床症状与pH的偏移有密切相关。
六、碱过剩（BE）
在38℃，CO2分压5.32kPa（40mmHg），血氧饱和度量100％条件下，将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量。
它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，加酸量为BE正值，系代谢性碱中毒；加碱量EB为负值，系代谢性酸中毒。
正常范围在0±2.3mmol/L.在纠正代谢性酸碱失衡时，它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。
七、缓冲碱（BB）
系血液中各种缓冲碱的总含量，其中包括重碳酸盐、磷酸盐、血浆蛋白盐、血红蛋白盐等。
它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力，及机体对酸碱失衡代偿的具体情况。
正常值为45mmol/L.
八、实际重碳酸盐（AB）
AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量。
正常值为
22-27mmol/L，平均值为24mmol/L.HCO3－含量与PaCO2有关，随着PCO2增高，血浆HCO3－－缓冲而HCO3可通过当体内固定酸过多时，－血浆缓冲碱之一，HCO3另一方面含量亦增加。
．
pH保持稳定，而HCO3－含量则减少。
所以AB受呼吸和代谢双重影响。
九、标准碳酸氢盐（SB）
系指隔绝空气的全血标本，在38℃，PaCO2为5.3kPa，血红蛋白100％氧合的条件下，所测的血浆中碳酸氢根（HCO3－）含量，正常值为22－27mmol/L，平均24mmol/L.SB不受呼吸因素的影响，其数值的增减反映体内HCO3－储备量的多少，因而说明代谢因素的趋向和程度。
代谢性酸中毒时SB下降；代谢性碱中毒时SB升高。
AB＞SB时，表示有CO2潴留。
十、二氧化碳结合力（CO2CP）
正常值为22-29mmol/L，反映体内的主要碱储备。
代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时，CO2CP降低；代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时，则CO2CP升高。
但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时，CO2CP 不一定升高，因呼吸性酸中毒，肾以NH4＋或H＋形式排出H＋，回吸收HCO3－进行代偿，碱储备增加，故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度，但不能及时反映血液中CO2的急剧变化，还受到代谢性碱或酸中毒的影响，故CO2CP有其片面性，必须结合临床和电解质作全面考虑。
以上这些指标中以PaO2、PaCO2和pH最为重要，反映呼衰时缺O2、CO2潴留，以有酸碱失衡的情况，如加上BE就能反映机体代偿情况，有无合并代谢性酸或碱中毒，以及电解质紊乱。
