肺心病相关病理生理
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肺心病相关病理生理肺心病相关病理生理摘要肺心病(慢性肺源性心脏病或慢性肺心病)是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力升高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏病。
肺心病在我国是常见病、多发病,具有高流行性、高患病率、高死亡率和高费用的四高特点,是成人患病和死亡的重要原因之一。
SummaryPulmonary heart disease (chronic pulmonary heart disease or chronic pulmonary heart disease) is a lung tissue, chronicpulmonary vascular changes caused by thoracic or lung tissuestructure (or) dysfunction, resulting in increased pulmonary vascularresistance,pulmonaryarterypressureincreases,therightventricleexpansion or (and) hypertrophy, with or without right ventricularfailure of a class of heart disease. Pulmonary heart disease inChina is a common disease with high prevalence, high prevalence, high mortality and high costs of the four characteristics of adultmorbidity and mortality is a major reason. 关键词:肺心病,肺功能不全,心功能不全肺心病的病因1.支气管-肺疾病:阻塞性疾病:以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见,占80%~90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张等。
疾病名:慢性肺源性心脏病英文名:chronic cor pulmonale缩写:别名:肺原性心脏病;慢性肺心病;慢性肺原性心脏病ICD号:I27.8分类:呼吸科概述:慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。
它可以发生于老年人,但多数是从中年迁延发展而来。
老年肺心病大多是从慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发展而来。
它的发病率很高,尤其在吸烟人群中,且呈逐年增高的趋势。
流行病学:慢性肺源性心脏病是呼吸系统的一种常见病。
我国肺心病的患病率约为0.4%,年龄40岁以上者比40岁以下者高,50~60岁者发病率更高,61岁以上者占0.49%。
我国2000多万人群调查表明,老年人的患病率约1.6%,显著高于非老年组,肺心病的患病率北方高于南方,农村高于城市,山区高于平原,吸烟者的患病率近4倍于非吸烟者,随年龄增加而增加,男女无明显差异。
冬春季节,气候骤然变化是肺心病急性发作的重要因素。
肺心病患病率仅次于冠心病,占老年心脏病的第2位,本病占住院心脏病的38.5%~46%。
多数地区占第3、第4位。
东北、西南地区已由第2位上升到首位。
病因:按发病的不同部位,可分为以下几类:1.支气管、肺疾病 以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见,约占80%~90%,由此可见,COPD是老年肺心病最主要的病因。
其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺部放射治疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化症、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石症等。
2.胸廓运动障碍性疾病 较少见。
肺心病左室舒张功能障碍发病机制的研究进展1. 引言1.1 肺心病左室舒张功能障碍发病机制的研究进展肺心病是一种常见的心血管疾病,其主要病理生理特点是右心室负荷增加、右心室舒张功能障碍、右心室肥厚和右心室扩张等。
在肺心病的发展过程中,左室舒张功能障碍是一个重要的病理生理特点。
肺心病左室舒张功能障碍的发病机制一直备受关注。
近年来,越来越多的研究表明,肺心病左室舒张功能障碍的发病机制是多方面因素共同作用的结果。
临床表现及病因分析揭示了患者出现左室舒张功能障碍的临床特征和潜在原因。
心肌细胞功能障碍与肺心病左室舒张功能障碍的关系研究进一步揭示了心肌细胞在左室舒张功能障碍中的作用和影响因素。
神经内分泌系统在肺心病左室舒张功能障碍中的作用机制研究显示了神经内分泌系统与左室舒张功能障碍的关联。
炎症因子对肺心病左室舒张功能障碍的影响研究揭示了炎症因子在左室舒张功能障碍中的作用机制。
遗传因素与肺心病左室舒张功能障碍的关联研究不断深入,为揭示肺心病左室舒张功能障碍的遗传基础提供了丰富的信息。
以上研究进展为进一步探索肺心病左室舒张功能障碍的发病机制提供了重要参考,同时也为临床诊断和治疗提供了新的思路和方法。
未来可通过进一步研究心衰室壁应力的变化、自由基清除系统的异常等方面的机制,来探讨肺心病左室舒张功能障碍的更深层次的发病机制,从而为临床诊治提供更为准确的指导。
最近的研究还提出了通过调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统等调节机制,来治疗肺心病左室舒张功能障碍的新途径。
这些新的治疗策略为未来肺心病左室舒张功能障碍的临床治疗提供了新的思路和方向。
在不断深入研究的过程中,相信我们可以更好地理解肺心病左室舒张功能障碍的发病机制,为患者提供更加精确的治疗方案。
2. 正文2.1 临床表现及病因分析肺心病是一种常见的心脏疾病,其左室舒张功能障碍在病情发展中起着重要作用。
临床上,肺心病左室舒张功能障碍的症状主要包括呼吸困难、胸闷、心悸、乏力等。
肺心病DR报告单1. 肺心病简介肺心病是指由于慢性肺部疾病导致的心脏功能衰竭。
常见的慢性肺部疾病包括慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺纤维化和肺血管高压等。
肺心病的主要病理生理改变是肺血管狭窄,导致右心室负荷过重,最终引发心脏功能衰竭。
2. 肺心病DR报告单内容肺心病DR报告单用于评估患者的肺心病程度,以便医生能够制定合适的治疗方案。
下面是一个典型的肺心病DR报告单示例:2.1. 患者信息•姓名:•年龄:•性别:•住院号码:•入院日期:2.2. 临床表现•呼吸困难程度:(轻度/中度/重度)•潮式呼吸频率:•静息状态氧饱和度:•体重变化:•咳嗽:•痰液颜色及质地:•血压变化:2.3. 检查结果2.3.1. 肺功能检查•肺活量:•呼气峰流速:•FEV1/FVC比值:•DLCO:2.3.2. 心电图结果•心率:•心律:•QRS波群:•ST段:•T波:2.3.3. 胸部X光/CT结果•肺纹理:•肺气肿程度:•胸腔积液/肺水肿:•肺动脉扩张程度:•肺动脉壁厚度:2.4. 实验室检查•血气分析:•二氧化碳分压:•pH值:•氧分压:•血红蛋白:•血小板计数:2.5. 诊断结果根据以上所述的临床表现、检查结果和实验室检查,最终可以得出肺心病的诊断结果。
肺心病的诊断主要依据以下几个方面:慢性肺部疾病的存在,心功能衰竭的症状,肺功能检查和心电图的异常结果等。
2.6. 治疗方案根据患者的具体情况和诊断结果,医生将制定相应的治疗方案。
治疗方案可能包括药物治疗、氧疗、康复训练等。
此外,对于严重的肺心病患者,可能需要考虑手术治疗或器官移植。
3. 结论肺心病是一种严重的疾病,需要及时诊断和治疗。
通过肺心病DR报告单的评估,医生能够全面了解患者的病情,并制定个性化的治疗方案。
患者也应积极配合医生的治疗建议,进行规范的药物治疗和生活方式改变,以改善病情和生活质量。
肺心病的健康教育引言概述:肺心病是一种常见的心脏疾病,其发病率逐年增加。
针对肺心病的健康教育对于提高患者的生活质量、预防病情恶化至关重要。
本文将从五个大点来详细阐述肺心病的健康教育。
正文内容:1. 了解肺心病的病因和病理生理机制1.1 介绍肺心病的定义和分类1.2 解释肺心病的病因,如慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压等1.3 阐述肺心病的病理生理机制,如右心室肥厚、心排血量下降等2. 认识肺心病的临床表现和诊断方法2.1 详细描述肺心病的临床表现,如呼吸困难、咳嗽、水肿等2.2 介绍肺心病的常用诊断方法,如心电图、超声心动图等2.3 强调早期诊断的重要性,以便及时采取治疗措施3. 强调肺心病的治疗和康复3.1 介绍肺心病的治疗原则,如控制病因、缓解症状等3.2 阐述药物治疗的常用药物,如利尿剂、血管扩张剂等3.3 强调康复治疗的重要性,如运动疗法、心理支持等4. 提供饮食和生活建议4.1 详细描述肺心病患者的饮食原则,如低盐饮食、低脂饮食等4.2 强调患者应保持适当的体重,避免肥胖4.3 提供生活建议,如避免过度劳累、定期锻炼等5. 加强肺心病的预防和宣传5.1 强调肺心病的预防措施,如戒烟、避免空气污染等5.2 倡导定期体检,早期发现潜在的肺心病风险因素5.3 加强对公众的宣传,提高肺心病的认知度和预防意识总结:肺心病的健康教育对于患者的康复和生活质量至关重要。
通过了解病因和病理生理机制,认识临床表现和诊断方法,强调治疗和康复措施,提供饮食和生活建议,加强预防和宣传,可以有效地帮助患者管理疾病,减轻症状,提高生活质量。
同时,公众的健康教育也是预防肺心病的重要手段,应加强对肺心病的认知度和预防意识的宣传。
通过综合的健康教育,我们可以更好地管理和预防肺心病,提高患者的生活质量。
肺心病病诊断标准全文共四篇示例,供读者参考第一篇示例:肺心病是一种常见的心脏病,主要由于长期的肺源性高血压引起的,其表现为右心室肥大和心功能不全。
肺心病早期症状不典型,易被忽视,一旦发现,病情已相当严重。
准确的诊断对于治疗和预后至关重要。
本文将介绍肺心病的病诊断标准。
一、临床表现肺心病的临床表现主要是由左心衰竭和右心衰竭引起的。
左心衰竭表现为呼吸困难、胸部疼痛、咳嗽、咳痰等症状;右心衰竭表现为水肿、颈静脉怒张、腹胀、肝大等症状。
有时还会出现全身性水肿、低血压、心动过速等。
如果患者有原发性肺部疾病,如慢性肺疾病、肺性心脏病等,并伴有明显的心脏功能不全的表现,应高度怀疑肺心病。
二、影像学检查影像学检查在肺心病的诊断中具有重要价值。
常见的有X射线胸片、CT、肺动脉造影等。
X射线胸片可见右心室肥大、肺血管扩张、肺循环增多、肺水肿等征象;CT可更为清晰地显示心脏和肺部的变化;肺动脉造影是确诊肺动脉高压的“金标准”。
三、心脏超声心脏超声是常用的诊断方法之一,可显示心脏大小、心室壁厚度、心室功能和心脏瓣膜等情况。
对于肺心病患者来说,右心室增大、肺动脉压力增高、二尖瓣反流等情况是常见的。
四、心电图心电图是了解心脏电活动的重要手段,通过心电图可以判断心室肥大、心房扩大、心律失常等情况。
肺心病患者的心电图通常表现为右心室肥大、ST段改变、心律失常等。
五、实验室检查实验室检查可以帮助确定肺心病的病因和严重程度。
常规检查包括血常规、肝功能、肾功能、心脏标志物等。
D-二聚体水平增高提示肺动脉栓塞可能;BNP水平增高提示心力衰竭。
六、肺动脉压测定肺动脉压测定是确诊肺动脉高压的关键检查手段。
通过导管插入肺动脉测定肺动脉压力,可明确肺动脉高压的存在及严重程度。
肺心病的诊断是一个多学科合作的过程,需要结合临床症状、影像学表现、实验室检查、心电图和肺动脉压测定等多种方法。
在诊断过程中,应注意与其他心血管疾病进行鉴别诊断,如冠心病、肺部感染等。
肺心病的健康教育引言概述:肺心病是一种由于慢性肺部疾病引起的心脏病变,严重影响患者的生活质量和寿命。
为了帮助患者更好地管理和预防肺心病,健康教育起到了至关重要的作用。
本文将从五个方面详细阐述肺心病的健康教育内容。
一、了解肺心病的病因和病理生理机制1.1 了解慢性肺部疾病的常见类型,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺纤维化等。
1.2 了解肺心病的发生机制,即由于肺部疾病引起的肺动脉高压,导致右心室负荷过重,最终导致心脏功能衰竭。
1.3 了解肺心病的危险因素,如吸烟、空气污染、遗传因素等,以及与其他心脏疾病的关联。
二、掌握肺心病的常见症状和体征2.1 了解肺心病的常见症状,如呼吸困难、咳嗽、疲劳等,并学会如何及时察觉和处理这些症状。
2.2 了解肺心病的常见体征,如心率增快、水肿、颈静脉怒张等,以便及时就医并接受适当的治疗。
2.3 学会使用肺功能测试等检查方法,以帮助医生进行准确的诊断和评估肺心病的严重程度。
三、控制肺心病的风险因素3.1 戒烟是预防和控制肺心病的重要措施,了解并采取戒烟方法,如药物辅助戒烟和心理支持等。
3.2 保持良好的室内空气质量,避免长期暴露在空气污染环境中,如工业废气、车辆尾气等。
3.3 进行规律的体育锻炼,适当增加肺活量和心肺功能,如散步、游泳等有氧运动。
四、合理用药和治疗4.1 根据医生的建议,正确使用药物,如支气管扩张剂和利尿剂等,以减轻症状和控制疾病进展。
4.2 定期进行随访和复诊,及时调整治疗方案,以确保药物的疗效和安全性。
4.3 接受康复训练和心理支持,提高生活质量和心理健康。
五、饮食和生活方式的调整5.1 饮食方面,减少盐的摄入,控制体重,避免过度进食和暴饮暴食,保持均衡的饮食结构。
5.2 生活方式方面,保持良好的作息习惯,避免过度疲劳和压力,合理安排工作和休息时间。
5.3 学会应对气候变化和感染等外界因素,如避免寒冷刺激和接种疫苗等,以预防肺部感染。
结论:通过有效的肺心病健康教育,患者可以更好地了解疾病的病因、症状和治疗方法,控制疾病的发展,提高生活质量。
肺心病相关病理生理摘要肺心病(慢性肺源性心脏病或慢性肺心病)是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力升高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏病。
肺心病在我国是常见病、多发病,具有高流行性、高患病率、高死亡率和高费用的四高特点,是成人患病和死亡的重要原因之一。
SummaryPulmonary heart disease (chronic pulmonary heart disease or chronic pulmonary heart disease) is a lung tissue, chronicpulmonary vascular changes caused by thoracic or lung tissuestructure (or) dysfunction, resulting in increased pulmonary vascular resistance, pulmonary artery pressure increases, the right ventricleexpansion or (and) hypertrophy, with or without right ventricularfailure of a class of heart disease. Pulmonary heart disease inChina is a common disease with high prevalence, high prevalence, high mortality and high costs of the four characteristics of adultmorbidity and mortality is a major reason.关键词:肺心病,肺功能不全,心功能不全肺心病的病因1.支气管-肺疾病:阻塞性疾病:以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见,占80%~90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张等。
限制性疾病:如弥漫性肺间质纤维化、重症肺结核、肺尘埃沉着症、结节病、硬皮病、间质性肺泡炎、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。
2.胸廓运动障碍性疾病:神经肌肉疾病:如重症肌无力、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、脊髓灰质炎等。
胸壁疾病:如广泛胸膜粘连、类风湿性关节炎、胸廓和脊柱畸形等。
通气驱动失常性疾病:如肥胖-低通气综合征、睡眠呼吸暂停低通气综合征、原发性肺泡通气不足等。
以肺血管病变为主的疾病:反复肺动脉栓塞、广泛结节性肺动脉炎、结缔组织疾病如系统性红斑狼疮(SLE)等。
肺心病的发病机制肺心病的病理变化主要表现为肺动脉高压(PAH)和心脏病变两方面。
其中PAH的发生是肺心病发病机制的中心环节和先决条件,而心脏病变是肺心病的最终归宿和集中体现。
1.肺动脉高压的形成:PAH可分为两种:一种是显性肺动脉高压,即静息时肺动脉平均压20mmHg;一种是隐性肺动脉高压,即静息时肺动脉平均压<20mmHg,而运动后肺动脉平均压>30mmHg。
正常肺循环具有低压、低阻、高容的特点,当肺小动脉收缩时,肺循环阻力增加,各种病因造成肺的功能和结构的改变,导致PAH。
2.缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒:缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒均可使肺血管收缩,导致PAH。
缺氧可引起肺小动脉持续收缩,从而使肺血管口径缩小,阻力增加,导致PAH。
肺血管的器质性改变:长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉,引起血管炎,腔壁增厚,管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加,产生PAH。
3.肺血管重构:肺血管重构是PAH的一个重要病理生理机制,它使得肺动脉压力升高变得持续且不可逆,对PAH的病程进展有着重要意义。
肺血管重构主要表现为较大的肺小动脉内膜和中膜弹力纤维和胶原纤维增生;肌型小动脉中膜肥厚,内膜出现纵行肌束;无肌型细动脉因肺动脉高压出现中膜肌层和内、外弹力层,即发生了无肌性细动脉肌化。
4.肺毛细血管床的毁损:随肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺毛细血管,造成毛细血管管腔狭窄或闭塞,肺泡破裂造成毛细血管网的毁损。
当肺泡毛细血管床减损>70%时,肺循环阻力可进一步增大。
肺微小动脉血栓形成PAH时,部分肺心病急性发作期患者存在肺微小动脉原位血栓形成,引起肺血管阻力增加,加重PAH。
5.血液黏稠度增加和血容量增多:肺心病可出现长期慢性缺氧,促红细胞生成素(EPO)分泌增加,导致继发性红细胞生成增多。
当血细胞比容055~060时,血液黏稠度明显增高,肺血流阻力增大。
缺氧还可使醛固酮分泌增加,导致水、钠潴留;使肾小动脉收缩,肾血流减少,也加重水、钠潴留,血容量增多。
肺心病患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素,导致肺容量血管的代偿能力明显下降,在肺血流量增加时,PAH加重。
6.心脏病变和心力衰竭右心病变:肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
肺动脉高压早期,右心室尚能代偿,舒张末压仍正常。
随着病情的进展,特别是急性加重期,肺动脉压持续升高且严重,超过右心室的负荷,右心失代偿,右心排血量下降,右室收缩末期残留血量增加,舒张末压增高,促使右心室扩大和右心室功能衰竭。
右心功能代偿期:肺动脉高压早期,机体通过一系列适应性调整,动员心脏本身的储备功能(如心肌收缩力加强、心率增快和心肌肥大等)以及心脏以外的代偿功能(如血容量增加、血液再分配等)来维持右心输出量、肺循环灌注的稳定和搏出量与回心血量的平衡。
7.右心功能失代偿期:心肌肥大是一种强有力的代偿方式,然而随着肺部原发疾病的不断进展,肺动脉压力的持续升高,肥大心肌的功能不能长期维持正常,终将由代偿转为失代偿而发生心力衰竭。
心力衰竭的解剖基础是心肌的不平衡生长,而长期慢性缺氧、心肌重构和冠脉微循环障碍,均可加重心肌的能量生成和利用障碍以及兴奋-收缩耦联障碍,导致心肌收缩力下降而发生心力衰竭。
左心病变:肺心病除发现右心室改变外,也有少数可见左心室肥厚。
肺心病时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素持续加重,可发生左、右心室肥厚,甚至导致左心衰竭。
此外,心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低,使心功能受损,反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用以及酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等,均可影响心肌,促进心力衰竭形成。
8.呼吸功能变化和呼吸衰竭:通气障碍:在肺心病中,最常见的病因为COPD,而这些疾病可以引起气道阻塞,阻力增加,肺泡过度膨胀破裂,使肺活量减少,残气量和肺总量增大。
由于残气增加,降低了吸入气体中的氧浓度,使肺泡氧分压下降,引起低氧血症。
另有一类为限制性通气功能障碍,这些疾病使胸廓活动受限,可引起肺活量、残气量和肺总量均降低,造成肺泡通气不足,亦可导致低氧血症。
9.换气功能障碍:换气功能障碍可由以下两方面引起:气体弥散功能障碍:患者有COPD、肺内炎症改变、肺纤维化、肺血管壁增厚和部分血管栓塞等,都可以使肺泡总面积减少,肺泡-毛细血管膜增厚而影响气体弥散量。
当肺泡、毛细血管膜度达到使弥散过程>075秒,或肺泡总面积减少至<正常的50%时,就可引起换气功能障碍,造成缺氧。
通气-血流比值失调:由于支气管周围炎症累及邻近的肺小动脉,引起部分血管壁炎性变化增厚,管腔变小,甚至纤维化而完全闭锁,导致肺毛细血管的总面积大为缩减或因部分肺血管栓塞而使生理死腔量因之增加。
这种情况下,肺泡通气量可能正常而部分肺血流量减少,使二者的比值增大,病变区域的气体未能充分进行交换,严重时可引起低氧血症。
此外,肺心病患者由于严重肺气肿、细支气管阻塞,甚或小叶性肺不张,可使部分肺泡通气量减少或完全丧失通气功能,此时若病变区肺血流仍正常,则因肺泡通气减少使通气-血流比值减少,静脉血未经充分氧合便进入了体循环,造成肺循环右向左分流增加,氧分压则相应下降,因而引起低氧血症。
在呼吸衰竭的发病机制中,单纯的通气不足、弥散障碍或单纯的肺泡通气与血流比例失调是较少的,这些因素往往同时存在或相继发生作用。
10.其他重要器官的损害:缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外,尚对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等产生影响,使这些脏器发生相应的病理改变,甚至引起多脏器的功能损害。
肺心病的分期和分级标准(一)心功能不全标准Ⅰ级参加较重体力劳动则有症状,体力活动稍有限制。
Ⅱ级进行轻微体力活动即有明显症状,休息后稍减轻,体力活动大受限制。
Ⅲ级即使在安静休息状态下亦有明显症状,体力活动完全受限。
(二)呼吸功能不全临床标准根据呼吸困难、发绀等临床表现分为三级。
肺功能检查及血气分析可作为参考。
Ⅰ级(轻度) 中度劳动时即感呼吸困难,轻度发绀。
Ⅱ级(中度) 轻度活动时即感呼吸困难,中度发绀。
Ⅲ级(重度) 静息时即感呼吸困难,重度发绀。
肺动脉高压的概念:一般认为健康人静息时,肺动脉收缩压22土4mmHg(1mmHg=0.133kPa,下同),舒张压12土3mmHg,平均压10-18mmH8,如收缩压>30mmHg或平均压>20mmHg者为肺动脉高压。
正常肺血管总阻力为0.02-0.03N,如>0.03N即说明阻力增加。
轻度肺动脉高压:收缩压30-40mmHg,阻力0.03-0.04N中度肺动脉高压:收缩压40-70mmHg,阻力0.04-0.08N重度肺动脉高压:收缩压>70mmHg,阻力>0.08N肺动脉高压的形成主要取决于肺血管阻力和肺血容量即P=RV(P=肺动脉压,R=阻力,V=肺血容量)。
肺心病相关病理生理学基础肺循环的变化:正常的肺循环由顺应性较高的肺血管和丰富的毛细血管网组成,即使血流量突然增大,P Pa值也不会大量升高。
1.缺氧性肺血管收缩:一些刺激可以导致毛细血管前血管收缩,导致肺动脉高压。
目前来说肺泡缺氧是最严重的刺激,尽管它也可能发生在正常人的肺部,比如高原地区的居民。
2.肺血管重建:慢性低氧血症和通气功能不全的慢性呼吸系统疾病患者都会导致肺血管重塑,特点是平滑肌增厚和肺小血管平滑肌增生并伴有轻度的内膜变化。
缺氧性血管收缩会增加肺血流的阻力和血管壁的压力,导致肺血管重建过程中的细胞变化。
右心室的变化:由于肺动脉高压,右心室代偿性地增生和肥大,同时心肌的耗氧量增加。
呼吸性酸中毒使心肌细胞逐渐受损,失代偿,导致右心衰竭。
神经体液调节的变化:肺心病患者神经激素分泌异常,儿茶酚胺水平明显上升,交感神经兴奋性增高,肾素-血管紧张素-醛固酮水平升高。
最近的研究发现血管活性肠肽(VIP)在肺部疾病或者低氧血症,肺动脉高压的机制中可能发挥作用。