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肺栓塞完整版ppt课件

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出血
抗凝治疗过程中可能出现出血并发症，如消 化道出血、颅内出血等。
心律失常
肺栓塞患者常出现心律失常，如房颤、室上 速等，影响心脏泵血功能。
再栓塞
肺栓塞患者存在再次栓塞的风险，需密切监 测并采取预防措施。
预防措施建议
早期识别与干预
对高危人群进行早期筛查，及时识别并干 预肺栓塞风险因素。
规范抗凝治疗
根据患者病情制定个体化抗凝治疗方案， 降低出血风险。
生活方式调整
建议患者戒烟、限酒，保持健康饮食和适 当运动。
定期随访与监测
对肺栓塞患者进行定期随访，监测病情变 化及并发症发生情况。
处理方法探讨
肺动脉高压与右心衰竭处理
采取降压、利尿、强心等措施，必要 时行机械通气辅助呼吸。
心律失常处理
根据心律失常类型选择合适的抗心律 失常药物进行治疗。
出血处理
立即停用抗凝药物，进行止血、输血 等对症治疗，必要时行手术治疗。
综合治疗
采用药物治疗、非药物治疗等多种手段， 全面控制病情。
药物治疗方案
抗凝治疗
使用抗凝药物如华法林、肝素等，防止血 栓进一步形成和扩大。
溶栓治疗
对于高危患者，可使用溶栓药物如尿激酶 、链激酶等，溶解血栓，恢复血流。
对症治疗
根据患者症状，使用相应的药物如止痛药 、止咳药等，缓解患者痛苦。
非药物治疗手段
发病机制
栓子阻塞肺动脉或其分支，导致肺循环和呼吸功能障碍。栓 子来源多为下肢深静脉血栓脱落，其他栓子如脂肪栓、空气 栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌栓 、心脏赘生物等均可引起肺栓塞。
流行病学特点
发病率
肺栓塞的发病率较高，但 具体数字因地区、年龄、

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12
• 病理生理
• 1. 呼吸生理的改变
• (1)肺泡死腔增大：被栓塞的区域出现有通气、无血 流灌注带，造成通气 - 灌注失衡，无灌注的肺泡不能 进行有效的气体交换。
• (2)通气受限：栓子释放5－羟色胺、组织胺、缓激肽 等，引起气腔及支气管痉孪，气道阻力明显增高。
• (3)肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质维持肺泡 的稳定性。当肺血流终止2～3小时后，表现活性物质 即减少，肺泡变形及塌陷，出现充血性肺不张，患者 有咯血。
• (1) 急性巨大肺栓塞：急性发作，起病过程为几小时 到 24 小时，肺动脉干被栓子阻塞达 50%，相当于 两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。
• 当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时，也称骑跨型 栓塞。
11
• (2) 急性次巨大肺栓塞：不到两个肺叶动脉受阻。 • (3) 中等肺栓塞：主肺段和亚肺段动脉栓塞。(4) 小
•（二）动脉血气分析：低氧血症。约 20%确诊为APTE患者血压分压正常。血 氧分压正常预计值=106-0.14×年龄 （岁）。
• （三）D-二聚体：敏感性高而特异性差， 若含量低于500ug/L时，有排除诊断意 义。
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• 心电图检查： • 急性右心室扩张和肺动脉高压。 • 心电轴显著右偏、极度顺钟向转位、不完全或完全性
50 岁以上。 • 2. 心脏病：重要危险因素、见于心房纤颤合并心力衰
竭。风心病，冠心病易发生肺栓塞。 • 3. 肥胖：体重超过相应的标准值时，血栓栓塞性疾病
的发生率较高。 • 4. 肿瘤：癌症发生肺栓塞危险较大。肺，胰腺，消化
道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。与肿瘤细胞产生 激活凝血系统的物质有关。
25
• 2.心脏体征：心动过速往往是肺栓塞的唯一及持续的体 征。大块肺栓塞时，于胸骨左缘有右心室奔马律、三 尖瓣关闭不全杂音，吸气时增强。 心界向右扩大。肺 动脉瓣区第二音亢进及分裂。

急性肺栓塞--ppt课件

急性肺栓塞--ppt课件

医学课件
5
临床表现
小肺栓塞：无症状 巨大肺栓塞：休克或猝死 基本分四种临床综合症： ①急性肺心病：见于突然栓塞两个肺叶以上：突然呼吸困
难、发绀、右心衰竭、低血压等 ②肺梗死：突然呼吸困难、胸痛、咯血、胸腔积液 ③不能解释的呼吸困难 ④慢性反复性肺栓塞：起病缓慢、发现较晚，主要表现重
症肺动脉高压和右心功能不全
张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛。
5.合并休克者给予多巴胺、多巴酚丁胺或去甲肾上腺素以纠正低血压 及改善心肌收缩力。
6.如有支气管痉挛可应用氨茶碱、二羟丙茶碱等支气管扩张剂和黏液 溶解剂
7.低氧血症严重并发呼吸衰竭者可应用机械通气治疗
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15
治疗
二、溶栓治疗
1.适应症：
只要没有溶栓治疗禁忌症则应给予溶栓治疗。对于血压正常，无 右心室功能不全者不宜溶栓。 溶栓治疗的时间窗一般定为14
三、抗凝治疗： 1.肝素和低分子肝素：注意复查血小板计数；
可用鱼精蛋白对抗。 2.华法林：长期抗凝治疗，口服，常用。根据
国际标准化比率（INR）调整剂量（控制在2~3）。 可用维生素K拮抗。
医学课件
17
治疗
四、手术治疗
1.肺动脉血栓摘除术：死亡率较高 2.肺动脉导管碎解和抽吸血栓：溶栓和抗凝治疗禁忌患者 3.安装下肢静脉滤器：预防
血栓形成有三个主要条件： 血流缓慢淤滞 血液高凝状态 血管内皮损伤
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3
肺栓塞诱发因素
长期卧床和活动减少：下肢骨折、截瘫或偏瘫等
年龄与性别：随年龄的增加发病率上升，女性大 于男性
血栓性静脉炎、静脉曲张：活动期的血栓性静脉 炎血栓比较松软，易于脱落。
心肺疾病：心房颤动伴心力衰竭患者易发生。

肺栓塞的完整版ppt课件

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7
3. 肺梗死（Pulmonary Infarction，PI）：是指 肺动脉发生栓塞后，其支配区的肺组织因血流 受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。
肺栓塞接踵发生肺梗塞不足10％，原因 是肺有肺A和支气管A双重血供，而且肺组织 可以不经血管而与肺泡气直接进行气体交换。
8
DVT 血栓 脂肪 羊水 空气 肺栓塞
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(5) 烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55％）。 (6) 咯血(11%～30％)：常为小量咯血，大咯血少见。 (7) 咳嗽(20%～37％)。 (8) 心悸(10%～18％)。
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（二）体征
(1) 呼吸急促（70％）：呼吸频率>20次/min， 是最常见的体征。
(2) 心动过速（30% ～ 40％）。 (3) 血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。 (4) 紫绀（11% ～ 16％）。 (5) 发热（43％）：多为低热，少数患者可有中度以上的发热（7％）。
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（三） 病 理 生 理 改 变
栓子阻塞肺A及其分支
神经体液因素
肺循环阻力 肺A高压
低氧
右室后负荷 右心室扩大
右心功能不全
室间隔左移 左心功能受损
冠脉灌注压↓ 心肌血流↓
心输出量↓
主动脉内低血压 右房压力
低血压
16
休克
1. 肺泡死腔量
2. 肺血流重新分布， V• /Q• 失调
3. 呼吸面积减少
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1
一、概述
2
(一)流行病学情况
• 美国的发病率约305/10万，发病以50～60岁
最高，每年患病人数超过65万。
• 每年有近10万人死于肺栓塞，是全美第3位
的死亡原因。
• 病死率达33％～38％，其中10％的患者于发

2024版肺栓塞幻灯PPT课件

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肺栓塞的治疗原则和常 用药物
01
02
03
肺栓塞的临床表现、诊 断和鉴别诊断
04
肺在肺栓塞中应用前景
01 CT肺动脉造影（CTPA）在肺栓塞诊断中的优势 和应用前景
02
超声心动图在肺栓塞诊断和评估中的价值
03 核素肺通气/灌注显像在肺栓塞诊断中的应用
新型药物研发趋势分析
规范使用抗凝药物和溶栓药物，避免过量使用导致 出血。
并发症预防与处理措施
• 加强患者护理，减少感染等并发症的发生。
并发症预防与处理措施
处理措施
对于感染等并发症，给予抗 感染治疗。
对于出血并发症，立即停用 抗凝药物和溶栓药物，给予 止血治疗。
对于其他并发症，根据具体 情况采取相应的处理措施。
05
包括高龄、创伤、手术、 恶性肿瘤、制动、妊娠和 产褥期等。
死亡率
未经治疗的肺栓塞患者死 亡率高达25%-30%，及 时诊断和治疗可显著降低 死亡率。
临床表现与分型
临床表现
肺栓塞的临床表现多样且缺乏特异性， 常见症状包括呼吸困难、胸痛、咯血、 咳嗽、心悸等。严重者可出现休克甚 至猝死。
分型
根据栓子来源和性质不同，肺栓塞可分 为肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊 水栓塞和空气栓塞等类型。其中，肺血 栓栓塞症是最常见的类型。
根据患者具体情况调整药物剂量和疗程。
03
抗凝治疗原则及药物选择
普通肝素
起效快，但需监测凝血功能，调整剂 量。
华法林
口服抗凝药物，需监测凝血功能，调 整剂量。
低分子肝素
使用方便，无需监测凝血功能，但价 格较高。
溶栓治疗适应证和禁忌证
溶栓治疗适应证
1
大面积肺栓塞。

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肺栓塞的诊疗涉及多个学科领域，多学科协作诊疗模式的建立与完善有助于提高诊疗水 平和效率。
THANKS
感谢观看
未来发展趋势预测
个体化治疗方案的推广与实施
随着精准医疗理念的不断深入，肺栓塞的个体化治疗方案将逐渐成为主流，有助于提高 患者的治疗效果和生活质量。
远程医疗技术的应用与普及
随着互联网技术的不断发展，远程医疗技术在肺栓塞诊疗中的应用将逐渐增多，为患者 提供更加便捷、高效的医疗服务。
多学科协作诊疗模式的建立与完善
超声心动图在评估右心功能中作用
超声心动图作用
超声心动图可以直观显示心脏结构和血流动力学的改变，对评估右心功能具有重要价值 。在肺栓塞患者中，超声心动图可以显示右心室扩大、室间隔左移等征象，提示右心负
荷加重。
注意事项
超声心动图的检查结果受操作者经验和设备性能的影响较大，因此需由经验丰富的专业 人员进行操作和解读。同时，对于疑似肺栓塞的患者，应尽早进行超声心动图检查以明
鉴别诊断
肺栓塞需要与急性心肌梗死、主动脉夹层、张力性气胸等急 重症进行鉴别诊断。同时，还需排除其他原因引起的呼吸困 难、胸痛等症状。
02
肺栓塞影像学检查
X线胸片表现
区域性肺血管纹理减少
栓塞部位血流减少，导致相应区域肺 纹理减少或消失。
肺组织继发改变
栓塞后肺实变、肺不张、胸腔积液等 。
肺动脉高压征
03
出血并发症处理
立即停止溶栓和抗凝治疗 ，给予止血药物和输血等 支持治疗。
过敏反应处理
立即停用相关药物，给予 抗过敏药物和对症治疗。
其他并发症处理
根据具体情况采取相应治 疗措施，如抗感染、纠正 电解质紊乱等。
05
慢性期管理和康复指导

肺栓塞ppt课件

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溶栓方案与剂量：尿激酶：负荷量4400 IU/ kg，静注10分钟，随后以2200 IU/（ kg · h）持续静滴12小时；链激酶：负荷量250 000 IU，静注30分钟，随后以100 000 IU/ h 持续静滴24小时。链激酶具有抗原性，用药前须肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。链激酶6个月内不宜再次使用。rt-PA：50～100mg持续静滴2小时。当使用尿激酶、链激酶溶栓时不强调同时使用肝素治疗，但以rt-PA溶栓时，则必须同时应用肝素治疗。 溶栓治疗结束后，应每2～4小时测定一次凝血酶原时间（PT）或活化部分凝血活酶时间（APTT），当其水平降至正常值的2倍时，即应开始规范的肝素治疗。
治疗方案及原则一、一般处理与呼吸循环支持治疗：严密监护；绝对卧床；保持大便通畅，避免用力；可适当使用镇静、止痛、镇咳等对症治疗措施；吸氧；出现右心功能不全但血压正常，可用多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或加用其他升压药物。
二、溶栓治疗：主要适用于大面积PTE的病例。对于次大面积PTE，若无禁忌征可考虑溶栓，但存在争议。对于血压和右心室运动功能均正常的病例，不推荐溶栓。溶栓的时间窗一般定为14天以内。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。
流行病学一、发病率：由于DVT是PE的标志，51%-71%DVT患者可能发生PE，故推测肺栓塞的发病率可能不会太低。国外情况:美国：死亡率居人口死因第三位，仅次于冠心病和肿瘤。法国发生率同心肌梗塞。70%以上严重肺梗塞被漏诊，未被治疗者死亡率约30%，经充分治疗可降至2-8%。国内情况：过去报道甚少，
（二）对疑诊病例合理安排进一步检查，以明确PTE的诊断（确诊）：包括以下4项，其中1项阳性即可明确诊断。1、放射性核素肺通气/灌注扫描：灌注扫描反映肺动脉的血流。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。2、螺旋CT和电子束CT：采用特殊操作技术进行CT肺动脉造影，能够发现段以上肺动脉内的血栓，是常用的PTE确诊手段之一。3、磁共振显像（MRI）：4、肺动脉造影；有创伤，（三）寻找PTE的成因和危险因素（求因）：进行体检，行相应的检查，帮助明确是否存在DVT及栓子的来源。

肺动脉栓塞医学PPT课件

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48
多发肺栓塞
治疗2周后
49
增强CT扫描
常用有增强螺旋CT和超高速CT；有 相当好的诊断价值，敏感性90%， 特异性92%；
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直接征象包括： 肺动脉内的低密度充盈缺损或完缺 性充盈缺损，远端血管不显影。
间接征象包括： 主肺及左右肺动脉扩张， 肺梗死灶，胸膜改变等；
51
螺旋CT显示中心或叶的PE较亚段 PE更准确；
16
3．肺表面活性物质减少：多发生于栓塞 后24小时，其产生原因为栓塞部位血流 减少或消失，用于合成肺表面活性物质 的底物供应减少。肺表面活性物质减少 可导致肺萎陷，肺顺应性下降，血管漏 出增加，产生局部或弥漫性肺水肿和不 张，导致通气和弥散功能进一步下降。 上述改变在栓塞后24小时最明显，并可 在血流恢复后一天至一周内逐步消失。
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右室壁张力增加，体循环低血压，栓塞后肺血 管内皮细胞释放内皮素介导的冠脉痉挛等，可 引起冠脉供血量下降，加之缺氧和心肌耗氧量 增加等因素，导致心肌缺血，严重时，甚至出 现心肌梗死，尤其是右室梗死，原有冠脉阻塞 或心肌肥厚性疾病患者更易出现；
12
右室扩张引起三尖瓣返流，将进一步加 速上述病理过程的恶化；
17
4．肺梗死：肺组织通常并不缺氧，可以 说全身的氧气供应是通过肺实质弥散入 血的。当存在心力衰竭、休克或原有心 肺疾病时，可出现肺梗死。
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5．肺内右向左分流：通气功能障碍、肺 不张及严重的肺动脉高压引起的动静脉 短路开放，引起肺内右向左分流。
6．胸膜受累：栓塞部位临近胸膜时，可 引起胸腔积液，多为渗出液，可为血性。
诊断性结论
（大块PE） 肺灌注/通气显像 〈500μg/L 排
高度可能
除急性PE

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辅助检查
X胸片 肺纹理稀疏，纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截
断征，右心室扩大征
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辅助检查
超声心动图 提示诊断，预后评估及排除其他心血管疾病 心电图
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27
处理原则
及时正确诊断和处理是治 疗的关键
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处理原则——急救处理
对症处理
8ห้องสมุดไป่ตู้
或首发症状 可以出现心悸，心动过速，发绀，严重时出现血压下降或休克 咯血 少量咯血，为鲜红色，数日后变为暗红色，提示肺梗死
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20
临床表现——症状分型
无症状型
肺 栓 塞 面 积 在 20% 以 下
致死型
肺栓塞面积80%以上 立即死亡
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有症状型
肺 栓 塞 面 积 在 50% 以 上 不同程度临床症状和表 现
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31
处理原则——溶栓治疗
溶栓治疗的理念
肺动脉内血栓溶解，改善肺组织血流灌注，逆转右心功能不全，改善肺毛细 血管血流量
主要目的是迅速降低肺动脉压，改善右心功能，减少或消除对左室舒张功能 影响，改善左室功能，可使心源性休克逆转，降低病死率
溶栓可改善肺组织灌注，预防慢性肺动脉高压的形成，改善生活质量和远期 预后
达40-50次／分
胸痛 胸膜炎性胸痛，表现为呼吸，咳嗽时胸痛加剧，提示小的周围肺血管栓塞或肺
梗死 心绞痛样疼痛，表现为胸骨后非对称性压榨感，可向肩胛和颈部放射，提示 大血管栓塞引起肺动脉急性扩张和冠状动脉缺血
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临床表现
发热 多为低热，少数有中度以上发热 晕厥 因心排血量急剧降低导致脑缺血，提示大血管急性栓塞，可为肺栓塞的唯一
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• 北京协和医院肺栓塞的尸检检出率：3％， • 日本在 1972年肺栓塞的死检率： 1.5％。
2
• 二、基础疾病 • 1. 高龄：50～ 65岁发病率最高，90％致命肺 栓塞在 50 岁以上。 • 2. 心脏病：重要危险因素、见于心房纤颤合 并心力衰竭。风心病，动脉硬化性心脏病易发 生肺栓塞。 • 3. 肥胖：体重超过相应的标准值时，血栓栓 塞性疾病的发生率较高。 • 4. 肿瘤：癌症发生肺栓塞危险较大。肺，胰 腺，消化道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。 与肿瘤细胞产生激活凝血系统的物质有关。
肺栓塞
1
• 一、发病情况
• 肺栓塞 (pulmonary embolism) ：肺动脉或肺 动脉某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起的病 理过程，是许多疾病一种严重并发症。 • 肺梗死：栓塞后肺组织产生严重的血供障碍， 发生坏死。 • 发病概况：国外发病率高。(美国每年约 70 万
人患肺栓塞，每年死于肺栓塞者约占死亡人数的 10 －15％，在临床死亡原因中， 肺栓塞居第三位)。
10
• (2) 急性次巨大肺栓塞：不到两个肺叶动脉受阻。 • (3) 中等肺栓塞：主肺段和亚肺段动脉栓塞。
• (4) 小肺动脉栓塞：肺亚段动脉及其分枝栓塞。 • 当肺动脉主要分枝受阻时，肺动脉即扩张，右心 室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病 理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复 正常。 • 如未得到正确治疗，并反复发生肺栓塞，肺血管 进行性闭塞至肺动脉高压(慢性血栓栓塞性肺动脉 高压)，继而出现慢性肺原性心脏病。
12
• 2. 血液动力学改变：肺栓塞后肺血管床减少，肺 血管阻力和肺动脉压力增加，肺毛细管血流阻力 增加，引起急性右心衰竭，心输出量骤然降低， 血压下降等。70% 病人平均肺动脉压 > 20 mm Hg, 一般为 25～30 mm Hg， • (1)血管阻塞范围：肺血管床丧失越多，肺动脉内 血流阻力就越大，右心室负荷也越大。 • (2)栓塞前心肺疾病状态：原有严重心肺疾病，对 肺栓塞的耐受性较差。肺血管床已有很大损伤， 右心功能差，肺内气体交换已受影响。发生肺栓 塞后，肺动脉高压程度比无心肺疾患的肺栓塞者 为显著。
•栓子大多数来自下肢和盆腔的深静脉，其 中来自下肢静脉占 79％，盆腔静脉占 11.5％ 右心占 8％，下腔静脉占 5％ •心脏病的栓子并不一定起源于心脏。风心 病栓子可来自静脉系统。 • 血栓脱落进入肺循环造成肺栓塞。血栓尾部漂 浮在血流中，静脉内压发生急剧变化或静脉血 流量明显增加（用力大便、劳累、长期卧床后 突然活动）均可造成血栓脱落。血栓脱落后迅 速通过大静脉和右心，阻塞肺动脉。 • 栓子以血栓栓塞最多见( 82％），瘤栓（13 ％），脂肪栓（3％），羊水栓（1％）。 7
• 1. 血流的瘀滞：活动受限，久病卧床、下肢 静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰，接受 历时较长的腹腔和盆腔手术。 • 2. 静脉血管壁的损伤：股静脉穿刺及插管、 肿瘤、烧伤、糖尿病等，血管壁损伤时，导 致血管内皮细胞损伤，促使凝血和血栓形成。 • 3. 高凝状态：恶性肿瘤、真性红细胞增多、 高胱胺酸尿、败血症、感染性心内膜炎及口 服避孕药。胰腺癌有最高的深静脉血栓，DVT 9 可为恶性肿瘤的预兆。
11
• （二）病理生理
• 1. 呼吸生理的改变
• (1)肺泡死腔增大：被栓塞的区域出现有通气、无血流灌 注带，造成通气 - 灌注失衡，无灌注的肺泡不能进行有 效的气体交换。 • (2) 通气受限：栓子释放 5 －羟色胺、组织胺、缓激肽等， 引起气腔及支气管痉孪，气道阻力明显增高。 • (3)肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质维持肺泡的稳 定性。当肺血流终止 2 ～ 3 小时后，表现活性物质即减少， 肺泡变形及塌陷，出现充血性肺不张，患者有咯血。 • (4) 低氧血症：原因： V/Q 比例失调，心衰时，混合静脉 血氧分压低下；当肺动脉压明显增高时，通气 -- 灌注明 显失常，严重时可出现分流。
4
• 肺栓塞的先 兆因素：
• 1. 静脉血瘀 滞
• 2. 高凝状态
• 3. 术后或分 娩后
5
• 三、栓子的来源和性质
• (1)深静脉血栓：髂外静脉、股静脉、深股静 脉、静脉、其次为生殖腺静脉（卵巢或睾丸 静脉）、子宫静脉、盆腔静脉丛、 大隐静脉 等； • (2)右心房或右心室血栓； • (3)感染性病灶； • (4)肿瘤：瘤栓； • (5)脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见； • (6)羊水栓； • (7)空气栓。 6
• 肺栓塞血栓的常 见来源：髂外静 脉、股静脉、深 股静脉、膕静脉、 后胫静脉、腓腸 肌静脉丛； • 肺栓塞栓子的少 见来源：右心、 生殖腺静脉(卵巢 或睾丸静脉)、子 宫静脉、盆腔静 脉丛、股外旋静 脉(来自髋部)、 大隐静脉、小隐 静脉。 Nhomakorabea8
• 四、发病机理
• 1856 年 Virchow 指出：血流的瘀滞、血管壁的损伤及高凝状 态是发生静脉血栓的重要因素。
• 五、病理和病理生理学
• （一）病理改变：肺栓塞常见为多发及双侧性 的，下肺多于上肺，好发于右下叶肺，约达 85 ％。栓子可从几毫米至数十厘米，按栓子 的大小和阻塞部位可分为： • (1) 急性巨大肺栓塞：急性发作，起病过程 为几小时到 24 小时，肺动脉干被栓子阻塞 达 50% ，相当于两个或两个以上的肺叶动脉 被阻塞。 • 当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时，也称 骑跨型栓塞。
3
• 5. 妊娠与分娩：孕妇血栓性疾病发生率比同龄妇 女要高，第三胎和多胎孕妇易患血栓症。 • 6. 长期卧床：术后、创伤、偏瘫等，可引起血流 循环减慢，为静脉血栓的形成创造条件。 • 7. 药物：口服避孕药可诱发凝血因子、血小板、 纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改变，因而也易 发生血栓，进而造成肺栓塞。 • 8. 深静脉血栓：大多数肺栓塞的栓子来源于下肢 深部静脉血栓。 • 9. 免疫系统异常：抗心磷脂抗体（ ACA) 是一种可 用心磷脂作为抗原来进行免疫测定的一种抗体。 ACA的存在，常伴有血栓形成的倾向。