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弥散性血管内凝血ppt课件

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弥散性血管内凝血
定义
弥散性血管内凝血（DIC)是指机体在致病因子的 作用下，引起的一种以凝血系统激活为始动环节 ，以广泛微血栓形成、继发性纤维蛋白溶解功能 亢进和相继出现的止、凝血功能障碍为病理特征 的临床综合征。
主要临床表现为出血、休克、多系统器官功能障 碍和溶血性贫血。
⑤ 抗凝血酶一Ⅲ (AT-Ⅲ)量减少或活性<60％; ⑥ 血浆纤溶酶原<200mg／L; ⑦ 血浆Ⅷ：C活性<50％; ⑧ 血浆内皮素-1<200ng／L或凝血酶调节蛋白(TM)高于正
常2倍以上; ⑨ 疑难或其他特殊患者，可考虑行凝血、纤溶、血小板
活化分子标记物测定。
基层医院DIC实验室诊断参考标准(同时有下列 三项以上异常)
其他凝血因子制剂： ①凝血酶原复合物(PCC)：剂量为20～40U／kg，每次以5％
的葡萄糖溶液50ml稀释，要求在30分钟内静脉滴注完毕。 每日l～2次； ②因子Ⅷ：C浓缩剂 ③维生素K
3.DIC晚期(继发性纤溶亢进期)
此期微血栓形成已基本停止，继发性纤溶亢进为主 要矛盾。
若临床确认纤溶亢进是出血首要原因，则可适量应 用抗纤溶药物。这类药物应在足量肝素治疗下应用。只 有当已无凝血消耗而主要为继发性纤溶继续进行时，方 可单独应用抗纤溶药物。同时，由于凝血因子和血小板 消耗，也应积极补充。
微循环衰竭 黄疸 I因子 II因子 V因子 VIII:C 3P试验 D-二聚体 FPA
急性DIC 多见 轻，少见 减少 减少 减少 降低 阳性 阳性 明显增加
TTP 少见 较重，常见 正常 正常 正常
正常 阴性 正常 正常
原发纤溶 重症肝病
无
无
无
很重，极常见

弥散性血管内凝血(DIC) ppt课件

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AT-Ⅲ + 肝素增加抗凝作用，（灭活活化 的凝血因子速度增加１０００倍）其分子异 常可致血栓病。
组织因子途径抑制物（TFPI）-Pr酶类 抑制物 主要抑制VII、Ⅹa、Ⅻa而抗凝
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21
三、肝功能严重障碍
肝损——清除凝血物质能力下降 ——合成抗凝血酶Ⅲ能力下降，Prc下降 ——肝炎病毒能激活凝血因子 ——处理乳酸能力下降—酸中毒—内皮损 ——肝细胞坏死释放组织因子样物质 ——Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa在肝灭活
１、纤溶酶原激活物形成
——内源性激活（激肽释放酶、 fXIIa、XIa、凝血酶）
——外源性激活（组织纤溶酶原激活物tPA、尿激酶uPA）
水解 凝血酶
２、纤溶酶原
纤溶酶
fXII fV fVIII
３、纤维蛋白（原）
纤维蛋白 降解产物
纤溶酶又可水解凝血酶、fXII、 Ⅴa、Ⅷa 抗凝
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8
抑制纤溶活性物： ——纤溶酶原激活物抑制物－１，抑制tPA和uPA ——补体Ｃ１抑制物，抑制纤溶酶原激活 ——ａ２抗纤溶酶，抑制纤溶酶 ——ａ２巨球蛋白，抑制纤溶酶
组织因子入血— Ⅶ活化—Ⅴ活化
Ⅶ + Ca++ （+） Ⅶa + TF 凝血酶、Ⅻa（+）
Ⅹ— Ⅹa
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13
Ⅶ 以#43;结合与TF而活化
三、血细胞受损 1.红细胞破坏——红细胞素（类似PF3）
溶血
—血小板聚集 膜磷脂浓缩 —ADP PF3
血凝
激活凝 增强凝血反应
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3
凝血系统
内源性凝血系统激活 1、凝血酶原激活物形成

第六篇弥散性血管内凝血(DIC)课件

第六篇弥散性血管内凝血(DIC)课件
DIC发生时，血管内皮细胞受到损伤 或激活，导致细胞表面表达的抗凝物 质减少，而促凝物质增多。
凝血因子消耗
DIC过程中，大量凝血因子被消耗， 导致凝血功能异常。
血小板活化
血小板在DIC中活化并参与血栓形成 ，导致微血管血流受阻。
纤维蛋白溶解系统激活
纤维蛋白溶解系统在DIC中被异常激 活，导致纤维蛋白降解产物增多，进 一步加剧凝血功能障碍。
治疗经过
立即给予抗凝、补充凝血 因子等治疗，病情逐渐好 转。
案例分析
肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，导致 DIC发生。此案例提示临 床医生在肿瘤晚期治疗中 应注意凝血指标的监测。
感谢您的观看
THANKS
病因
感染性疾病
如脓毒症、肺炎、肠道感染等 ，导致机体产生大量炎症因子
，引发DIC。
肿瘤
恶性肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，引发DIC。
产科疾病
如胎盘早剥、前置胎盘、子宫 破裂等，可导致DIC发生。
其他疾病
如自身免疫性疾病、创伤、烧 伤等，也可引发DIC。
发病机制
凝血系统激活
纤溶系统抑制
在各种病因的作用下，机体凝血系统被激 活，导致血液高凝状态。
溶栓药物
在某些情况下，可以使用 溶栓药物如尿激酶、链激 酶等，溶解形成的血栓。
其他药物
根据病情需要，可以使用 其他药物治疗DIC，如抗 炎药、免疫抑制剂等。
05 DIC的预防和预后
预防措施
预防原发病
积极治疗原发疾病，如感染 、肿瘤、产科疾病等，以降 低DIC的发生风险。
避免医源性损伤
规范医疗操作，避免医源性 损伤，如避免不必要的血管 穿刺、减少输血等。
04 DIC的治疗

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目录
• 引言 • 弥散性血管内凝血的病因 • 弥散性血管内凝血的临床表现 • 弥散性血管内凝血的诊断与鉴别
诊断 • 弥散性血管内凝血的治疗 • 弥散性血管内凝血的预防与预后
01 引言
弥散性血管内凝血的定义
弥散性血管内凝血（DIC）是一种由多 种疾病引起的凝血功能障碍综合征，其 特点是体内凝血系统异常活化，导致微 血管内广泛血栓形成，从而引起全身性
手术治疗
对于严重的弥散性血管内凝血患者， 可能需要手术治疗，如切除病变组织 、器官等。
血液净化治疗
对于药物治疗无效的患者，可以考虑 进行血液净化治疗，如血浆置换、血 液滤过等。
06
弥散性血管内凝血的预防与 预后
预防措施
控制原发病
积极治疗可能引发弥散性血管内凝血 的各种原发病，如感染、肿瘤、产科 疾病等。
根据患者情况，适当补 充血容量，维持血液循
环稳定。
纠正酸碱平衡失调
及时纠正酸碱平衡失调 ，保持内环境稳定。
药物治疗
使用抗凝药物
如肝素、低分子量肝素等，抑制凝血过程，减 轻血栓形成。
使用溶栓药物
如尿激酶、链激酶等，溶解已经形成的血栓， 恢复血流。
使用止血药物
如维生素K、止血敏等，帮助控制出血。
其他治疗
胎盘早剥时，大量促凝物质进入母体血液循环，导致弥散性 血管内凝血。
羊水栓塞
分娩过程中，羊水及其内容物进入母血循环，引发弥散性血 管内凝血。
其他疾病
自身免疫性疾病
如系统性红斑狼疮等，可因自身抗体引发弥散性血管内凝血。
药物反应
某些药物如肝素、华法林等，使用不当也可导致弥散性血管内凝血的发生。

医学课件弥散性血管内凝血DIC

医学课件弥散性血管内凝血DIC
出血 器官功能障碍 休克 贫血
（一）出血 (bleeding)
广泛、多个部位 出血，不能用原 发疾病解释；
常伴有DIC的其它 临床表现，如休 克等；
常规的止血药无 效。
DIC出血的发生机制
致病因素
纤溶激活
激活凝血
纤溶酶
FDP
微血栓形成 血小板、凝
水解凝血因子
血因子消耗
出 血
（二）器官功能障碍
泌尿系统 前列腺癌、肾癌、膀胱癌
女性生殖系统 绒毛膜上皮癌、卵巢癌、 子宫颈癌、恶性葡萄胎
3.妇产科疾病 (Obstetric accidents)
流产 妊娠中毒症 子痫及先兆子痫 胎盘早期剥离 羊水栓塞 子宫破裂 宫内死胎 腹腔妊娠 剖腹产手术
4.创伤及手术(Severe trauma)
第九章 弥散性血管内凝血(DIC)
Disseminatedood Coagulation)
一系列凝血因子相继酶解激活的过程 凝血酶和纤维蛋白凝块的形成 瀑布效应
XII
XIIa
外
源
性
凝 TF VIIa
血
系
X
统
XI
XIa
内
IX
源
IXa PLT VIIIa
血
性 VIIIa 凝
血
系
X
Xa
系
统
PLT Va
V
统
Prothrombin
Thrombin ④
Fibrinogen
Fibrin
XII
XIIa
外
①
源
性
凝 TF VIIa
血
系
X
统
XI
XIa
内

《弥散性血管内凝血》课件

《弥散性血管内凝血》课件
《弥散性血管内凝血》 PPT课件
弥散性血管内凝血是一种严重的凝血系统疾病，特征为血栓形成和出血倾向 共存。本课件将深入探讨弥散性血管内凝血的定义、病因、发病机制以及临 床表现和诊断。
弥散性血管内凝血的定义
弥散性血管内凝血是一种复杂的血液系统紊乱，表现为血栓形成和血小板聚集，导致血栓形成和广泛出血。
弥散性血管内凝血的治疗原则
弥散性血管内凝血的治疗原则包括控制病因、纠正凝血功能异常、维持循环稳定、支持病人免疫和抗凝状态。
弥散性血管内凝血的药物治疗
弥散性血管内凝血的药物治疗包括抗凝剂、抗纤维蛋白溶解剂、抗血小板药物等，用于调节凝血系统和防止血 栓形成。
弥散性血管内凝血的并发症和预后
弥散性血管内凝血可以导致多器官功能衰竭、休ห้องสมุดไป่ตู้、脑卒中等严重并发症，预后取决于及时治疗和病因的纠正。
对弥散性血管内凝血的防治进行讨论与总 结
弥散性血管内凝血的防治需要综合治疗措施，包括早期诊断、积极治疗病因、规范抗凝和抗纤维蛋白溶解治疗、 加强监护等。
弥散性血管内凝血的病因和发病机制
弥散性血管内凝血的病因可以是感染、创伤、肿瘤、妊娠等多种因素，发病机制涉及血小板、凝血因子、纤维 蛋白等多个血液组分的异常活化。
弥散性血管内凝血的临床表现 和诊断
弥散性血管内凝血的临床表现包括不正常出血、淤血、组织缺氧等，诊断主 要依靠临床表现和实验室检查，如血小板计数、凝血功能检测等。

Dic弥漫性血管内凝血PPT课件


DIC的分类
急性DIC
发病急骤，进展迅速，病情严重 ，需要及时治疗。
慢性DIC
发病缓慢，病程较长，症状较轻 ，但也需要积极治疗。
DIC的病因和发病机制
02
病因
01
感染
各种感染，特别是细菌感染和病毒感染，是DIC最常见 的原因。感染可以引起组织损伤，导致组织因子释放入 血，触发凝血过程。
03
02
恶性肿瘤
许多恶性肿瘤都可以并发DIC，这通常发生在肿瘤晚期 或转移阶段。肿瘤细胞可以产生促凝物质，激活凝血系 统。
其他疾病
如自身免疫性疾病、脓毒症、烧伤等，也可能引发DIC 。这些疾病通常导致广泛组织损伤，释放大量组织因子 ，引发凝血。
发病机制
A
组织因子释放
在感染、肿瘤或其它疾病状态下，组织损伤导 致组织因子从受损的细胞中释放出来。组织因 子与凝血因子Ⅶa结合，启动外源性凝血途径。
溶栓治疗
在病程早期，采用尿激酶 等溶栓药物，溶解形成的 血栓，恢复血流。
替代治疗
补充血小板和凝血因子
根据实验室检查结果，输注新鲜血小板、冷沉淀物或凝血酶原复 合物等，补充血小板和凝血因子。
抗纤溶治疗
在纤溶亢进的情况下，使用氨甲环酸等抗纤溶药物，抑制纤溶酶活 性，减少出血。
其他治疗
如血浆置换、血液滤过等特殊治疗方法，针对某些特殊情况进行治 疗。
01
04 DIC的诊断和鉴别诊断
诊断标准
01
存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产 科、手术及创伤等。
02
有2项以上临床表现，包括微血管栓塞症状、出血、休 克、各脏器功能受损等。
03
实验室检查阳性，包括血小板计数低于80×10^9/L，凝 血酶原时间比正常值延长3s以上或呈动态变化，纤维蛋 白原低于1.5g/L或呈进行性下降，3P试验阳性等。

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凝血功能检查
DIC患者可能出现纤溶活性亢进，表现为纤维蛋白降解产物增多、血浆鱼精蛋白副凝试验阳性等。
纤溶活性检查
04
CHAPTER
DIC的治疗和预防
使用抗凝药物、止血药物、抗炎药物等进行治疗。
药物治疗
输血治疗
机械通气治疗
手术治疗
补充缺失的血液成分，如血小板、凝血因子等。
对于呼吸衰竭的患者，使用机械通气辅助呼吸。
微血管血栓形成
由于血流受阻，导致组织器官灌注不足，引起相应症状。
组织灌注不足
由于凝血因子消耗和纤溶系统激活，导致出血倾向。
出血倾向
长时间微血管损伤和组织灌注不足可导致多器官功能衰竭。
多器官功能衰竭
03
CHAPTER
DIC的诊断和鉴别诊断
DIC患者可能出现多部位出血、休克、栓塞等症状，需结合患者具体情况进行判断。
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目录
弥散血管内凝血（DIC）概述DIC的病因和发病机制DIC的诊断和鉴别诊断DIC的治疗和预防DIC的预后和康复
01
CHAPTER
弥散血管内凝血（DIC）概述
弥散性血管内凝血是一种由多种疾病引起的凝血功能障碍综合征。
总结词
DIC是指机体在各种疾病的基础上，由多种致病因素激活凝血系统，导致全身微血管内广泛血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，从而引起全身出血及微循环衰竭的一种临床病理综合征。其主要特征包括广泛出血、血栓栓塞、休克和各脏器功能受损等。
学习相关知识
05
CHAPTER
DIC的预后和康复
评估方法
采用综合评估方法，对患者的病情状况和预后进行全面评估。
评估指标
包括实验室检查指标、临床表现和病情严重程度等。

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3.FDP的形成 FDP是纤维蛋白原在纤溶酶作用下生成的多肽碎 片，可抑制凝血酶和抑制血小板聚集，加重出血。
(二)休克(Shock) 广泛的微血栓形成使回心血量明显减少，加
上广泛出血造成的血容量减少等因素，使心输出量减 少，加重微循环障碍而引起休克。DIC形成过程中产 生多种血管活性物质(激肽、补体C3a和C5a)，造成微 血管平滑肌舒张，通透性增高，回心血量减少
4、微循环障碍：正常血液流速较快，能将血浆中出现的少量 活化的凝血因子及微小的纤维蛋白凝块稀释并运走；若微循环 血流缓慢，血小板和红细胞易聚集，加速微血栓形成
高凝期：凝血系统被激活，血中凝血酶量 增多，导致微血栓形成血液处于高凝状态。
消耗性Байду номын сангаас凝期：凝血因子和血小板因消耗 而减少，继发纤维蛋白原减少，纤溶过程 逐渐加强出血
2、肝功能障碍：正常肝细胞能合成多种血浆凝血因子及抗凝 物质，也能清除激活的凝血因子和纤溶物质，在凝血和抗凝血 的平衡中发挥重要的调节作用。当肝功能严重障碍时，患者体 内的凝血和纤溶过程紊乱，极易发生DIC。
3、血液高凝状态：血液中凝血物质和血小板数目增多，血液 呈高凝状态，可见于妊娠妇女。缺氧及酸中毒：通过损伤血管 内皮，启动内源性凝血系统，也可以损伤血小板及红细胞，促 进凝血物质释放
(三)器官功能障碍(Organic dysfunction) DIC时，广泛的微血栓形成导致器官缺血而发
生功能障碍，严重者甚至发生衰竭。累及的器官有肾 (临床表现为少尿、蛋白尿、血尿等)、肺(表现为呼吸 困难、肺出血)、肝(黄疸、肝功能衰竭)、肾上腺皮质 出血及坏死造成急性肾上腺皮质功能衰竭，称为华-佛 综合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome)；垂体 微血栓引起的垂体出血、坏死，导致垂体功能衰竭， 即席汉综合征(Sheehan syndrome)

病理学弥散性血管内凝血DC课件


第五节 弥散性血管内凝血的防冶原则
● 防治原则—综合防治
（1）防治原发病 （2）改善微循环、减少血小板和红细胞的凝集 （3）阻断凝血过程的启动和进行，重建凝血与纤溶
间的动态平衡 （4）中医中药治疗
思考题：
1）试述DIC引起出血的机制。 2）试述DIC引起休克的机制。
再 见
●高热、缺血缺氧
●酸中毒、内毒素
★和胶原纤维暴露→与Ⅻ接触，表面负电荷使精氨酸残基上
胍基发生构型变化→暴露活性部位丝氨酸残基→Ⅻ激
活成Ⅻa或Ⅻƒ→激活内源性凝血系统、激肽系统、补体系 统。
三、血细胞大 量破坏
（一）血小板受损伤
●原发作用：某些因素(如免疫反应) →血小板聚积→释放 促凝物质（PF、ß-血栓球蛋白）→血液凝固。
第六章 弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）
概念：
弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）是以广泛微血栓形成 以及相继出现出血、凝血功能障碍为特征的综合征
ＤＩＣ的基本特征：ຫໍສະໝຸດ 临床表现：皮肤、粘膜、内脏器官出血、休克、
器官功能障碍、贫血等。
第一节 DIC的病因和发病机制
一、病因 感染、产科意外、大手术、严重创伤、烧伤、恶性肿瘤
四、微血管病性溶 血性贫血
临床表现：
进行性贫血、伴不同程度发热、黄疸、血红蛋白尿、红细胞计数减少， 网织红细胞增多，外周血涂片可见形态特殊的红细胞碎片(盔甲形、星 形、新月形)称为裂体细胞
发生机制：
1、在纤维性微血栓形成的早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网， 当红细胞随血流通过纤维蛋白网孔时，被挤压或切割，撕拉成大小不 等的片段 2、缺氧、酸中毒使红细胞充形能力降低，易受机械损伤 3、血流受阻，红细胞挤出血管外，机械损伤
2、引起出血的机理：
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实验结束后整理与分析实验结果，并用列表或文字描述进行 表述。
注意事项
1．兔脑粉浸液极易招致兔猝死, 注射过程中，密切观察动 物呼吸，控制推注速度.注射前做好二次采血的准备,以免 措手不及而耽误取血。 2．纤维蛋白原含量检测时，一旦血浆与饱和盐水接触，应 即混匀，否则易致局部沉淀，影响测定。 3．作3P试验，应先加血浆，再加鱼精蛋白液，否则易致假 阳性。
兔脑粉浸液的制备：称取兔脑粉[实验前检测其活力，以凝 血酶原时间(PT)不超过12s为宜]400mg，加人生理盐水10m1， 充分搅匀后放入37℃（摄氏度）恒温水浴箱内孵育60min， 每隔15min搅拌一次,然后离心(1000转／min)5min，取上清 液过滤后供静脉注射用。
P试液配制：实验前称取兔脑粉200mg，加入5m1生理盐水， 充分混匀后放人37°C恒温水浴箱内孵育1h，在此过程中， 用玻璃棒搅拌3～4次，并颠倒混匀，然后离心(1000转／ min)5min,吸取上清液，再加入等量的0．025mol／L氯化钙 溶液，用前摇匀，作PT实验用
③重复2～3次，取平均值,家兔正常值约为30sec。 ⑵凝血酶原时间(PT)测定
①取被检血浆0.1ห้องสมุดไป่ตู้l，置于小试管内放于37℃水浴中。
②加入P试液0.2ml，开动秒表，轻轻地侧动，直至液体停止 流动或出现粗颗粒，即为凝血酶原时间.
③重复3次，取平均值,家兔正常值为6～8sec。
⑶凝血酶时间(TT)测定
思考题
1．本实验是否复制了急性DIC？有何根据？ 2．本实验所致的DIC其主要发病机制是什么？ 3．急性DIC时本实验的观察指标为什么会改变？ 4．如果先给家兔注入肝素后再注射兔脑粉浸液，能否起到
⑸血清纤维蛋白(原)含量测定(饱和盐水法)
①取血浆0.5m1置于12X100mm的试管中，加入饱和氯化钠溶液 4.5m1，充分混匀，置于37℃水浴中孵育3min，取血后再次混 匀，用721型分光光度计比色，测定光密度.
②以生理盐水代替饱和氯化钠溶液，进行同样操作作为对照。
③对照管调零点，测出光密度(波长520mm)后，按下式计算纤 维蛋白原含量：
材料
家兔、兔台、常规手术器械、25%乌拉坦溶液、双孔电热恒 温水浴箱、台式离心机、721分光光度计、秒表、显微镜、 号码计数器、刻度离心管（10ml）、试管、刻度吸管 （2ml、5ml）、微量定量移液器、血色素吸管、毛细滴 管、血球计数板配盖片、橡皮吸球、乳胶滴管、棉球和纱布， 3.8％枸橼酸钠溶液、 4％兔脑粉生理盐水浸出液（临用时 配制）、饱和氯化钠液、肝素、 1％硫酸鱼精蛋白液、血小 板稀释液、 0.025mol／L氯化钙溶液、P试液、K试液、5ml 玻璃试管、动脉夹、动脉插管
DIC的系列病理过程
各种病因 激活凝血系统
1 凝血酶增多
大量微血栓形成
凝血因子、血小板消耗
2
纤溶系统激活
产生纤溶酶 FDP形成
纤溶、抗凝作用增强 出血、休克、器官功能障碍和
溶血性贫血等
3
发病机理
1. 内皮细胞损伤, 凝血、抗凝调控失调 2. 组织因子入血，激活外源性凝血系统 3.血细胞大量破坏, 血小板被激活 4.促凝物质入血 5.纤溶活性的改变(继发于凝血系统激活或致病因子直接引起）
测定管光密度
×1000=mg%
0.5
⑹血小板计数 吸血小板稀释液0．38ml于一小试管内，用血红蛋白吸管取血 20ml立即加入血小板稀释液内,充分摇匀后，用滴管将上述混 悬液一小滴滴入计算室内，静置15min后，用高倍镜计数。数 5个方格内之血小板数，乘以1000，即得每立方毫米血小板数。 家兔正常值为3×105～6×105／mm3
➢检查急性DIC的几种血液学常规方法： (1)白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)测定 ．
① 取被检血浆0.2m1，加入小试管内，置37℃水浴中，然后加 入0.2ml K试液,混匀后孵育3min；
②加入0.025mol/L氯化钙0.2mI，开动秒表，10s后从水浴中 取出轻轻侧动，至液体流动停止或出现粗颗粒时为凝固终点。
造模原理
兔脑粉含有组织因子(或称凝血致活酶）,能启动外源性凝 血过程. 正常体内血液中没有组织因子，静脉注射兔脑粉后 通过外源性凝血途径引起DIC.
实验目的
学习用兔脑粉浸液复制急性实验性DIC动物模型,通过本 实验所测的几项血液学实验结果,讨论急性DIC的发病机 制，初步了解急性DIC的几项血液学常规检查方法
K试液配制：实验前将2％白陶白生理盐水悬液1份与兔脑磷 脂悬液等量混合。
实验步骤与观察指标
➢用25％乌拉坦溶液麻醉动物后，暴露一侧颈总动脉，结扎其 远心端，用动脉夹夹闭近心端，剪口后插入动脉插管,结扎， 固定之，备用取血。
➢复制DIC模型：取4％兔脑粉生理盐水溶液，按2.0ml／kg体 重计算，将总量用生理盐水稀释至30m1，由耳缘静脉缓慢注 入。
➢在注入兔脑粉浸液前15min、注入开始后15mln及45min，分 别由颈总动脉取血样10ml一次,抗凝剂(3.8％枸橼酸钠溶液) 与血液之比为1：9(V／V)，离心(3000转／min)15min，获得 含微量血小板血浆作为大部分实验测定用。每次取血样时， 采血1～2滴供血小板计数用。另用1.5—2.0m1置于不含抗凝 剂的干净试管内，作为测定FDP用
弥散性血管内凝血(DIC) 家兔模型及机制
体内凝血与抗凝血系统的动态平衡
凝血
1.内源性凝血系统 （Ⅻ因子激活开始） 2.外源性凝血系统 （Ⅲ因子激活开始）
抗凝血
1.完整的血管内皮； 2.血流速度相对较快； 3.单核吞噬系统作用； 4.生理性抗凝物质； 5.纤溶系统。
DIC概念
DIC不是一种独立的疾病。它是一种发生在 多种疾病基础上，凝血系统被异常激活而发 生的以凝血功能失常为主要特征的系列性病 理过程.
①取被检血浆0.2m1，置于小试管内放于37℃水浴中。
②加入适当浓度的凝血酶悬液0.2ml，开动秒表，观察方法同 上,测定其凝固时间。
③重复3次，取平均值. ⑷鱼精蛋白副凝实验(3P实验)
①取血浆0.9ml置于小试管内。
②加入1％硫酸鱼精蛋白液0.1ml，混匀，室温下放置30min， 于观察终点前，将试管轻轻摇动,有白色纤维或凝块为阳性， 均匀混浊、无白色纤维为阴性。