病理学--动脉粥样硬化、高血压 PPT课件

脑萎缩
肾动脉粥样硬化 ( 动脉粥样硬化性固缩 肾)
部位：肾动脉开口处
病变：肾动脉狭窄——顽固性肾血管性高血压
合并血栓形成 机化瘢痕
冠状动脉粥样硬化 （详见后述） •四肢动脉粥样硬足化
干 性 坏 疽
肾梗死
（五）冠状A粥样硬化及冠心病
1、冠心病(coronary heart disease)的概念 广义——是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足 或中断，又称缺血性心脏病。绝大多数是由冠状 动脉粥样硬化所致。
边缘及其底部
粥样斑块形成
镜下观
胆固醇结晶 坏死物质
4、复合性病变（继发性改变） 1）粥样溃疡形成
栓塞 2）血栓形成 3）斑块内出血 4）钙化 5）动脉瘤形成
粥样溃疡形成
动脉瘤形成
血栓形成
主动脉粥样硬化(钙化)
（四）重要器官的动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化 部位：主动脉后壁、分支开口处(腹主动脉
（ 2 ） 心 肌 梗 死 ( myocardial infacyion)
概念 原因及诱因
病理变化(肉眼观、镜下观) 临床表现
心肌梗死的合并症及后果
肉眼观（心肌梗死）
镜下观（心肌梗死）
心肌梗死的合并症及后果： ①心律失常 ②心力衰竭（左心衰） ③心源性休克
④心脏破裂 猝死
急性心包填塞
⑤室壁瘤
⑥附壁血栓形成
栓塞
心肌梗死伴破裂
心室附壁血栓
（3）心肌硬化（myocardial fibrosis）
概念：广泛的心肌纤维化称为心肌硬化。
病变：由于冠状动脉管腔狭窄，造成心肌 长期慢性缺血，心肌萎缩，间质纤维组织 增生，致心肌硬化。
作业：
简述动脉粥样硬化症的基本病理变 化

合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，可以防止血小板聚集， 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂水平，减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞， 导致脑部供血不足，引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化，其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化

①稳定性心绞痛； ②不稳定性心绞痛； ③变异性心绞痛。
病理学（第9版）
心肌梗死（myocardial infarction，MI） 概念：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。 MI的类型：
（1）心内膜下心肌梗死：主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表现 为多发性、小灶性坏死，直径约0.5~1.5cm ；
病理学（第9版）
二、病理变化
（一）基本病理变化
1. 脂纹（fatty streak）
2. 纤维斑块（fibrous plaque）
3. 粥样斑块（atheromatous plaque），亦称粥瘤（atheroma）
4. 继发病变 (complicated plaque )
（1） 斑块内出血
（2）斑块破裂
病理学（第9版）
心绞痛 (angina pectoris) 概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。 机制：心肌缺血、缺氧→代谢产物堆积→刺激心脏局部神经末梢→ （1~5段）
胸交感神经节和相应脊髓段→大脑→在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋 闷、紧缩）感。 心绞痛的类型：
病理学（第9版）
心肌梗死（myocardial infarction，MI）
梗死时间 6小时 6~8小时 8~9小时 4天后 7天~2周 2~8周
MI病理变化
肉眼变化 苍白色 土黄色 充血出血带 红色 瘢痕组织
光镜变化 波浪状、肌浆不均 凝固性坏死、核碎裂 心肌纤维肿胀 肉芽组织 -
病理学（第9版）
（3）血栓形成
（4）钙化
（5）动脉瘤形成
（6）血管腔狭窄
病理学（第9版）

2.不可控性危险因素
（3）性别
女性＜男性 雌激素可能影响脂质代谢、降低 血浆胆固醇含量。
针对可控因素预防冠心病的健康号码
140-6-543-0-268
腰围 吸烟 血压
血糖
血总胆 固醇
（二）发病机制
发病机制复杂，但脂质沉积 于动脉内膜引发病变是主要。
血脂升高是基础，动脉壁的 结构和功能改变是促进因素，
5.动脉瘤形成
粥样斑块
中膜萎缩、弹性↓
动脉粥样硬化
是来自动脉的肿瘤吗？ 动脉壁局限性扩张 动脉瘤
破裂大出血
腹主动脉瘤
脑动脉瘤
动脉粥样硬化 ※二、病理变化
继发性病变就是加重了管腔狭窄、管 纤维斑块 壁变硬，使相应器官缺血加重，血管 易于破裂。粥样斑块
基本病变 脂纹
继发性病变
三、主要动脉的粥样硬化
为多因素综合作用的结果。
二、病理变化
动脉粥样硬化 基本病变带来血管 什么样的改变？ ※二、病理变化
基本病变 脂纹 纤维斑块 粥样斑块 继发性病.
底部为肉芽 组织等.
管壁明显增厚， 管腔狭窄，同时 管壁变硬。
动脉粥样硬化 ※二、病理变化
基本病变 脂纹 纤维斑块 粥样斑块 继发性病变
重要器官的动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化 颈动脉及脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化 肠系膜动脉粥样硬化
动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化
病变
动脉粥样硬化
基本病变 ＋ 继发改变
腹主动脉＞ 胸主动脉 ＞ 主动脉弓＞ 升主动脉
临表 搏动性肿块、有杂音（动脉瘤） 破裂 → 大出血
1.斑块内出血
斑块内毛细血管破裂 纤维帽破裂
斑块内血肿

2. 高血压病
高血压时，血流对血管壁的压力和冲击力可导致动脉内 膜损伤。通透性增加，使脂蛋白易渗入内膜，而发生沉积。 血压越高，危险性越大。
3.吸烟
大量吸烟可导致血管内皮细胞损伤和血一氧化碳浓度 升高。
4.糖尿病 糖尿病患者血中甘油三酯和VLDL水平明显升高，HDL
水平较低
5. 遗传因素
冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是AS发病的危险 因素。
6. 其他因素
①年龄：AS的发病率随年龄的增长而增高。 ②性别：女性在绝经期前其发病率低于同年龄组的男性。 ③肥胖：过度肥胖者常有高脂血症、高血压和糖尿病等， 这些因素均可促进AS的发生。
二、病理变化
（一） 基本病变（3个阶段） 好发于大动脉(主动脉)中动脉（冠状动脉）。 1.脂纹期：
大体：淡黄色斑点、条纹； 镜下：泡沫Ｃ
（三）心肌纤维化：
由于中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引 起的心肌纤维持续性和或）反复加重的缺血 缺氧所产生的结果。
（四）冠状动脉性猝死
猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死 亡。冠状 动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。
冠状动脉性猝死
较常见，多见于中年人，男女之比为5：1，有两 种情况： 一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。 二是夜间睡眠中发生。 主要是由于心肌急性缺血、缺氧造成局部电生 理紊乱引起严重的心律失常所致。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
是指因冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心 肌缺血、缺氧所致的心脏病，占冠心病绝大多 数，所以通常将冠状动脉粥样硬化心脏病简称 冠心病，其发病率呈上升趋势，多见于中老年 人。
I级（≤25%）； II级（26～50%）； III级（51～75%）； Ⅳ级（＞76%）。
正常冠状动脉

继发性高血压：症状性高血压 5-10% (secondary hypertension)
ppt课件
48
2、按病程长短
缓进型高血压病：良性高血压 95% （chronic hypertension）
急进型高血压病： 恶性高血压 5% （accelerated hypertension）
ppt课件
49
ppt课件
5
ppt课件
6
ppt课件
7
ppt课件
8
稳定斑块（stable plaque）
不稳定斑块（unstable plaque）
指脂质核较大、病变偏心、纤维 帽较薄、炎症细胞浸润较重、在受到 外力作用时容易破裂的斑块，又称脆 性斑块（vulnerable plaque）。
ppt课件
9
ppt课件
ppt课件
22
1. 血管内皮细胞
慢性和重复的血管内皮细胞损 伤是动脉粥样硬化病灶形成过程的 始动环节。
ppt课件
23
ppt课件
24
ppt课件
25
2. 血管平滑肌细胞
收缩型 (contractile phenotype) 合成型 (synthetic phenotype)
ppt课件
26
ppt课件
机体组织细胞对胰岛素的敏感性或反应性降 低，引起血浆胰岛素水平代偿性分泌增加，以此 为中心环节，患者表现高胰岛素血症、糖耐量降 低、肥胖、高甘油三酯血症和高尿酸血症等一系 列代谢紊乱性疾病（“代谢综合症”）。
ppt课件
54
ppt课件
55
5．其他 肥胖、饮酒、吸烟、不运动
ppt课件
56
（二）继发性高血压发病的原因

anti-platelets
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
remains unknown!
危险因素
risk factors of AS
• 高脂血症 最危险 TC ↑ TG ↑ LDL ↑ VLDL ↑ HDL↓ • 高血压 BP＞160/95 mmHg • 糖尿病 高胰岛素血症 • 年 龄 多见于40岁以上的中老年人 • 性 别 男∶女=2 ∶1；绝经期妇女风险↑ • 吸 烟 与每日吸烟的支数成正比 • 其 他 肥胖、口服避孕药、高尿酸血症等
·为血管平滑肌细胞提供外源性NO ·扩张血管，重新分配心肌血流 ·降低心肌耗氧量
（二）调脂药
cholesterol-regulating drugs
分类依据：降低胆固醇（TC,LDL,VLDL） 还是甘油三酯（TG）
1.主要降低胆固醇的药物
• 羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶 抑制剂-----他汀类 “他汀革命”：多重作用（降脂、降压、改善 血管重构等保护作用）能改善内皮细胞功能、 抑制炎症反应、稳定斑块。
组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA)
（五）抗凝治疗
• 对UA患者应常规使用肝素。肝素的抗凝作用 在于改变抗凝血酶III的构型，抑制凝血酶的生 成和活性。剂型有普通肝素：首次负荷量 5000u静脉注射，继以500~1000u/h持续静脉 滴注48h，使APTT维持在正常值的1.5~2.0倍

primary granular atrophy of the kidney ①肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化 镜下： ②所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变； 所属肾小管萎缩，消失 “凹陷”
③病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，
肾小管代偿性扩张
“颗粒”
④间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
特征性病变：
①细动脉发生纤维素样坏死 （坏死性细动脉炎） ②小动脉发生增生性小动脉硬化： 内膜明显增厚， 平滑肌细胞增生、肥大， 基质增多， 使管壁呈洋葱皮样、同心圆状病变
三、病因、发病机制
（一）病因
1、 遗传和基因因素：
家族聚集性，75%高血压患者具有遗传素质，肾 素血管紧张素系统（RAS）基因有多态性或突变
壁厚，呈均质、红染玻璃样物质，腔狭窄
机理：
血管内压升高 细动脉长期痉挛 缺氧 SMC变性、凋亡、 坏死（次要） 修复 内皮受损， 通透性增加
血浆蛋白渗 入内皮下 （主要）
细胞外基质
均质、红染 玻璃样物质
（2）小动脉硬化： 病变：
内膜：胶原纤维及弹性纤维增生 中膜： 平滑肌细胞肥大、增生、 转型，分泌细胞外基质 小A玻璃样变性
肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化 肾小球缺血 实质细胞萎缩，间质细胞增生 肾小球萎缩，纤维化，玻变
所属肾小管萎缩，消失
肾小管间质增生
病变肾单位
代偿肾单位
间质纤维组织增生
淋巴细胞浸润
肾小球代偿性肥大， 肾小管代偿性扩张
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
primary granular atrophy of the kidney
•
3. 分类
原发性高血压 90%- 95％

急进型高血压病： 恶性高血压 5% （accelerated hypertension）
3、按对盐负荷或限盐的血压反应
盐敏感性高血压 盐不敏感性高血压 中间型高血压
遗传异常主要表现在：肾排钠功能障碍和细胞膜对Na+、Ca2+ 等离子的转运异常
结果容易引起钠潴留和血管平滑肌细胞对缩血管调节的反应性 增高
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
一种与血脂异常及血管壁成分改变有关 的动脉疾病，主要累及弹性动脉和较多弹性 纤维的肌性动脉，病变特征是血中脂质在动 脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维性增厚，病 灶深部为由坏死组织和细胞外脂质池形成的 粥样物质（粥样斑块=纤维帽+脂质核）。
大家有疑问的，可以询问和交流
RAS活性抑制剂及阻断剂，是目前抗高血压治疗的主要药 物之一。
(2) 对缩血管物质反应性增强
交感神经末梢NE贮存量增多，小血管壁缩 血管活性物质的受体数量和亲和力增加
第七讲 动脉粥样硬化和高血压
Atherosclerosis and Hypertension
心血管疾病
（cardiovascular disease, CVD ）
发病率和死亡率居所有疾病之首
发病率↑：90年代-200万/年以上 2000年-1700万，总死亡人数1/3 2020年-2500万 80%在发展中国家
IR
高胰岛素血症
通过VEC诱导NO生成扩血管效应减弱 提高交感神经系统兴奋性 抑制Ca泵活性 提高VSMC对缩血管的调节的反应性 促进肾小管对Na+重吸收 增强血管紧张素2刺激ALD合成释放 促进VSMC
BP
（二）继发性高血压发病的原因
三、原发性高血压的发病机制
动脉血压

发病机制
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及内皮损伤、脂质浸润、 炎症反应、氧化应激等多个环节。其中，内皮功能障碍是动 脉粥样硬化的始动环节，而脂质浸润和炎症反应则相互促进 ，加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学及危险因素
流行病学
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础，其发病率和死亡率在全球范围内 均呈上升趋势。随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的负担将持 续增加。
血管重构与狭窄
血管重构
动脉粥样硬化病变处的血管壁发生结 构和功能改变，包括血管壁增厚、变 硬、失去弹性等。
血管狭窄
随着斑块不断增大，血管腔逐渐狭窄 ，影响血流通过，导致相应器官或组 织缺血。严重狭窄甚至可能导致血管 闭塞，引发严重后果如心肌梗死、脑 卒中等。
03
诊断方法与评估
实验室检查指标
血脂水平
。
健康生活方式教育
指导患者采取健康的生活方式， 如合理饮食、适量运动、戒烟限
酒等，以控制病情发展。
定期检查和随访
建议患者定期进行身体检查，及 时发现并处理病情变化，同时加 强随访，确保患者得到持续有效
的治疗。
心理干预和辅导服务
1 2 3
焦虑、抑郁情绪疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等负面情绪，提 供心理疏导服务，帮助患者缓解心理压力。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、骑自行 车或游泳等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
药物治疗方案
降脂药物
如他汀类药物，可以降低低密度 脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，
减少动脉粥样硬化的风险。
抗血小板药物
如阿司匹林，可以减少血小板聚集 ，降低血栓形成的风险。