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原发性支气管肺癌概述(1)原发性支气管肺癌概述支气管肺癌是指肺内起源的恶性肿瘤，可发生于支气管树的任何部位。
据统计，支气管肺癌是世界范围内常见的恶性肿瘤之一，同时也是导致死亡的主要原因之一。
本文将围绕原发性支气管肺癌进行一些必要的介绍和概述。
一、疾病概述1.1 定义支气管肺癌是指肺组织内的恶性肿瘤，起源于支气管结构的上皮细胞或腺体、黏液或其他组织，病变范围可涉及到任何一个肺叶以及周围组织。
1.2 分类根据病理形态特征和临床表现，原发性支气管肺癌可分为以下四种类型：① 腺癌：占原发性肺癌的40%至50%。
② 鳞癌：以烟草中的鳞状上皮细胞作为起源，占所有原发性肺癌的20%至30%。
③ 小细胞肺癌：也称为燃烧细胞或肺癌的橄榄球形细胞，占所有原发性肺癌的15%至20%。
④ 大细胞癌：起源于肺和支气管上皮细胞，占所有原发性肺癌的5%至10%。
二、病因和发病机制2.1 病因可以肯定的是，吸烟是导致支气管肺癌的最主要的危险因素，吸烟可以导致多种致癌物质的积累，从而增加患支气管肺癌的风险。
此外，气体和颗粒物的长期暴露，如空气污染、工业环境污染和二手烟等，也被认为是支气管肺癌的诱因。
2.2 发病机制长期吸烟或暴露在环境致癌物质中会导致肺部内部的细胞皮层发生变化，与健康肺部细胞的形态和功能不同，便演变成为癌细胞。
这些癌细胞可以不断地分化和增殖，形成肿瘤。
三、临床表现和诊断方法3.1 临床表现原发性支气管肺癌早期往往无特殊症状，但一旦病情进展，常常出现以下症状：咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛、气喘、喉咙痛等，严重时甚至会导致咳血等。
此外，患者普遍出现了消瘦、疲劳、贫血、纳差等症状，造成身体的大量不适。
3.2 诊断方法对于疑似支气管肺癌的患者，需要进行全面的体检和检测，包括病理学检查、血液和呼吸功能检测、胸部X光和CT等影像学检查，以及纤维支气管镜检查等。
还可以通过活检、淋巴结穿刺和骨扫描等进一步确定病情。
四、治疗方法和预后评估4.1 治疗方法治疗支气管肺癌的方法非常多，常见的治疗方法包括手术、放疗、化疗、靶向治疗和免疫治疗等，每位患者的治疗方案都需根据病情、肿瘤部位和病人身体条件等因素进行度身定制。
原发性支气管肺癌原发性支气管肺癌（primary bronchogenic carcinoma）简称肺癌（lung cancer），是最常见的肺部原发性恶性肿瘤，是一种严重威胁人民健康和生命的疾病。
半个世纪以来世界各国肺癌的发病率和死亡率逐渐上升，尤其在发达国家。
世界上至少有35个国家的男性肺癌为各癌肿死因中第一位，女性仅次于乳腺癌的死亡人数。
本病多在40岁以上发病，发病年龄高峰在60－79岁之间。
男女患病率为2.3:1。
种族、家属史与吸烟对肺癌的发病均有影响。
在我国肿瘤死亡回顾调查表明，肺癌在男性占常见恶性肿瘤的第四位，在女性中占第五位，全国许多大城市和工矿区近40年来肺癌发病率也在上升，个别大城市肺癌死亡率已跃居各种恶性肿瘤死亡的首位。
【病因】病因和发病机制迄今尚未明确。
一般认为肺癌的发病与下列因素有关：一、吸烟已经公认吸烟是肺癌的重要危险因素。
国内外的调查均证明80％－90％的男性肺癌与吸烟有关，女性约19.3%－40％。
吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10－13倍。
吸烟量越多、吸烟年限越长、开始吸烟年龄越早、肺癌死亡率越高。
戒烟者患肺癌的危险性随戒烟年份的延长而逐渐降低，戒烟持续15年才与不吸烟者相近。
吸纸烟者比吸雪茄、烟斗者患病率高。
经病理学证实，吸烟与支气管上皮细胞纤毛脱落、上皮细胞增生、鳞状上皮化生、核异形变密切相关。
动物实验也证明，吸入纸烟可使田鼠、狗诱发肺癌。
纸烟中含有各种致癌物质，如苯并芘（benzopyrene），为致癌的主要物质。
被动吸烟也容易引起肺癌。
1979年第四届国际肺癌会议中报告女性中丈夫吸烟者肺癌危险性增加50％，其危险度随丈夫的吸烟量增加而增高，停止吸烟则减少。
上海市进行了人群中发病的1500例配对调查结果说明肺癌和被动吸烟的危险性只存在于18岁以前接触吸烟者，而18岁后与被动吸烟的相关不大。
二、职业致癌因子已被确认的致人类肺癌的职业因素包括石棉、无机砷化合物、二氯甲醚、铬及某些化合物、镍冶炼、氡及氡子体、芥子体、氯乙烯、煤烟、焦油和石油中的多环芳烃、烟草的加热产物等。
支气管扩张诊断和鉴别诊断支气管扩张（Bronchiectasis）是一种慢性、进行性的肺部疾病，其特征是气道的异常持久扩张和炎症导致的气道壁破坏。
支气管扩张通常是由感染、遗传性疾病和自身免疫疾病等多种因素引起的。
本文将介绍支气管扩张的诊断和鉴别诊断方法及其相关的要点。
诊断支气管扩张通常基于以下几个方面：1. 临床症状：支气管扩张患者常常表现为慢性咳嗽和咳痰，并常常伴有乏力、体重减轻、胸痛、胸闷和呼吸困难等症状。
这些症状可以持续数周或数月，可能有时会加重。
此外，有时还可能出现夜间或清晨咳嗽。
2. 影像学检查：胸部X线和CT扫描是支气管扩张的主要影像学评估方法。
X线胸片可以显示异常气道形态和扩张程度，而CT扫描可以提供更详细和准确的信息，包括气道的形态、位置和扩张程度，病变的大小和分布等。
通过影像学检查，可以确定支气管扩张的诊断，并评估病变的严重程度。
3. 咳痰培养：咳痰培养是诊断支气管扩张的重要手段之一。
从患者的咳痰样本中分离和鉴定细菌，可以确定感染的病原体，并指导临床治疗。
通常情况下，支气管扩张患者的咳痰培养结果显示存在多种致病菌，如铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、肺炎链球菌等。
4. 肺功能测试：肺功能测试可以评估患者的呼吸功能和气流动力学的变化。
常见的肺功能检查包括肺活量、用力呼气容积（FEV1）、最大呼气流量（PEF）和吸气峰流速（PIF）。
支气管扩张患者通常会显示吸气和呼气功能受损的特点，如气流受限、过度膨胀和肺容积增加。
鉴别诊断是为了排除其他可能引起类似症状的疾病，包括但不限于以下几种：1. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：COPD是一种慢性炎症性肺部疾病，也是一种气道阻塞性疾病。
与支气管扩张不同的是，COPD通常由吸烟引起，而且其气道阻塞是可逆的。
肺功能测试和影像学检查可以帮助鉴别诊断。
2. 支气管哮喘：支气管哮喘是一种反复发作的气道炎症性疾病，其特征是气道过敏和气道高反应性。
与支气管扩张不同的是，支气管哮喘主要表现为可逆性的气道阻塞和气喘症状，如喘息、气促和胸闷等。
【疾病名】急性细支气管炎【英文名】acute bronchiolitis【缩写】【别名】急性毛细支气管炎【ICD号】J21【概述】近20余年来对累及小气道的炎症性病变即细支气管炎(伴或不伴闭塞)一类疾病的认识显著增加，有人称为细支气管综合征(bronchiolar syndrome)，包括多种不同疾病或作为其他疾病相关的病理状态，命名杂乱。
《Fishman肺脏病学》中提出按病因和按组织病理学两种分类方法，在很大程度上澄清了关于本组疾病的许多混乱。
【流行病学】以散发病例为多，有时可暴发。
我国南方数省有过流行。
发病有一定的季节性，且随地理区域而明显不同，我国北方冬季和早春为高发期，尤以1～4月为多；南方则在夏、秋季流行，以6～9月为多。
流行时间可持续1～3个月。
春、秋季以副流感病毒引起者为多。
细支气管炎的好发人群主要为2岁以内的婴幼儿，2～10个月的婴儿高发，1岁以后发病开始减少。
在住院患儿中，细支气管炎约占4%。
男性较多，尤其是住院治疗的重症病例，男女之比为1.5∶1。
成人病毒性细支气管炎很少见。
该病常在年长儿或成人上呼吸道感染流行后发病，部分病例有呼吸道感染接触史，但亦有接触史不明者。
细支气管炎主要是由带病毒的飞沫或气溶胶经空气传播，可在医院内获得感染或小范围流行。
【病因】呼吸道合胞病毒是细支气管炎最常见的病原，其次为副流感病毒1型和3型。
此外，腺病毒、鼻病毒、肠道病毒、流感病毒和肺炎支原体等亦占一定比例。
不同地区中，这些病原体所占比例存在一定差异。
儿童中细支气管炎约55%由呼吸道合胞病毒引起。
美国1994年报道＜5岁的儿童细支气管炎中，该病毒感染占50%～75%；国内报道为57.9%～88.2%，住院患儿中则更高。
副流感病毒引起的感染约占11%，病情多较凶险，病死率高。
少见病原体有冠状病毒、风疹病毒、腮腺炎病毒、带状疱疹病毒、流感病毒、鼻病毒和微小病毒。
细支气管炎相关临床综合征的病因分类：1.吸入性损伤 毒气(如氮氧化物)、灰尘、刺激性气体(如氯气)、金属粉尘、有机粉尘(过敏性肺炎)、香烟、可卡因、燃烧烟雾。
原发性支气管肺癌【概述】原发性支气管肺癌（简称肺癌）是发生于支气管肺系统的恶性肿瘤。
肺癌患病率日前已列为各种恶性肿瘤之首，其病死牢也位居各种癌症之首。
根据癌肿发生的部位不同，临床常分为中央型和周围型，前者肿瘤发生在段及段以上支气管，后者发生于段以下支气管。
病理组织学将肺癌分为鳞状细胞癌、腺癌（包括细支气管肺泡癌）、小细胞未分化癌和大细胞未分化癌。
此外尚有腺鳞癌、癌肉瘤、巨细胞癌等。
尽管目前有多种治疗措施，但其远期疗效均不理想。
【临床表现】肺癌的临床表现与病灶部位、大小、病理类型、病程及有无转移密切相关。
其表现可分为：1．原发中央型或支气管内肿块引起的症状咳嗽（特别是刺激性干咳）、痰血或咯血、哮喘、梗阻引起的呼吸困难、阻塞性肺炎（发热、咳痰）。
2．原发周围型引起的症状胸膜或胸壁受累引起的疼痛、咳嗽、呼吸困难、肿瘤形成空洞而发生的癌性脓疡。
3．淋巴结转移引起的症状气管受压引起呼吸困难、食管受压引起吞咽困难、喉返神经受累引起音嘶、膈神经受累引起的膈麻痹和呼吸困难、颈交感神经受累引起Horner氏征、颈8和胸l神经受累引起的疼痛和肺上沟综合征、上腔静脉压迫综合征、心包积液、心律不齐及小力衰竭、淋巴梗阻导致胸腔积液、肺内淋巴管播散引起呼吸困难、缺氧。
4．胸膜转移产生胸水。
5．远处转移引起的症状骨转移：疼痛及运动障碍，脑转移：颅内压增高的症状及限局性症状和体征，肝转移：上腹痛、黄疸。
6．肺外非特异性表现（副癌综合征）。
【诊断要点】1．多数病人在40岁以上，有长期吸烟史。
2．有以下情况之一应警惕本病可能：(1) 刺激性咳嗽2～3周治疗无效，或原有慢性呼吸系疾病咳嗽性质及频度发生改变者；(2) 持续或反复短期内痰中带血，无其它原因可解释者；(3) 反复在同一部位发生肺炎者；(4) 持续存在的局限性哮鸣音；(5) 胸片显示肺不张或孤立球形病灶、胸腔积液。
(6) “肺结核”病人经正规抗痨治疗无效，或Ｘ线胸片发现病灶逐渐增大者3．对可疑病变需考虑以下检查：(1) 痰查癌细胞；(2) 纤维支气管镜直视刷检和活检；(3) 经支气管肺活检或经皮肺穿刺活检；(4) 胸水病理检查；(5) 胸腔镜肺活检；(6) 肿大的浅表淋巴结活检。
・综述・原发性细支气管疾病的诊断和治疗任振义1 白春学21杭州市第一人民医院呼吸科(浙江杭州 310006);2复旦大学附属中山医院肺科 细支气管是内径≤2mm、管壁不含有软骨的气道。
这些气道由膜性细支气管、终末细支气管和呼吸细支气管组成。
细支气管数量多,总横截面积大,气流速度慢,与体内外有害因素接触时间长,很容易受到一些致病因子损害而发病[1]。
长期以来人们用多种术语来描述细支气管病变,到目前为止还没有一个公认的细支气管疾病的分类。
根据最新文献,将原发性细支气管疾病分为呼吸细支气管炎、急性细支气管炎、闭塞性细支气管炎、滤泡性细支气管炎、弥漫性泛细支气管炎、矿物粉尘气道疾病及其他类型细支气管疾病[2]。
细支气管炎是临床上常见疾病,但是由于多年以来分类和命名混乱,加上基础疾病的混杂,给临床医生认识这类疾病带来困难。
近年来随着检查手段的提高,尤其是高分辨率CT (HRCT)的广泛应用,对细支气管疾病有了较深刻的认识。
本文拟从临床、病理及影像方面对临床上几种常见的原发性细支气管炎进行扼要综述。
一、细支气管炎的影像学特征胸部影像学可以为诊断细支气管疾病提供重要的线索,当临床上怀疑到小气道疾病时应常规做呼气相HRCT。
常规CT只能看到直径≥2mm的气道,所以正常情况下细支气管在CT上是看不到的,只有在病理情况下细支气管腔扩张(内径≥2mm)、管壁增厚、管腔嵌塞才能辨认。
细支气管炎HRCT表现可以广义地分为直接征象和间接征象[325]。
直接征象表现为细支气管壁增厚、细支气管扩张、小叶中央性结节影和树芽征。
细支气管腔被分泌物或纤维组织嵌塞表现为直径2～4mm的结节和线状分枝样小叶中央性结节即树芽征[6]。
树芽征由累及管壁的炎症、管腔内渗出、黏液嵌塞细支气管所致,见于急性细支气管炎、误吸和弥漫性泛细支气管炎。
边界不清楚的毛玻璃样小叶中央性结节影见于呼吸细支气管炎或者过敏性肺炎,并且伴有细支气管周围肺泡的炎症。
间接征象表现为亚段肺不张和病变部位的气体潴留[7]。
由于小气道病变引起气体潴留在HRCT上表现为马赛克影,后者是细支气管阻塞狭窄后其远端肺泡低通气,继发局部血管收缩,血液减少,在CT上表现为密度减低区;此时正常肺组织血液灌注正常或者增加,CT 表现为密度正常或者密度增强区。
同时做吸气相和呼气相CT比较,则有助于鉴别细支气管疾病、肺血管病和引起马赛克影表现的某些弥漫浸润性疾病。
发生细支气管炎时,吸气相低密度区在呼气相密度不增加和体积不缩小,这种情况恰好与原发性肺血管疾病表现不同。
二、常见细支气管炎的临床病理特点和治疗11呼吸细支气管炎:长期吸烟导致细支气管多种病变,这些病理变化可以从轻微的、可逆的炎症反应,到严重的纤维瘢痕形成。
呼吸细支气管炎是与吸烟有关的小气道疾病,由Niew oehner等[8]在1974年对年轻吸烟者进行尸检时发现外周气道炎症后报道的。
这些病理变化与吸烟高度相关,在非吸烟但有粉尘及各种有害气体吸入的人中很少见到。
其最显著特征是大量含有色素的巨噬细胞沉积在呼吸细支气管及其附近肺泡,并伴有细支气管周围肺泡间隔炎症性增厚。
呼吸细支气管炎通常没有临床症状,胸片未见明显的肺浸润或者气道异常表现, HRCT表现为与呼吸细支气管炎相关的小叶中央性结节影。
当吸烟者HRCT出现肺实质的小结节影时应怀疑到呼吸细支气管炎。
多数病人除了吸烟相关的咳嗽外,一般无其他临床症状。
当病变累及肺泡并伴有间质炎症时,则会出现肺实质受损的症状,此时病变已经演变为呼吸细支气管炎性间质性肺炎(RB2I LD)。
临床上需要与呼吸细支气管炎鉴别的是RB2I LD和脱屑性间质性肺炎(DIP)[9]。
这三种疾病虽然都是吸烟相关性疾病,而且病理上均存在肺泡内巨噬细胞集聚,但是临床病理特点各有不同,因此分别属于不同的疾病实体。
绝大多数呼吸细支气管炎是无症状的,通常是由于其他原因进行肺活检或肺切除术后病理确诊的。
RB2I LD有明显的临床症状和呼吸功能异常,炎症和纤维化较呼吸细支气管炎更明显,其纤维化从细支气管周围一直延伸到肺泡间隔。
DIP以弥漫性肺泡间隔增厚、Ⅱ型上皮细胞增生和肺泡内巨噬细胞积聚为病理特点。
与呼吸细支气管炎、RB2I LD不同的是其累及肺间质范围广泛。
DIP弥漫性、均匀性累及肺间质,而不是像呼吸细支气管炎和RB2I LD那样以细支气管为中心。
呼吸细支气管炎预后良好,治疗措施是忌烟,除此之外一般不需要其他治疗。
21急性细支气管炎:临床上急性细支气管炎最常用于描述婴儿和儿童呼吸道病毒感染后以急性喘息为特征的病症,1岁以内儿童最常见,也是每年冬季反复发作的儿童呼吸道感染性疾病。
绝大多数由呼吸道合胞病毒引起,其他病毒(腺病毒、流感病毒、副流感病毒)及非病毒病原体(支原体、衣原体)也可引起[10]。
成人有症状的急性细支气管炎较儿童少见,可由呼吸道合胞病毒、误吸、毒性气体吸入、结缔组织疾病、肺和骨髓移植、Stevens2Johns on综合征引起。
在组织学上以广泛细支气管急性和慢性炎症,伴有上皮坏死、糜烂为特征,细支气管腔内有水肿、炎性渗出和黏液形成。
由于成人小气道阻力仅占气道总阻力的一小部分,因此成人感染性急性细支气管炎的临床表现不象婴幼儿那样严重。
急性细支气管炎的临床表现有呼吸急促、心动过速、呼气时间延长、哮鸣音和湿性 音。
肺功能表现为限制性通气功能障碍。
胸片表现多种多样,典型表现为肺脏过度充气,还可见小结节影、线条影、毛玻璃影、实变影,以及肺不张。
急性感染性细支气管炎HRCT表现为边界不清的小叶中心性结节影、树芽征及支气管肺炎所致局灶性实变。
由于成人急性细支气管炎呼吸道症状轻微,故多数可以在家中进行支持治疗,症状严重的病人需要住院治疗,考虑使用氧疗、支气管舒张剂、糖皮质激素及抗病毒药物[11]。
31闭塞性细支气管炎:最早于1901年Lange报道了2例闭塞性细支气管炎,1973年G osink等[12]使用这一术语报道了一组以黏膜下和细支气管周围纤维化导致细支气管腔外源性压迫和阻塞为特征的病例。
上述作者当时描述的病例在今天被认为是隐原性机化性肺炎。
自此以后闭塞性细支气管炎被用于描述一组临床病理不相关联的异质性疾病。
闭塞性细支气管炎病理变化包括细支气管炎症、细支气管周围纤维化和最终的细支气管腔完全瘢痕化。
纤维化性的炎症过程发生在细支气管的周围而不是管腔,导致管腔的外源性压迫和阻塞。
上述表现呈局灶分布,如果活检的标本不是足够大,即使是严重病例也容易漏诊。
因此,经支气管肺活检(T BLB)对闭塞性细支气管炎的诊断敏感性不高,对于需要病理证实的病例最好使用外科肺活检[13]。
闭塞性细支气管炎的病因包括结缔组织疾病(最常见)、病毒及支原体感染、吸入性损伤、慢性过敏性肺炎、药物、器官移植、无机粉尘吸入、炎症性肠病、弥漫性特发性神经内分泌细胞增生症、毛细血管扩张性共济失调症、使用青霉胺及金制剂、胃食管反流等[14]。
类风湿关节炎相关的闭塞性细支气管炎主要发生在50～70岁的女性患者,大多数患者类风湿关节炎病史很长,肺部病变进展速度差异很大,多数存在轻度的闭塞性细支气管炎,可以多年无症状,使用青霉胺治疗是这些病人发生闭塞性细支气管炎的潜在危险因素。
闭塞性细支气管炎的气流阻塞与肺部感染、吸入性损伤有关。
发生于儿童腺病毒感染后闭塞性细支气管炎的慢性并发症之一是S wyer2James综合征,即由于气体潴留导致单侧肺透亮度增强、血管纹理减少。
氨气等有害物质吸入导致的闭塞性细支气管炎表现为数天到数周的咳嗽、进行性呼吸困难;肺功能表现为气流受限,胸片常常是正常或某种程度的过度充气;HRCT提示气体潴留如低密度区、少血管区及肺脏外周柱状支气管扩张[15,16]。
异体或者自体骨髓移植、心肺移植、肺移植的病人,作为慢性排斥反应也可能发生闭塞性细支气管炎,这是对移植患者长期生存的主要威胁,可以影响到65%的肺移植5年以上的病人,是肺移植后主要的迟发性死亡原因。
由于闭塞性细支气管炎呈局灶分布,T BLB的标本又不能获得足够多的细支气管,利用T BLB对肺移植宿主发生的闭塞性细支气管炎诊断价值有限。
临床上肺移植患者第1秒用力呼气容积(FE V1)较基础值下降20%以上,并且存在进行性气道阻塞时诊断为阻塞性细支气管炎综合征[17]。
当闭塞性细支气管炎没有原因可以解释时,称为隐原性闭塞性细支气管炎。
这种情况比较少见,一般发生在女性,表现为持续性咳嗽、呼吸困难,部分病人肺底可以闻及湿 音,大多数病人肺功能表现为气流受限、肺内气体潴留和弥散功能障碍,上述肺功能异常变化对吸入支气管舒张剂无反应。
闭塞性细支气管炎的胸片可以是正常的,或者呈非特异性表现,包括不同程度的过度充气、外周血管影稀疏,有时表现为结节影或网状结节影。
动态胸片比较,可见肺容积的进行性增加,偶尔还可见到支气管壁增厚和支气管扩张。
HRCT表现为马赛克征和外周性柱状支气管扩张。
通常闭塞性细支气管炎倾向于进行性发展,对糖皮质激素反应差。
进行性的气流受限可以导致呼吸衰竭甚至死亡。
41滤泡性细支气管炎:早在1973年,Bienenstock等[18]详细描述了肺内淋巴组织的解剖分布,即沿支气管树、小叶间隔和胸膜下分布。
当这些淋巴组织受到刺激时,发生细支气管周围淋巴滤泡多克隆样增生,称为滤泡性细支气管炎。
这种反应性淋巴滤泡位于细支气管和小动脉之间,使得细支气管腔受压,也可以侵犯或阻塞细支气管腔。
滤泡性细支气管炎是一个组织病理学诊断,以细支气管壁伴有生发中心的淋巴样滤泡增生为特征。
常见于慢性感染和炎症性气道疾病,例如囊性纤维化、支气管扩张、慢性误吸、结缔组织疾病、包括获得性免疫缺陷综合征(AI DS)在内的免疫缺陷综合征。
病人通常表现为进行性呼吸困难。
胸部影像学表现为两侧小结节和网状影,伴有胸腔内淋巴结肿大。
其主要HRCT 特点是肺内可见两侧弥漫分布的、直径为1～12mm 的小叶中央性结节影,可伴随支气管周围结节和毛玻璃样片状影。
需要与滤泡性细支气管炎鉴别的是淋巴细胞性间质性肺炎[19,20]。
后者在组织学上与滤泡性细支气管炎有许多相似之处,并且也多见于自身免疫性疾病特别是干燥综合征和免疫缺陷患者,这两种疾病在组织学上可以根据肺实质受累及的范围来鉴别。
滤泡性细支气管炎主要累及支气管、细支气管周围,而淋巴细胞性间质性肺炎呈弥漫性浸润。
这种病理特点可以解释为什么滤泡性细支气管炎HRCT 上的结节影呈小叶中央性和支气管周围分布。
治疗滤泡性细支气管炎主要是针对已经存在的基础疾病。
对于原因不明的滤泡性细支气管炎,可以使用糖皮质激素和支气管舒张剂。
近年来H ayakawa等[21]报道长期使用红霉素治疗,可以有效治疗风湿性关节炎所致的滤泡性细支气管炎,这是利用大环内酯类药物的免疫调节作用而不是抗菌作用。
