下载文档原格式
2020欧洲心脏病学会指南2020年欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）发布了一项重要的指南，该指南对心脏病的诊断和治疗提供了最新的指导。
本文将以简体中文为您介绍该指南的主要内容，力求条理清晰、简明扼要。
该指南分为多个章节，包括病史收集、体格检查、实验室和影像学检查、心电图、心脏造影以及各种心脏病的诊断和治疗方法等方面。
在病史收集方面，指南强调了详细记录患者的症状、既往病史、家族史等信息的重要性。
同时，指南还列出了一系列可能引发心脏疾病的危险因素，如吸烟、高血压、高血脂、糖尿病等，提醒医生在收集病史时要特别关注这些因素。
在体格检查方面，该指南介绍了一些常见的体征，如心脏杂音、心律不齐等，并指导医生如何进行详细而准确的体格检查。
在实验室和影像学检查方面，指南列出了一些常用的检查方法，如心肌标志物检测、心脏超声、核素心肌灌注显像等，并详细说明了这些检查方法的适应症、操作步骤和结果解读。
心电图是心脏病诊断的重要工具之一，该指南对心电图的解读提供了详细的指导。
同时，指南还介绍了一些特殊类型的心电图，如运动心电图、24小时动态心电图等，并解释了它们在心脏病诊断中的应用。
心脏造影是一种侵入性的检查方法，在某些情况下是必要的。
该指南对心脏造影的操作步骤进行了详细描述，并介绍了一些心脏造影在心脏病诊断和治疗中的应用。
该指南还包括了多种心脏疾病的诊断和治疗方法，如冠心病、心衰、心房颤动等。
对于每种疾病，指南提供了诊断标准、治疗原则以及药物和手术等治疗方法的详细介绍。
此外，该指南还特别强调了心脏康复的重要性，并指导医生如何进行心血管康复的评估和干预，以提高患者的生活质量和心血管健康状况。
综上所述，2020年欧洲心脏病学会的指南为临床医生提供了系统、全面的心脏病诊断和治疗指导。
通过详细列举各种检查和治疗方法的操作步骤和应用范围，该指南帮助医生更准确地诊断心脏疾病，并制定科学的治疗方案，从而提高患者的康复和生活质量。
2024年ESCST抬高型心肌梗死诊疗指南的中文翻译版如下：
抬高型心肌梗死（ST段抬高型心肌梗死，ST-elevation myocardial infarction，STEMI）是心肌梗死的严重类型，通常由冠状动脉阻塞引起。
早期诊断和治疗可以显著改善患者的预后。
以下是ESCST（欧洲心脏病协会和欧洲心脏协会）发布的2024年抬
高型心肌梗死诊疗指南的要点：
1.快速进行心电图（ECG）检查，以确认ST段抬高型心肌梗死诊断。
2.立即进行溶栓治疗或急诊冠脉介入手术（PCI），以恢复冠状动脉
的血流。
3.根据患者的具体情况，确定是否需要进行其他治疗，如抗血小板药物、抗凝药物等。
4.在患者稳定后，对其进行心理支持和康复服务，以促进身心康复和
预防再发。
这些指南旨在帮助医疗机构和医生提供高质量的抬高型心肌梗死诊疗
服务，以降低患者的死亡率和并发症发生率。
ESC专家共识：抗血小板药物的规范化应用（全文）《ESC抗血小板药物应用的专家共识》（以下简称“共识”）系由欧洲心脏协会（ESC）关于动脉粥样硬化性心血管疾病患者应用抗血小板制剂专题工作组制定，发表于ACCP-7之前，其目的有三：①探讨抗血小板药物的作用机制以了解为何有的抗血小板药有效而有的无效；②依据临床证据界定抗血小板治疗获益大于出血合并症的患者群；③提出各种抗血小板药物的应用建议及争议点。
“共识”因此包括相应的三部分：抗血小板药物的作用机制与临床疗效；能从抗血小板治疗中获益的患者；各种抗血小板药物应用建议。
以下将各部分作详细阐述。
一、抗血小板药物的作用机制与临床疗效此部分内容包括：血小板病理生理，持续性血小板抑制剂（阿司匹林，噻氯吡啶与氯比格雷），可逆性血小板抑制剂（可逆性环氧化酶-1抑制剂，口服GPⅡb／Ⅲa阻滞剂，血栓素受体拮抗剂，其他P2Y12拮抗剂）。
“共识”提醒临床医生在论及抗血小板治疗时应了解血小板的病理生理特点：①血小板由骨髓巨核细胞产生，人类血小板寿命约10天，每天约1011个血小板产生进入血循环，需要时产量可增加10倍。
②血小板是无核细胞，其本身不能合成蛋白质（包括酶和受体），其携带的各种因子（包括细胞因子和化学因子）在激活时可被释放入血。
③血小板激活时，来自膜的花生四烯酸在磷酸酯酶、环氧化酶-1（COX-1）和血栓素A2（TXA2）合成酶的快速协同作用下生成前列腺素H2（PGH2），进而生成TXA2。
COX-1是血小板花生四烯酸代谢的一个关键酶。
新生的血小板也含有少量COX-2和PGE合成酶，当新生加速时其含量明显增加，COX-2亦可以使花生四烯酸生成PGH2，经前列环素Ⅰ（PGI）合成酶和前列腺素E（PGE）合成酶的作用进一步生成PGI2与PGE2。
④人类的血小板和血管粘膜内皮细胞都能经PGH2途径进一步产生TXA2、PGI2和PGE2，前者引起血小板聚集和血管收缩，而PGI2抑制血小板聚集并引起血管扩张，PGE2在胃肠粘膜中有细胞保护作用。
欧洲心血管疾病预防临床实践指南（全文）近期European Heart Journal 发布了第六版欧洲心血管疾病预防临床实践指南。
本指南可概括为「4W」（What、Who、How、Where），按序依次铺开。
何为心血管疾病预防心血管疾病（Cardiovascular disease，CVD）预防定义为: 针对人群或个体水平，综合各项干预措施，旨在消除或减少心血管疾病及其相关的功能障碍产生的影响。
尽管疾病结局有所改善，但心血管疾病仍是人群患病和死亡的首要原因。
自上个世纪八十年代以来，校正年龄后的冠心病发病率开始下降，尤其是高收入地区。
在采取一系列包括吸烟控制条例在内的预防措施后，欧洲目前心血管疾病的患病率不到80 年代的一半。
但与此同时，伴随着地域发展不均衡的持续存在以及肥胖、糖尿病等许多危险因素的攀升，依照指南要求合理预防，心血管疾病患病率是可以显著下降的。
既要控制普遍存在的危险因素，也要兼顾预防当中执行不力的行为。
整体人群水平的疾病预防应从促进健康的生活行为出发；个体水平（指那些有中到高危的风险罹患心血管疾病或者已有心血管疾病的人群）的疾病预防，可以通过控制不健康的生活方式（譬如不良饮食、运动不足、吸烟）以及改善危险因素来实现。
实践表明，控制危险因素可以减少80％的心血管疾病以及40％的癌症。
推荐针对人群的促进健康生活方式的措施干预（IIa/B）。
过去三十年，半数心血管疾病死亡率的减少可归因于群体胆固醇水平、血压和吸烟的降低。
这些部分抵偿了其他危险因素的增加，如肥胖和糖尿病。
人口老龄化同样增加心血管事件。
促进公众对心血管疾病预防的了解有利于减少人群吸烟和胆固醇水平。
生活方式干预应优先采取或者与药物干预同时进行。
可通过法规减少盐和反式脂肪酸的摄入来预防心血管疾病。
何人可受益？何时评估？1. 评估总心血管风险基于动脉粥样硬化是危险因素的产物，所以目前通行的心血管疾病预防指南推荐评估整体心血管风险。
欧洲心脏协会－抗血小板治疗指南－译文摘译：ESC Expert Consensus EocumentExpert Consensus Document on the Use of Antiplatelet Agents本文主要阐述抗血小板药物作用机制，明确抗血小板治疗中获益远远大于出血风险的人群。
血小板病理血小板具有粘附于受损血管并在局部凝集的功能，这使它在正常及病理的凝血机制中占有重要地位。
一般说来，血小板的粘附和聚集应算为生理过程。
但当粥样斑块突然破裂时，血小板激活可以导致一系列不可控制的自身正反馈并放大激活的病理过程，最终引起腔内血栓形成，血管阻塞，一过性缺血甚至梗死。
现有的抗血小板药物可以干预血小板激活过程中的一些环节，包括粘附、释放、聚集，在有效地预防动脉血栓的同时也不可避免地增加出血的危险。
讨论抗血小板治疗前，有必要重提几点：1．正常生理循环中，每天新生成1011个血小板，机体有需要时这个数量可以成倍增加。
2．血小板在循环中最长寿命为10天，为无核细胞，以释放颗粒的形式储有化学因子，细胞因子，及生长因子等。
3．血小板被激活时，很快地反应性激活磷脂酶、环氧化酶1，TX合成酶，在这些酶的催化下，血小板可将膜磷脂释放的花生四烯酸合成为前列烷素(主要为TXA2)。
新生成的血小板尚可诱导表达COX的亚型COX-2和PGE合成酶，血小板生成加速时尤其明显。
4．活化血小板不能重新合成蛋白，但可将预存的mRNA转译为蛋白，如IL-1β可在数小时内合成。
因此，在炎症及血管损伤过程中，血小板可能具有以前未曾发现的作用。
抗血小板的治疗也许会影响血小板源性蛋白信号的传导和/或更深层的反应。
血小板粘附聚集的负性调控环节包括：内皮源性前列环素(PGI2)，NO，CD39/ecto-ADPase，和血小板内皮细胞粘附分子-1（PECAM-1）。
一些抗血小板药物作用于这些环节，如阿司匹林和其它的COX抑制剂对PGI2的剂量依赖性的抑制。
欧洲心脏病学会（ESC）关于非ST段抬高急性冠脉综合征管理指南伦敦会展中心主会场，欧洲心脏病学会（ESC）正式发布了在非ST段抬高急性冠脉综合征（NSTE-ACS）管理指南。
新指南是指南发布4年后的首次更新，新指南推荐内容更为简洁和明确，多采用流程图，实用性更强，对指导NSTE-ACS患者的规范化诊治具有重要意义。
新指南在以下六个方面做了更新或者新增，1）冠脉造影和PCI经桡动脉入路获得最高级别推荐；2）高敏肌钙蛋白（hs-cTnT）1小时检测流程（algorithm）获得推荐；3）根据患者出血或缺血风险，给予更个体化的DAPT时间；4）不推荐P2Y12抑制剂预处理：反对NSTEMI患者使用普拉格雷进行预处理，支持或反对氯吡格雷或替格瑞洛进行预处理的证据均不充分；5）首次对NSTE-ACS患者根据临床表现进行心律监测时程（0、＜24h、＞24h）作出了推荐。
对监护病房患者管理进行了简化，有助于缩短住院时间、降低费用；6）新增对长期口服抗凝药患者使用抗血小板治疗的新章节。
根据MATRIX及相关荟萃分析结果，新指南首次对血管入路做出推荐。
对于有经验的中心，建议在冠脉造影和PCI时选择经桡动脉入路（I/A）。
同时，指南强调，血管入路的选择仍应考虑术者经验和中心习惯。
对于多支血管病变, 强调要根据具体病情及当地血管团队的流程来制定具体的血远重建策略。
这对于我国90％以上的医院外科搭桥水平较国外差距巨大的现状尤为有指导意义。
对于使用Hs-cTnT 1小时检测流程，我国存在的问题是检测方法众多，医院之间、城市之间标准值不同，无法直接对比，迫切需要标准化，更要注重结合临床情况判读。
基于大量新型支架证据，新指南建议应用新一代DES（I/A）。
此外，对于高出血风险计划接受短时程双联抗血小板治疗（30天）的患者，新一代DES可能优于BMS（IIb/B）。
2015年新指南的危险分层更为细化，分为极高危、高危、中危、低危4个级别，与2014年美国心脏协会（AHA）/美国心脏病学会（ACC）NSTE-ACS管理指南趋于一致。
esc acs指南解读
ESC（欧洲心脏学会）是一个非营利性的科学组织，致力于心血管疾病的预防
和治疗。
而ACS指南是ESC针对急性冠脉综合征（ACS）的诊断和治疗所制定的
指导方针。
首先，急性冠脉综合征（ACS）是指冠脉供血不足引起的心肌缺血的一组疾病，包括心绞痛和心肌梗死。
ESC ACS指南是为了帮助医生和医疗机构在诊断和治疗
中更好地管理ACS患者而制定的指导方针。
在指南中，包含了ACS的诊断和评估的标准、治疗的原则和方法，以及预防
再次发作的措施。
指南中提及的诊断标准包括症状、心电图变化、血生化标志物等方面的评估，这些评估可以帮助医生快速识别ACS的患者。
对于治疗方面，指南建议根据患者的病情严重程度进行区分。
对于无ST段抬
高的ACS患者，指南推荐使用抗血小板药物和抗凝药物来减少血栓的形成。
对于
有ST段抬高的ACS患者，指南建议尽早进行冠状动脉再灌注治疗，例如支架置
入手术或溶栓治疗。
此外，指南还提出了对ACS患者的长期管理建议。
包括积极控制危险因素，
如高血压、高血脂、糖尿病等，以及进行定期的心血管评估和心电图监测，以避免再次发作。
总体而言，ESC ACS指南提供了诊断、治疗和预防急性冠脉综合征的宝贵参考，帮助医生和医疗机构提高对ACS患者的诊断准确性和治疗效果。
这将有助于
改善患者的生活质量和降低心血管事件的风险。
（本回答基于提供的任务名称，无法提供该指南的具体细节。
如需更详细的信息，请参考ESC官方发布的相关指南。
）。
2024ESC冠心病DAPT指南
2024年欧洲心脏病学会（ESC）发布了关于冠心病患者双抗血小板治疗（DAPT）的指南。
在这篇指南中，专家们根据现有的临床证据和经验，对于冠心病患者DAPT的起始、持续时间和停药等问题提供了指导和建议。
首先，对于接受冠状动脉介入治疗（PCI）的冠心病患者，指南建议在术后至少使用双抗血小板药物（阿司匹林和氯吡格雷）治疗12个月。
这一建议基于大量的临床试验和观察性研究，证明双抗血小板治疗可以显著降低心血管事件的发生率。
然而，对于某些患者来说，DAPT可能会增加出血的风险。
因此，指南强调了在启动DAPT之前，医生应该评估患者受益和风险的平衡。
对于一些高出血风险的患者，可以考虑缩短DAPT的持续时间，或者在适当的情况下选择单抗血小板药物治疗。
此外，指南还强调了在DAPT期间定期评估患者的受益和风险。
如果患者在DAPT期间出现出血或其他不良反应，医生应该根据患者的具体情况调整治疗方案。
总之，2024年ESC冠心病DAPT指南为医生提供了有关冠心病患者双抗血小板治疗的指导和建议。
这些建议基于现有的临床证据和经验，旨在帮助医生为患者制定最佳的治疗方案。
然而，每个患者的情况都是独特的，因此医生应根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案。
ESC冠心病患者双抗治疗指南简读ESC（欧洲心脏病学会）冠心病患者双抗治疗指南是一份专门针对冠心病患者制定的临床指南，提供了相关的诊断和治疗建议。
下面是对这份指南的简读。
冠心病是一种血液供应不足引起的心肌缺血病变，严重情况下可能导致心肌梗塞甚至心脏猝死。
冠心病的治疗包括保守治疗和介入治疗两大类，其中药物治疗是冠心病患者非常重要的一部分。
双抗治疗（同时使用抗血小板药物和抗凝药物）是冠心病患者常见的药物治疗策略之一抗血小板药物主要包括阿司匹林和氯吡格雷，它们通过抑制血小板聚集来防止血栓形成。
抗凝药物常用的是华法林，它能减少血液凝结的机会，预防形成血栓。
双抗治疗通过两种药物的联合使用，提供了更全面的血栓预防效果。
这份指南强调，对于冠心病患者来说，双抗治疗在特定情况下是必要的。
首先，对于已经行冠状动脉介入治疗（冠脉球囊扩张和支架置入）的患者，双抗治疗是必需的，以减少血管再狭窄和心脏事件的风险。
其次，对于有高度冠脉狭窄的患者，特别是有动脉血栓形成的迹象的患者，也需要双抗治疗来预防血栓再次形成。
然而，这份指南也提出了一些限制双抗治疗的情况。
首先，对于没有很高血栓形成风险的患者，比如冠脉轻度狭窄的患者，双抗治疗并不是必需的。
其次，双抗治疗也存在一定的出血风险，所以对于一些出血风险较高的患者，如老年人和患有胃肠道溃疡的患者，应慎重考虑使用双抗治疗。
除了对于双抗治疗的使用进行了指导，这份指南还对于阿司匹林和氯吡格雷的使用剂量进行了具体的建议。
对于冠心病患者常见的一种状况，急性冠脉综合征患者，剂量为阿司匹林300-500mg，氯吡格雷600mg用于急诊期，然后进行长期维持的口服用量。
对于非急诊情况下的冠状动脉梗阻或介入治疗后的冠心病患者，阿司匹林剂量为75-100mg，氯吡格雷剂量为75mg。
此外，指南还提到对于使用华法林的患者，如患者合并房颤，需要根据具体情况调整抗凝药物的剂量。
总结来说，ESC冠心病患者双抗治疗指南简读给出了关于冠心病患者双抗治疗的一些建议。
欧洲冠心病双联抗血小板治疗指南欧洲心脏病学会年会（ESC）在西班牙巴塞罗那盛大召开。
大会发布了最新的冠心病双联抗血小板治疗（DAPT）指南。
让我们一起聚焦指南变迁，指导临床实践。
新指南VS 旧指南新指南的新推荐首次推荐使用双联抗血小板时长的评分系统指南推荐使用PRECISE－DAPT 和DAPT 评分系统帮助更好的决策双联抗血小板的时间（IIb，A）。
对于PRECISE－DAPT 评分，使用得分图计算分数：分别标记病人每个临床指标的数值，然后画一条垂直线到「得分」轴得出每个临床指标对应的分数，这些分值相加后得到总分数。
分值≥25 建议短期DAPT（即3～6 个月），分值＜25 建议标准或长期DAPT（即12～24 个月）。
对于DAPT 评分，将对应指标的正值相加后再减去对应年龄的分值即的总得分，分值≥2 建议长期DAPT（即30 个月），分值＜2 建议标准DAPT（即12 个月）。
CHF = 充血性心力衰竭；CrCl = 肌酐清除率；DAPT = 双重抗血小板治疗；Hb = 血红蛋白；LVEF = 左心室射血分数；MI = 心肌梗死；PCI = 经皮冠状动脉介入治疗；PRECISE－DAPT 行支架植入术后双重抗血小板治疗患者的出血并发症预测；WBC = 白细胞计数。
具体推荐等级1. P2Y12 拮抗剂的选择及使用时机不论既往用药方案如何，若无禁忌，均推荐ACS 患者在阿司匹林基础上加用替格瑞洛（负荷量180 mg，90 mg bid 维持）。
（I，B）对于行PCI 的ACS 患者，除非有高致命性出血风险或其他禁忌，均推荐在阿司匹林基础上加普拉格雷（负荷量60 mg，10 mg qd 维持）。
包括既往未使用过P2Y12 拮抗剂的NSTE－ACS 患者和经过谨慎治疗或急需PCI 的STEMI 患者。
（I，B）对冠脉解剖明确且拟行PCI（包括STEMI）的患者，术前需用P2Y12 拮抗剂进行预治疗。
欧洲心脏病学会（ESC）关于非ST段抬高急性冠脉综合征管理指南伦敦会展中心主会场，欧洲心脏病学会（ESC）正式发布了在非ST段抬高急性冠脉综合征（NSTE-ACS）管理指南。
新指南是指南发布4年后的首次更新，新指南推荐内容更为简洁和明确，多采用流程图，实用性更强，对指导NSTE-ACS患者的规范化诊治具有重要意义。
新指南在以下六个方面做了更新或者新增，1）冠脉造影和PCI经桡动脉入路获得最高级别推荐；2）高敏肌钙蛋白（hs-cTnT）1小时检测流程（algorithm）获得推荐；3）根据患者出血或缺血风险，给予更个体化的DAPT时间；4）不推荐P2Y12抑制剂预处理：反对NSTEMI患者使用普拉格雷进行预处理，支持或反对氯吡格雷或替格瑞洛进行预处理的证据均不充分；5）首次对NSTE-ACS患者根据临床表现进行心律监测时程（0、＜24h、＞24h）作出了推荐。
对监护病房患者管理进行了简化，有助于缩短住院时间、降低费用；6）新增对长期口服抗凝药患者使用抗血小板治疗的新章节。
根据MATRIX及相关荟萃分析结果，新指南首次对血管入路做出推荐。
对于有经验的中心，建议在冠脉造影和PCI时选择经桡动脉入路（I/A）。
同时，指南强调，血管入路的选择仍应考虑术者经验和中心习惯。
对于多支血管病变, 强调要根据具体病情及当地血管团队的流程来制定具体的血远重建策略。
这对于我国90％以上的医院外科搭桥水平较国外差距巨大的现状尤为有指导意义。
对于使用Hs-cTnT 1小时检测流程，我国存在的问题是检测方法众多，医院之间、城市之间标准值不同，无法直接对比，迫切需要标准化，更要注重结合临床情况判读。
基于大量新型支架证据，新指南建议应用新一代DES（I/A）。
此外，对于高出血风险计划接受短时程双联抗血小板治疗（30天）的患者，新一代DES可能优于BMS（IIb/B）。
2015年新指南的危险分层更为细化，分为极高危、高危、中危、低危4个级别，与2014年美国心脏协会（AHA）/美国心脏病学会（ACC）NSTE-ACS管理指南趋于一致。
抗血小板藥物治療吳岱錚醫師前言缺血性腦中風(ischemic stroke) 約佔所有中風的四分之三，其成因為血管阻塞，以致失去正常的血液供應，組織得不到足夠的血液供應即喪失功能。
最嚴重時，可以導致腦細胞壞死。
缺血性腦中風又區分為數種亞型，其中以粥狀動脈硬化血栓性(atherothrombosis)造成的腦血栓（cerebral thrombosis）較為常見。
發生粥狀動脈硬化的起因主要是血管內皮細胞因各種不同原因造成損傷和功能失常，導致一些生長因子可以誘發血管中皮層的平滑肌細胞移居至內皮層並於內皮層分裂繁殖，產生纖維化的反應。
因此，粥狀動脈硬化斑塊為一富含平滑肌細胞的細胞外膠原纖維性基質；除了外圍包含著膠原纖維，核心則是包含泡沫細胞(foam cell)和細胞外脂肪粒。
巨大細胞(mass cell)、巨噬細胞、T細胞等發炎細胞也會滲入硬化斑塊；正常內膜的斑塊區周圍通常為發炎細胞的聚集區域、活性最強、釋放的發炎物質最多。
硬化斑塊的裂痕常見於此處，進一步吸引血小板等的粘黏、聚集，而最終形成血栓、阻滯血流。
在過去幾年，使用抗血小板藥物療法預防腦中風已被發表過許多論文並逐漸在北美洲、歐洲(包括英國)及日本形成的腦中風治療的指南和共識。
晚近的相關文獻報告包含：美國心臟協會之中風委員會及美國中風協會發表的多篇北美洲中風指南和治療建議、歐洲心臟協會抗血小板藥物療法專家共識文件、歐洲腦神經科聯會的急性腦中風治療特別委員會等所提出的一些治療建議。
抗血小板藥物的種類有哪些Aspirin（阿斯匹靈）：Aspirin的主要作用是抑制環氧合酶cyclooxygenase(COX)，使血小板無法生成血栓素花生四烯酸(TXA2)。
TXA2有很強之血小板凝聚及血管收縮的作用，若其生成機制被抑制時，血小板的凝聚機制也會被抑制。
阿斯匹靈的副作用，包括會延長出血時間，包含本身已有出血性的問題，如消化道出血、消化道潰瘍等。
除此之外，儘管臨床上很少發生，但阿斯匹靈可能會導致嚴重的蕁麻疹，血管水腫，或是支氣管收縮。
2009欧洲心脏病学会肺动脉高压诊断和治疗指南（译）阜外心血管病医院肺血管病诊治中心编译：朱锋董琳审校：熊长明何建国1.前言2009年8月在西班牙巴塞罗那召开的欧洲心脏病学会（ESC）年会发布了新的肺动脉高压诊断和治疗指南，该指南是欧洲心脏病学会和欧洲呼吸学会合作的结晶，同时也被国际心肺移植学会认可。
新指南提出了肺动脉高压的新定义，着重讨论了动脉型肺动脉高压的诊断、治疗和预后评估的策略，同时对其他类型肺动脉高压的定义、临床特点、诊断和治疗的建议进行了探讨。
为了尽快让国内医生了解肺动脉高压新指南的内容，我们选取指南中的精华部分译成中文，以飨读者，译文中难免有不妥之处，敬请谅解。
Pulmonary hypertension(PH)和Pulmonary arterial hypertension(PAH)的定义和范畴是不同的，在我国这两个英文术语的中文译法尚未统一，在本指南译文中为了以示区别，将PH译为肺动脉高压，PAH译为动脉型肺动脉高压。
2.定义跨肺压=肺动脉平均压-平均肺动脉楔压﹡在静息状态下测得的值﹟在运动机能亢进如体肺分流（仅在肺循环）、贫血、甲状腺功能亢进等条件下，可以出现高的心输出量。
目前所发表的临床资料不支持将运动状态下右心导管所获得的肺动脉平均压>30mmHg作为肺动脉高压的诊断标准。
其他一些可以增加肺动脉高压可疑程度的超声心动图参数包括肺动脉瓣反流速率的增加和右心射血时间的短暂加速；右心腔内径增大，室间隔形状和运动的异常，右心室壁厚度的增加和主肺动脉扩张都提示肺动脉高压，但这些参数均出现在肺动脉高压较晚期。
3.肺动脉高压的临床分类伴发肺动脉高压的临床疾病可以分为6大类，它们有着不同的病理学、病理生理学特点，诊断和治疗也各不相同（见表3）。
ALK-1= activin receptor-like kinase 1 gene (活化素受体样激酶1基因)BMPR2= bone morphogenetic protein receptor 2 (骨形成蛋白受体2)对先天性心脏病所致肺动脉高压进行再细化分类，需要综合临床、解剖、病理生理学等特点，以便于更好对患者进行个体化治疗。
欧洲心脏协会－抗血小板治疗指南－译文摘译：ESC Expert Consensus EocumentExpert Consensus Document on the Use of Antiplatelet Agents本文主要阐述抗血小板药物作用机制，明确抗血小板治疗中获益远远大于出血风险的人群。
血小板病理血小板具有粘附于受损血管并在局部凝集的功能，这使它在正常及病理的凝血机制中占有重要地位。
一般说来，血小板的粘附和聚集应算为生理过程。
但当粥样斑块突然破裂时，血小板激活可以导致一系列不可控制的自身正反馈并放大激活的病理过程，最终引起腔内血栓形成，血管阻塞，一过性缺血甚至梗死。
现有的抗血小板药物可以干预血小板激活过程中的一些环节，包括粘附、释放、聚集，在有效地预防动脉血栓的同时也不可避免地增加出血的危险。
讨论抗血小板治疗前，有必要重提几点：1．正常生理循环中，每天新生成1011个血小板，机体有需要时这个数量可以成倍增加。
2．血小板在循环中最长寿命为10天，为无核细胞，以释放颗粒的形式储有化学因子，细胞因子，及生长因子等。
3．血小板被激活时，很快地反应性激活磷脂酶、环氧化酶1，TX合成酶，在这些酶的催化下，血小板可将膜磷脂释放的花生四烯酸合成为前列烷素(主要为TXA2)。
新生成的血小板尚可诱导表达COX的亚型COX-2和PGE合成酶，血小板生成加速时尤其明显。
4．活化血小板不能重新合成蛋白，但可将预存的mRNA转译为蛋白，如IL-1β可在数小时内合成。
因此，在炎症及血管损伤过程中，血小板可能具有以前未曾发现的作用。
抗血小板的治疗也许会影响血小板源性蛋白信号的传导和/或更深层的反应。
血小板粘附聚集的负性调控环节包括：内皮源性前列环素(PGI2)，NO，CD39/ecto-ADPase，和血小板内皮细胞粘附分子-1（PECAM-1）。
一些抗血小板药物作用于这些环节，如阿司匹林和其它的COX抑制剂对PGI2的剂量依赖性的抑制。
抗血小板药物的作用机制及临床效果药物致血小板功能永久性的改变理想的抗血小板制剂对血小板的作用是：打了就跑，比如在其很短的半衰期内，失活血小板蛋白，24小时的服药间期内不能重新合成，如此仍减少了药物的作用时间及范围，减少了可能的血小板外的效应。
阿司匹林司可致长时间血小板功能低下，出血时间延长。
主要归因于阿司匹林失活血小板花生四烯酸代谢中的一个关键酶，PGH-合成酶，打断PGH2（TXA2前体）的合成。
人类血小板被各种途径的激动剂（胶原，ADP，血小板激活因子，凝血酶等）激活后，TXA2通过自身合成释放的方式不断放大激活信号，并可进一步引起血小板永久性凝集。
阿司匹林可抑制COX2/PGE2合成酶，但所需浓度远远高于抑制COX1或称PGH1合成酶。
因此，对于抗炎和抗血小板不同用途时，阿司匹林剂量不同。
近期一个大型RCT试验分析提示：阿司匹林对MI及缺血性卒中的预防机制大部分来自其对COX1的抑制。
这些试验对30-1500mg/d 剂量范围内的阿司匹林的安全性和有效性进行了评价。
发现：1.75-100mg/d剂量时，阿司匹林抗血栓的作用即达饱和，这一点与血小板COX1体内失活试验结果相一致。
2.人体循环中阿司匹林半衰期仅20多分钟，而观察到的其对COX-1的抑制可持续24-48小时。
反映了COX-1的永久性失活及口服一定剂量后TXA2受抑制的情况。
也有试验提及阿司匹林其它的一些抗血栓机制，如抗炎作用等。
阿司匹林作为抗血栓药，在临床中用于失活COX1效果是非常理想的，它在极大程度上限制了药物的抗血小板外效应，包括使PGI2失活。
连续低剂量的阿司匹林对COX1的乙酰化作用有累积效应，这样可以解释，阿司匹林30-50mg/d的最低有效剂量、不同剂量阿司匹林对COX1及COX2的选择性抑制与药物动力学和药效学特性有关。
对COX1的抑制主要在门脉系统，发生在肝首过效应之前。
另外内皮源性的COX2对阿司匹林不敏感。
阿司匹林胃肠道反应的机制至少有两个：TXA2介导的血小板功能受损及PGE2介导的胃粘膜保护屏障受损。
前者是非剂量依赖性的，最小起效剂量为30mg/天，后者为剂量依赖性的。
阿司匹林在75-100mg的抗血栓剂量，可使上消化道出血的危险性增加2倍，这是采用任何其它手段如肠溶剂、进食时服用等都不能再减少的副作用发生率。
其它非作用于COX系统的抗血小板药发生上消出血的危险度相似。
因此，当发生血栓性疾病的风险非常小的时候（<1%/年），抗血栓治疗没有明显的保护作用，可不使用抗血栓治疗。
当阿司匹林用于抗炎止痛等用途时，其更高的剂量对COX1的抑制，胃粘膜出现新的溃疡或原有的溃疡恶化，上消化道出血的危险增加到4-6倍。
氯吡格雷噻氯吡啶这两个药都属于噻喃磺胺类，可选择性抑制ADP介导的血小板凝集而对花生四烯酸代谢无影响。
对胶原及凝血酶介导的血小板凝集也有一定的抑制作用，但当增加血中这些受体的激动剂时这种作用即消失。
相当于阻断了由其它激动剂引起的ADP介导的放大效应。
两个药在体外即使加到500uM的浓度亦不能抑制血小板，因此在它们在体内经过肝脏代谢激活，是发挥药效的必要过程。
氯吡格雷可导致血小板膜上的ADP受体P2Y12构型不可逆的改变，从而阻断该受体介导的腺苷酰环化酶对ADP的激活。
氯吡格雷对血小板的抑制作用在于选择性阻断ADP结合部位，但并不改变该结合点的活性。
噻喃磺胺类对ADP受体构型永久性的改变导致了这一类药对血小板抑制的累积效应及停药后的收尾效应。
健康志愿者单次口服氯吡格雷400mg后，对ADP介导的血小板凝集产生剂量依赖性的抑制作用，约40%。
400mg氯吡格雷口服后约2H可以检测到其对血小板凝集的抑制，这个作用持续48Hr。
健康志愿者每日口服氯吡格雷50-100mg者，可在第二日检测到对血小板凝集的抑制（25-30%），4-7天后达到相对稳定的效果(50-60%)。
噻氯吡啶500mg/天可以有相同的效果，但它的起效比氯吡格雷慢。
氯吡格雷的药代动力学与阿司匹林非常相似，如阿司匹林在停药后，血小板功能的完全恢复需要7天左右的时间。
两者对血小板的抑制都有累积效应，表现为在很短的药物半衰期内对血小板蛋白（受体或酶）产生不可逆性的失活作用，这样的作用在24小时的服药间期间不可恢复，受抑制的血小板蛋白只能靠新的血小板生成来替代。
这就保证了两个药的药效可以不受其短的药物半衰期影响。
初步试验表明氯吡格雷50-100mg可延长出血时间1.5-2倍。
在II期及III期临床试验中（CAPRIE），氯吡格雷75mg/d与阿司匹林325mg/d相比，氯吡格雷似有更好的效果，另有迹象表明氯吡格雷对患者周围动脉疾病的患者有尤其好的防止血管事件的作用。
CURE 试验中，证明了在阿司匹林的基础上加用氯吡格雷(首剂300mg,75mg/d) 长期用于非ST段抬高的ACS患者病情控制的安全性和有效性。
而且，两者的联用已成为冠脉支架植入术后一个月的标准治疗。
最近的CREDO试验证明，PCI后长期使用氯吡格雷(1年)可有效降低缺血性事件的发生。
药物致血小板功能可逆性抑制不同的抗血小板药作用于至少四个不同的血小板蛋白，引起血小板功能可逆性受抑，如：COX-1，GPIIb/IIIa, PGH2/TXA2(TP)受体，及ADP受体P2Y12。
非阿司匹林的NAIDS类药对COX-1的抑制作用是否有临床应用价值，对心血管疾病的预防作用尚未得到证实。
口服GPIIb/IIIa受体阻滞剂对该受体部分/不完全的抑制作用，并没有观察到临床的预防作用，却带来了剂量依赖性的出血并发症。
必须认识到，完全阻断这些蛋白质，在达到对突然破裂的粥样斑块血栓形成的有效抑制的同时，势必带来预存的上消化道溃疡出血的并发症。
可逆性COX-1抑制剂大部分非选择性NAIDS可通过竞争性抑制COX-1起到抑制血小板的作用，但在抗炎剂量时对COX-1的活性抑制也只能达到70-90%，这样的效应不足以作为抗血小板治疗用。
经过小样本RCT试验证明有抗血栓作用的可逆COX-1抑制剂有：sulfinpyrazone（苯磺唑酮）,flurbiprofen（氟布洛芬）,indobufen（吲哚布芬）, triflusal（三氟柳）.这些药在一些欧洲国家有售，但在美国未被批准为抗血小板治疗。
长期服用ibuprofen，而非rofecoxib（选择性COX2抑制剂），acetaminophen, diclofenac可对小剂量阿司匹林对血小板的不可逆性抑制有对抗作用。
口服GPIIb/IIIa受体阻滞剂GPIIb/IIIa受体阻滞剂的静脉制剂对血小板GPIIb/IIIa受体短效、高剂量的阻滞作用。
带来了幅射效应，人们希望其口服制剂也能用于对ASC患者的长期治疗。
至今天，已完成的五个大型RCT(EXCITE, OPUS, SYMPHONY 1 AND 2, BRAVO)及对其中四个的荟萃分析，共近40000人的结果，提示口服的GPIIb/IIIa受体阻滞剂，对心血管事件的预防效果不比阿司匹林好，甚至，当与阿司匹林合用时，无证据证明其比安慰剂有效，且还增加死亡率。
有一种解释是由于首过效应使GPIIb/IIIa受体阻滞剂的生物利用度大大降低，但这只能解释其临床效果不佳，而不能解释增加的死亡率。
当然，在出血事件增加的同时，急诊血运重建率也有所降低，提示GPIIb/IIIa受体阻滞剂口服仍有一定的临床疗效。
另外的解释是，GPIIb/IIIa受体阻滞剂本身可以激活血小板，至少在一些患者如此。
GPIIb/IIIa受体并非一个抑制性受体，而更像一个调节性受体，和调节因子一样，当与某些配体结合时对细胞有不同的激动作用。
这样，当纤维素原与其结合时，传递的是引起血小板活化和凝集的的生物信号。
许多研究提示某些设计的配体与该受体结合以预防血小板凝集的同时，可能激活某些活化信号。
更有甚者，口服制剂不能避免这种部分激动作用，如阿昔单抗被证明可以通过促进CD40L的脱落，而有激活血小板并促成凝血前状态的作用。
TP拮抗剂TXA2/PHG2受体是个G蛋白偶联的受体。
TP拮抗剂（GR 32191，BMS-180291 ifetroban，BM13.177 sulotroban）对心血管的保护作用在动物试验得到证实，然II/III期临床试验结果不理想。
但由于试验设计的限制，并不能完全否定这类药的价值。
尚有一部分药物（S-18886）目前尚在II期临床试验中。
其它P2Y12拮抗剂新的直接P2Y12拮抗剂（C69931MX）正在研究中，有望成为比氯吡格雷更为有效的ADP受体阻滞剂。
抗血小板治疗可以预防粥样血栓形成近20种不同的药物可以通过不同的机制抑制血小板的凝集♦体外测得的抑制血小板凝集的作用并不等于对粥样血栓的预防效果。
