迷走神经张力增高诊断详述

晕厥的临床鉴别诊断晕厥：是由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状态，发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。

一般为突然发作，迅速恢复，很少有后遗症。

晕厥的病因及分类：1.反射性晕厥：多由于血管舒缩障碍导致。

1.1 血管迷走性晕厥（单纯性晕厥）：发病机制：由于各种刺激通过迷走神经介导反射，血管床扩张及心动过缓，周边血管突然扩张，静脉血液回流心脏减少，使心脏有加快和加强收缩的反射动作，某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经，进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张，结果造成血压降低、脑部缺氧，表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复，而无神经定位体征的一种综合征。

病例特点：发作常常有明显的诱因（如疼痛，情绪紧张，恐惧，轻微出血，各种穿刺及小手术等）。

起病前可有短暂的头晕、注意力不集中、面色苍白、视、听觉下降，恶心、呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状，持续数分钟继而突然意识丧失，常伴有血压下降，脉搏微弱，持续数秒或数分钟后可自然苏醒，无后遗症。

鉴别要点：询问发病是否有诱因，以及发作前是否有迷走神经张力增高，副交感神经兴奋症状。

1.2直立性低血压性晕厥病例特点：表现为在体位骤变，主要由卧位或蹲位突然站起时发生的晕厥。

鉴别要点:注意晕厥发作是否与体位改变有关。

1.3颈动脉窦综合征发病机制：由于颈动脉窦附近病变，致迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少、血压下降致脑供血不足。

病例特点:刺激颈动脉窦可出现心脏抑制或单纯的血压降低等引起晕厥。

可表现为发作性晕厥或伴有抽搐。

常见的诱因有用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。

1.4排尿性晕厥病例特点：多见于青年男性，在排尿中或排尿结束时发作，持续1-2min，自行苏醒，无后遗症。

1.5咳嗽性晕厥病例特点：见于患慢性肺部疾病者，剧烈咳嗽后发生。

1.6吞咽性晕厥发病机制：由吞咽动作引起的晕厥。

在吞咽时食团依次通过口腔、咽和食管3个部位。

支配这些部位的神经有舌咽神经及迷走神经。

迷走神经张力增高为主的植物神经功能失调
刘芳;魏建西
【期刊名称】《现代诊断与治疗》
【年(卷),期】1997(008)006
【摘要】采用心率变异分析辅助诊断迷走神经张力增高为主的植物神经功能失调患者。

方法排除器质性疾患的４０例患者，均有头晕，胸闷，气短，ＨＲＶ分析包括时域和频域分析。

结果与正常人相比，患者的ＳＤＮＮ，ＨＲＶＩＮＤＥＸ，ＲＭＳＳＤ，ＰＮＮ５０，ＴＰ，ＬＦ，ＨＦ均高于正常人，而ＨＲ，ＬＦ／ＨＦ低于正常人，统计分析有显著差异。

【总页数】2页(P336-337)
【作者】刘芳;魏建西
【作者单位】白求恩国际和平医院;白求恩国际和平医院
【正文语种】中文
【中图分类】R540.47
【相关文献】
1.1例冠状动脉造影术后迷走神经张力增高的原因分析及护理 [J], 夏燕芳
2.右锁骨下静脉穿刺致迷走神经张力增高及中枢性部分尿崩症1例 [J], 郭伟;董家军;李强
3.迷走神经张力增高常见的几种异常心电图表现 [J], 郝宁
4.迷走神经张力增高致频发室性逸搏心律1例 [J], 刘敏;兰念祖
5.迷走神经张力增高致房室传导阻滞一例 [J], 高晓慧
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肌张力分级的评定标准肌张力分级是评定肌肉张力的一种标准，通常用于评估中枢神经系统疾病或运动系统疾病患者的肌张力情况。

通过对肌张力的分级评定，可以更准确地了解患者的病情，为治疗和康复提供重要参考。

下面将详细介绍肌张力分级的评定标准。

一、正常肌张力。

正常肌张力是指肌肉在静息状态下的正常张力水平，通常表现为肌肉松弛、柔软而有弹性。

在正常情况下，肌张力分级评定为0级，即没有肌肉张力的表现。

二、轻度肌张力增高。

轻度肌张力增高是指肌肉在静息状态下有轻度的张力增高，但没有明显的抵抗感。

患者在 passively 移动关节时，肌肉呈现轻度的阻力，但仍能够被 passively 移动。

这种情况下，肌张力分级评定为1级。

三、中度肌张力增高。

中度肌张力增高是指肌肉在静息状态下有明显的张力增高，伴有明显的抵抗感。

患者在 passively 移动关节时，肌肉呈现明显的阻力，但仍能够被 passively 移动。

这种情况下，肌张力分级评定为2级。

四、重度肌张力增高。

重度肌张力增高是指肌肉在静息状态下有明显的张力增高，伴有明显的抵抗感，并且患者 passively 移动关节时，肌肉呈现明显的抵抗，很难被 passively 移动。

这种情况下，肌张力分级评定为3级。

五、肌张力丧失。

肌张力丧失是指肌肉在静息状态下完全丧失张力，呈现完全松弛状态，无法产生任何抵抗感。

这种情况下，肌张力分级评定为4级。

在进行肌张力分级评定时，需要注意以下几点，首先，评定时需要考虑患者的年龄、性别、体格和病史等因素；其次，评定时需要保持患者的放松状态，避免由于焦虑或疼痛等因素导致肌张力的增高；最后，评定时需要进行全面的肌肉检查，包括 passively 移动关节和检查肌肉的张力等。

综上所述，肌张力分级的评定标准是评估肌肉张力情况的重要方法，通过对肌张力的准确评定，可以更好地指导临床治疗和康复训练。

在进行评定时，需要注意患者的整体情况，并严格按照评定标准进行评定，以确保评定结果的准确性和可靠性。

心脏迷走神经消融术原理
心脏迷走神经消融术的原理是通过对心脏神经节丛的标测定位及导管消融，抑制亢进的迷走神经，从而对难治性血管迷走性晕厥和迷走神经张力增高引起的缓慢性心律失常起到显著疗效。

这是一种新兴的治疗方法，通过微创介入手术，将一根电极消融导管深入心脏，用频射能量破坏一部分迷走神经，选择性地造成迷走神经的损伤，不破坏其他神经，改良窦房结和房室结的神经支配。

对于部分间歇性高度房室传导阻滞、功能性窦房结功能障碍、神经心源性晕厥等患者，这种手术可以靶向降低心脏迷走神经张力，有可能作为起搏器和药物治疗的替代治疗手段，为缓慢性心律失常等患者提供新的治疗选择。

肌张力过高诊断详述
*导读：肌张力过高症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？
做正常体检时医生说肌张力过高，主要是俯卧抬头时双手不能支撑，向后划，有时候抱起时头背往后仰。

主要分痉挛性呈强直性两种。

痉挛性的肌张力增高伴发于锥本束损害，脊髓反射受到易化。

被动运动患者关节时，在肌张力增高情况下出现阻抗感，这种阻抗感与被运动的速度有关。

快速地牵伸在缩短状态中的肌肉时立即引起收缩，感到痉挛状态，牵伸到一定幅度时，阻力又突然消失，即所谓摺刀样肌张力增高。

痉挛性肌张力增高和“痉挛”无关，后者单指一种不自主的肌收缩。

强直性肌张力增高见于某些锥体外系病变中的特殊张力变化，其肌张力增高有选择性，上肢以内收肌，屈肌与旋前肌为主，下肢以伸肌肌张力增高占优势。

被动运动患者肢体时所遇到的阻力一般比痉挛性者小，但和肌肉当时的长度即收缩形态并无关系，在伸肌和屈肌间也没有区别。

无论动作的速度，幅度，方向如何，都遇到同等的阻力。

这种肌张力增高称为铅管样强直，如因伴发震颤而产生交替性的松，紧变化，称为齿轮样强直。

一般肌张力过高与大脑受损有影响，但程度不一。

确诊是肌张力有问题，必须立刻进行医治，尽量在最佳时间进行医治。

可以做头部CT，以确认受损程度。

单肌张力高的只能进行康复治疗，
就是按摩，水疗的.如果有脑损伤最好打点神经苷脂，脑活素之类的。

如果是缺血缺氧性脑病的就要加强功能恢复锻炼。

*结语：以上就是对于肌张力过高的诊断，肌张力过高怎么处理的相关内容介绍，更多有关肌张力过高方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。

舌咽、迷走、副神经及舌下神经损害的定位诊断第Ⅸ至第Ⅻ脑神经属后组脑神经，其包括第Ⅸ对脑神经(舌咽神经)、第X对脑神经(迷走神经)、第Ⅺ对脑神经(副神经) 和第Ⅻ脑神经(舌下神经)。

下面将定位诊断精要汇报如下。

1 后组脑神经损害1.1 舌咽神经损害单独的舌咽神经的损害伴单侧感觉丧失是最不常见的(如神经瘤)。

双侧感觉丧失伴颏反射受损的情况，实际上只在有其他低位脑神经(尤其是迷走神经)受累时才见到，也可能在低位脑干受损(延髓空洞症，Arnold-Chiar畸形)时出现。

在实际临床工作中，只累及一个神经核的事很少发生，多累及相近的神经核，如疑核的细胞群中，有舌咽神经、迷走神经及副神经的颅根发出，故常同时出现三种脑神经功能受损的疾病。

舌后1／3味觉异常时，则要考虑为有迷走神经或舌咽神经损害。

在临床检查时，口腔后部及咽部有时检查困难，尤其在儿童更为困难。

让患者张嘴，使舌放松在口腔底部。

用压舌板轻轻向下压舌的前2／3处。

不要触及后1／3处，因其为舌咽神经支配，一旦此神经受刺激，则引出咽反射，使患者难以配合。

舌咽神经完全离断则可引起咽部感觉丧失，舌后1／3的味觉和普通感觉丧失，某些咽肌无力和腮腺分泌功能丧失。

但舌咽神经损伤不易查出来，且单纯损伤舌咽神经也极少见，其实际上常与迷走神经同时损害。

舌咽神经痛极为少见，其与三叉神经痛极为相似。

注意：某些正常人咽反射可以缺如。

1.2 迷走神经损害单侧上运动神经元或甚至下运动神经元损害，偶可引起较重症状(最常见的症状是构音障碍或失音)。

在上运动神经元损害时，可出现很短暂的对侧腭肌无力，这是因为上运动神经元支配双侧腭部。

双侧上运动神经元损害引起假性球麻痹，而双侧下运动神经元损害引起球麻痹，及伴鼻性构音障碍言语。

同时鼻孔反流是由于双侧腭无力，吞咽困难，窒息和肺误吸所致。

患者颏反射消失。

声带麻痹引起嘶哑，咳嗽无力，有时喘鸣，尤其在睡醒时更为明显。

单侧声带麻痹通常不是由于迷走神经损害而是颈部的喉返神经损害。

冠心病介入治疗中发生心血管迷走反射的预防与处理随着介入诊疗技术在临床上的广泛应用，在穿刺过程中、术中及术后，可出现血压降低、心率减慢、面色苍白、出汗、恶心、呕吐等迷走神经张力增高表现，为心血管迷走神经反射。

迷走神经反射发生迅速，如不及时抢救，后果极为严重。

其发生机理是刺激因素作用于皮层中枢下丘脑，使胆碱能植物神经的张力突然增加，引起脏器及肌肉的小血管强烈反射性扩张，导致血压急骤下降，心率迅速减慢。

笔者对我科2009年12月~2011年3月心血管介入术后15例cvvr的临床特点进行分析，讨了迷走反射发生的原因，并对其预防及处理总结如下：1临床资料回顾性分析2009年12月~2011年3月在我科行介入治疗的病人251例，发生心血管迷走反射11例，约占1.1%。

其中男7例，女4例，年龄36~70岁，平均48岁。

冠状动脉介入术（冠状动脉造影、和支架植入术）2发生时间分布15例cvvr发生于冠脉介入治疗过程中，其中穿刺时出现1例，冠脉支架植入时1例，冠脉支架术后拔管前1例，拔管时8例，拔管后压迫止血时3例，拔管后1h出现1例。

3临床表现cvvr可表现为严重的心动过缓，心率减慢至30~45次/min，血压下降，收缩压<60mmhg，伴发胸闷、头晕、恶心、呕吐、面色苍白、大汗淋漓、视物旋转、神志淡漠等症状。

4迷走反射的发生原因分析本组冠脉介入术大部分选择经典的股动脉部位。

穿刺时出现2例迷走反射，由于患者过度紧张，有恐惧感，交感神经兴奋性增强，血中儿茶酚胺分泌增加，引起血管收缩，心肌收缩力加强，刺激左室及颈动脉压力感受器，反射性增强迷走神经活动。

植入支架时出现1例迷走反射。

是造影导管或指引导管刺激冠脉所致。

支架术后保留动脉鞘时出现1例，考虑为保留鞘管固定不妥善，使鞘管尖头部持续刺激血管壁引起疼痛不适而使迷走神经兴奋或者带鞘侧肢体不适当运动，如曲腿、侧卧等致使动脉留置血管鞘远端触及动脉血管内膜，而发生迷走反射。