迷走神经张力增高诊断详述

晕厥的临床鉴别诊断晕厥：是由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状态，发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。

一般为突然发作，迅速恢复，很少有后遗症。

晕厥的病因及分类：1.反射性晕厥：多由于血管舒缩障碍导致。

1.1 血管迷走性晕厥（单纯性晕厥）：发病机制：由于各种刺激通过迷走神经介导反射，血管床扩张及心动过缓，周边血管突然扩张，静脉血液回流心脏减少，使心脏有加快和加强收缩的反射动作，某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经，进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张，结果造成血压降低、脑部缺氧，表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复，而无神经定位体征的一种综合征。

病例特点：发作常常有明显的诱因（如疼痛，情绪紧张，恐惧，轻微出血，各种穿刺及小手术等）。

起病前可有短暂的头晕、注意力不集中、面色苍白、视、听觉下降，恶心、呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状，持续数分钟继而突然意识丧失，常伴有血压下降，脉搏微弱，持续数秒或数分钟后可自然苏醒，无后遗症。

鉴别要点：询问发病是否有诱因，以及发作前是否有迷走神经张力增高，副交感神经兴奋症状。

1.2直立性低血压性晕厥病例特点：表现为在体位骤变，主要由卧位或蹲位突然站起时发生的晕厥。

鉴别要点:注意晕厥发作是否与体位改变有关。

1.3颈动脉窦综合征发病机制：由于颈动脉窦附近病变，致迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少、血压下降致脑供血不足。

病例特点:刺激颈动脉窦可出现心脏抑制或单纯的血压降低等引起晕厥。

可表现为发作性晕厥或伴有抽搐。

常见的诱因有用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。

1.4排尿性晕厥病例特点：多见于青年男性，在排尿中或排尿结束时发作，持续1-2min，自行苏醒，无后遗症。

1.5咳嗽性晕厥病例特点：见于患慢性肺部疾病者，剧烈咳嗽后发生。

1.6吞咽性晕厥发病机制：由吞咽动作引起的晕厥。

在吞咽时食团依次通过口腔、咽和食管3个部位。

支配这些部位的神经有舌咽神经及迷走神经。

临床 集锦
医学信 息
ＭＥＤＩＣＡＬ ＩＮＦＯＲＭＡＴ１０Ｎ
Ｎｏ．０７ ２０１１
·２９８９ ·
肺性脑病 ５９例临床治疗体会
陈 玺 魏春林
绵阳市人 民医院 。四川 绵阳 ６２１０００
【摘要】目的 ：探 讨肺 性脑病 的治疗方 法，为临床治疗提供依据 。方 法 ：将 确诊为肺性 脑病 的患者 ５９例依 据其病 情分为轻度 、中度、重度 三组，轻度 ２Ｏ 例 ，中度 ２９例 。重度 １Ｏ例 ，对 以上患者采取积极有效的治疗。在 患者 中有 ｌ３例的年龄在 ６Ｏ岁 以下 ，４６例年龄在 ６０岁以上（包括 ６０岁）。结果：在试验 中 中度 患者的病死数量为 ５人 ，中度 患者病死数量为 ｌ０人 ，重度患者的病 死数量为 ５人 ，其病 死率率分 别为 ２．５０％、３４．３％、５０％ ，重度和轻度 存在 显著差异 （Ｐ＜０．０１）。结论 ：年龄 高且病程 长的患者 的死亡率 高，应尽早进行治疗 ，最好根 据患者情况采取综合 治疗。
２．结 果
３．３ 呼吸兴奋剂 的使用 。肺性 脑病 患者的 呼吸中枢 的兴奋性较 低是
在试 验中中度患者 的病死数量为 ５人 ，中度患者病死数量为 １Ｏ人 ，重度 因为长期的缺氧和二氧化碳潴留引起的。呼吸兴奋剂 的使用 能够 直接或者
患者 的病死 数量为 ５人 ，其病死率分别为 ２．５０％ 、３４．３％、５０％ ，重度和轻 度 间接 的兴奋呼吸中枢 ，可以增加 通气量 ，改善缺 氧和二氧化 碳潴 留的情况 ，
⑤若出现心脏骤停 ，则立 即实施心肺复苏。
胆 心 反 射 。
总之 ，迷走神经反射是各科 手术 中经常 遇到 的突发事 件 ，或 轻或重 ，都
③ 胃肠道手术 中，若术者 动作粗 暴 ，牵拉 胃肠过 于激烈 ，导致 网膜 及肠 应引起高度 重视 。坚 持 “预 防为 主、防治 结合 ”的理 念 ，降低 手术 与 麻 醉

迷走神经张力增高为主的植物神经功能失调
刘芳;魏建西
【期刊名称】《现代诊断与治疗》
【年(卷),期】1997(008)006
【摘要】采用心率变异分析辅助诊断迷走神经张力增高为主的植物神经功能失调患者。

方法排除器质性疾患的４０例患者，均有头晕，胸闷，气短，ＨＲＶ分析包括时域和频域分析。

结果与正常人相比，患者的ＳＤＮＮ，ＨＲＶＩＮＤＥＸ，ＲＭＳＳＤ，ＰＮＮ５０，ＴＰ，ＬＦ，ＨＦ均高于正常人，而ＨＲ，ＬＦ／ＨＦ低于正常人，统计分析有显著差异。

【总页数】2页(P336-337)
【作者】刘芳;魏建西
【作者单位】白求恩国际和平医院;白求恩国际和平医院
【正文语种】中文
【中图分类】R540.47
【相关文献】
1.1例冠状动脉造影术后迷走神经张力增高的原因分析及护理 [J], 夏燕芳
2.右锁骨下静脉穿刺致迷走神经张力增高及中枢性部分尿崩症1例 [J], 郭伟;董家军;李强
3.迷走神经张力增高常见的几种异常心电图表现 [J], 郝宁
4.迷走神经张力增高致频发室性逸搏心律1例 [J], 刘敏;兰念祖
5.迷走神经张力增高致房室传导阻滞一例 [J], 高晓慧
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内科学症状部分：迷走神经张力增高>>>
诊断：
大畸形。 (3)后者常伴有高血钾所致的高尖T波，
而前者则无。 (4)如有血钾增高，或临床上可查知
导致高血钾的疾病存在时，则常形成弥漫 性完全性房内阻滞引起窦室传导，而对窦 房结的影响较少。
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检查项目： 经食管超、M型超声、心电图。
内科学各论症状部分 迷走神经张力增高 内容课件模板
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身体部位： 全身。
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科室： 病理科 神经内科。
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简介：
交感神经和迷走神经张力是经常变化的， 以便更好调节心血管生理功能。一般情况 下，迷走神经张力增高，并不是一个病态 问题。迷走神经为第10对脑神经，是脑神 经中最长，分布最广的一对，含有感觉、 运动和副交感神经纤维。迷走神经支配呼 吸、消化两个系统的绝大部分器官，如心 脏等器官的感觉、运动以及腺
引起窦房传导阻滞的因素有以下几种： (1)心脏本身疾病：急性心肌炎、心 肌梗塞、心肌病、病态窦房结综合征等
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病因：
(2)迷走神经张力增高和颈动脉窦过 敏：迷走神经张力增高引起的窦房传导阻 滞多为暂时或偶发的窦房传导阻滞。
(3)某些药物的影响：洋地黄中毒、 奎尼丁中毒、高血钾等。
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诊断：
长，与呼吸周期有关，吸气时短，呼气时 长。
5.高度窦房传导阻滞与窦性停搏鉴别 窦性停搏一般无明显规律，长短P-P间期 不存在倍数关系，并且在一份心电图中很 少见停搏间期相等的窦性停搏。而在高度 窦房传导阻滞时，不论阻滞的程度如何， 长的P-P间期总是短的P-P间期的整倍数。 并且，其长

肌张力分级的评定标准肌张力分级是评定肌肉张力的一种标准，通常用于评估中枢神经系统疾病或运动系统疾病患者的肌张力情况。

通过对肌张力的分级评定，可以更准确地了解患者的病情，为治疗和康复提供重要参考。

下面将详细介绍肌张力分级的评定标准。

一、正常肌张力。

正常肌张力是指肌肉在静息状态下的正常张力水平，通常表现为肌肉松弛、柔软而有弹性。

在正常情况下，肌张力分级评定为0级，即没有肌肉张力的表现。

二、轻度肌张力增高。

轻度肌张力增高是指肌肉在静息状态下有轻度的张力增高，但没有明显的抵抗感。

患者在 passively 移动关节时，肌肉呈现轻度的阻力，但仍能够被 passively 移动。

这种情况下，肌张力分级评定为1级。

三、中度肌张力增高。

中度肌张力增高是指肌肉在静息状态下有明显的张力增高，伴有明显的抵抗感。

患者在 passively 移动关节时，肌肉呈现明显的阻力，但仍能够被 passively 移动。

这种情况下，肌张力分级评定为2级。

四、重度肌张力增高。

重度肌张力增高是指肌肉在静息状态下有明显的张力增高，伴有明显的抵抗感，并且患者 passively 移动关节时，肌肉呈现明显的抵抗，很难被 passively 移动。

这种情况下，肌张力分级评定为3级。

五、肌张力丧失。

肌张力丧失是指肌肉在静息状态下完全丧失张力，呈现完全松弛状态，无法产生任何抵抗感。

这种情况下，肌张力分级评定为4级。

在进行肌张力分级评定时，需要注意以下几点，首先，评定时需要考虑患者的年龄、性别、体格和病史等因素；其次，评定时需要保持患者的放松状态，避免由于焦虑或疼痛等因素导致肌张力的增高；最后，评定时需要进行全面的肌肉检查，包括 passively 移动关节和检查肌肉的张力等。

综上所述，肌张力分级的评定标准是评估肌肉张力情况的重要方法，通过对肌张力的准确评定，可以更好地指导临床治疗和康复训练。

在进行评定时，需要注意患者的整体情况，并严格按照评定标准进行评定，以确保评定结果的准确性和可靠性。

心脏迷走神经消融术原理
心脏迷走神经消融术的原理是通过对心脏神经节丛的标测定位及导管消融，抑制亢进的迷走神经，从而对难治性血管迷走性晕厥和迷走神经张力增高引起的缓慢性心律失常起到显著疗效。

这是一种新兴的治疗方法，通过微创介入手术，将一根电极消融导管深入心脏，用频射能量破坏一部分迷走神经，选择性地造成迷走神经的损伤，不破坏其他神经，改良窦房结和房室结的神经支配。

对于部分间歇性高度房室传导阻滞、功能性窦房结功能障碍、神经心源性晕厥等患者，这种手术可以靶向降低心脏迷走神经张力，有可能作为起搏器和药物治疗的替代治疗手段，为缓慢性心律失常等患者提供新的治疗选择。

迷走神经反射的 识别和处理
内容
• 1. 迷走神经反射的定义 • 2 .迷走神经反射的发生机制 • 3. 迷走神经反射发生的原因 • 4. 迷走神经反射的危害和临床表现 • 5. 发生迷走神经反射的早期征象 • 6. 防范、识别、处理
迷走神经反射的定义
• 血管迷走神经反射是指各种刺激通过迷走 神经介导反射，将冲动传入血管运动中枢， 抑制交感神经或激活副交感神经传出纤维， 导致内脏和肌肉小血管及周边血管突然扩 张，有效循环血量减少，继而出现一系列 迷走神经张力增高的临床表现，如血压急 剧下降，心率减慢，短暂的心脑缺血甚至 出现晕厥，所以有称为神经介导性晕厥或 血管抑制(迷走)性晕厥
迷走神经反射的发生机制
• 另外消融或拔管时产生的疼痛刺激作用于皮质中 枢和下丘脑，使胆碱能神经的张力突然增高，导 致内脏及肌肉血管强烈反射性扩张，引发血压急 剧下降，心率减慢，胃肠蠕动加快，分泌增多， 膀胱括约肌紧张，排空增强，剧烈疼痛甚至导致 神经源性休克
• 总之，迷走神经反射机制与精神紧张、疼痛刺激、 过度压迫、牵拉、血容量不足、尿储留等有关
迷走神经反射的危害和临床表现
• 危害 导管室发生的血管迷走神经反射是进行
心脏介入治疗时危险的并发症之一，发生 率约为3%--5%，多为良性经过，但若处理 不当或未及时处理，易造成心、脑、肾等 重要脏器的缺血而引起一系列并发症，严 重者甚至危及患者生命。因此，有效观察、 估计及积极处理是非常重要的
发生迷走反射的早期征象
疼痛刺激
• 局部麻醉不充分、拔出鞘管方法不当或压 迫止血用力过大、加压包扎过紧均可增加 患者疼痛，通过外周感受器传入中枢神经 部位，血管迷走神经兴奋性反射性增强， 使血管扩张和心动过缓即血压下降，导致 临床症状的发生

肌张力过高诊断详述
*导读：肌张力过高症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？
做正常体检时医生说肌张力过高，主要是俯卧抬头时双手不能支撑，向后划，有时候抱起时头背往后仰。

主要分痉挛性呈强直性两种。

痉挛性的肌张力增高伴发于锥本束损害，脊髓反射受到易化。

被动运动患者关节时，在肌张力增高情况下出现阻抗感，这种阻抗感与被运动的速度有关。

快速地牵伸在缩短状态中的肌肉时立即引起收缩，感到痉挛状态，牵伸到一定幅度时，阻力又突然消失，即所谓摺刀样肌张力增高。

痉挛性肌张力增高和“痉挛”无关，后者单指一种不自主的肌收缩。

强直性肌张力增高见于某些锥体外系病变中的特殊张力变化，其肌张力增高有选择性，上肢以内收肌，屈肌与旋前肌为主，下肢以伸肌肌张力增高占优势。

被动运动患者肢体时所遇到的阻力一般比痉挛性者小，但和肌肉当时的长度即收缩形态并无关系，在伸肌和屈肌间也没有区别。

无论动作的速度，幅度，方向如何，都遇到同等的阻力。

这种肌张力增高称为铅管样强直，如因伴发震颤而产生交替性的松，紧变化，称为齿轮样强直。

一般肌张力过高与大脑受损有影响，但程度不一。

确诊是肌张力有问题，必须立刻进行医治，尽量在最佳时间进行医治。

可以做头部CT，以确认受损程度。

单肌张力高的只能进行康复治疗，
就是按摩，水疗的.如果有脑损伤最好打点神经苷脂，脑活素之类的。

如果是缺血缺氧性脑病的就要加强功能恢复锻炼。

*结语：以上就是对于肌张力过高的诊断，肌张力过高怎么处理的相关内容介绍，更多有关肌张力过高方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。

舌咽、迷走、副神经及舌下神经损害的定位诊断第Ⅸ至第Ⅻ脑神经属后组脑神经，其包括第Ⅸ对脑神经(舌咽神经)、第X对脑神经(迷走神经)、第Ⅺ对脑神经(副神经) 和第Ⅻ脑神经(舌下神经)。

下面将定位诊断精要汇报如下。

1 后组脑神经损害1.1 舌咽神经损害单独的舌咽神经的损害伴单侧感觉丧失是最不常见的(如神经瘤)。

双侧感觉丧失伴颏反射受损的情况，实际上只在有其他低位脑神经(尤其是迷走神经)受累时才见到，也可能在低位脑干受损(延髓空洞症，Arnold-Chiar畸形)时出现。

在实际临床工作中，只累及一个神经核的事很少发生，多累及相近的神经核，如疑核的细胞群中，有舌咽神经、迷走神经及副神经的颅根发出，故常同时出现三种脑神经功能受损的疾病。

舌后1／3味觉异常时，则要考虑为有迷走神经或舌咽神经损害。

在临床检查时，口腔后部及咽部有时检查困难，尤其在儿童更为困难。

让患者张嘴，使舌放松在口腔底部。

用压舌板轻轻向下压舌的前2／3处。

不要触及后1／3处，因其为舌咽神经支配，一旦此神经受刺激，则引出咽反射，使患者难以配合。

舌咽神经完全离断则可引起咽部感觉丧失，舌后1／3的味觉和普通感觉丧失，某些咽肌无力和腮腺分泌功能丧失。

但舌咽神经损伤不易查出来，且单纯损伤舌咽神经也极少见，其实际上常与迷走神经同时损害。

舌咽神经痛极为少见，其与三叉神经痛极为相似。

注意：某些正常人咽反射可以缺如。

1.2 迷走神经损害单侧上运动神经元或甚至下运动神经元损害，偶可引起较重症状(最常见的症状是构音障碍或失音)。

在上运动神经元损害时，可出现很短暂的对侧腭肌无力，这是因为上运动神经元支配双侧腭部。

双侧上运动神经元损害引起假性球麻痹，而双侧下运动神经元损害引起球麻痹，及伴鼻性构音障碍言语。

同时鼻孔反流是由于双侧腭无力，吞咽困难，窒息和肺误吸所致。

患者颏反射消失。

声带麻痹引起嘶哑，咳嗽无力，有时喘鸣，尤其在睡醒时更为明显。

单侧声带麻痹通常不是由于迷走神经损害而是颈部的喉返神经损害。

冠心病介入治疗中发生心血管迷走反射的预防与处理随着介入诊疗技术在临床上的广泛应用，在穿刺过程中、术中及术后，可出现血压降低、心率减慢、面色苍白、出汗、恶心、呕吐等迷走神经张力增高表现，为心血管迷走神经反射。

迷走神经反射发生迅速，如不及时抢救，后果极为严重。

其发生机理是刺激因素作用于皮层中枢下丘脑，使胆碱能植物神经的张力突然增加，引起脏器及肌肉的小血管强烈反射性扩张，导致血压急骤下降，心率迅速减慢。

笔者对我科2009年12月~2011年3月心血管介入术后15例cvvr的临床特点进行分析，讨了迷走反射发生的原因，并对其预防及处理总结如下：1临床资料回顾性分析2009年12月~2011年3月在我科行介入治疗的病人251例，发生心血管迷走反射11例，约占1.1%。

其中男7例，女4例，年龄36~70岁，平均48岁。

冠状动脉介入术（冠状动脉造影、和支架植入术）2发生时间分布15例cvvr发生于冠脉介入治疗过程中，其中穿刺时出现1例，冠脉支架植入时1例，冠脉支架术后拔管前1例，拔管时8例，拔管后压迫止血时3例，拔管后1h出现1例。

3临床表现cvvr可表现为严重的心动过缓，心率减慢至30~45次/min，血压下降，收缩压<60mmhg，伴发胸闷、头晕、恶心、呕吐、面色苍白、大汗淋漓、视物旋转、神志淡漠等症状。

4迷走反射的发生原因分析本组冠脉介入术大部分选择经典的股动脉部位。

穿刺时出现2例迷走反射，由于患者过度紧张，有恐惧感，交感神经兴奋性增强，血中儿茶酚胺分泌增加，引起血管收缩，心肌收缩力加强，刺激左室及颈动脉压力感受器，反射性增强迷走神经活动。

植入支架时出现1例迷走反射。

是造影导管或指引导管刺激冠脉所致。

支架术后保留动脉鞘时出现1例，考虑为保留鞘管固定不妥善，使鞘管尖头部持续刺激血管壁引起疼痛不适而使迷走神经兴奋或者带鞘侧肢体不适当运动，如曲腿、侧卧等致使动脉留置血管鞘远端触及动脉血管内膜，而发生迷走反射。

膈肌功能障碍诊断标准
（一）膈肌运动功能正常。

（二）膈肌运动范围缩小或消失。

（三）影响呼吸功能的器质性疾病。

1.胸腔压力增加，肺容量减少。

2.胸廓扩张受限，影响肺的通气和换气功能。

3.胸廓变形或膈肌运动障碍使肺不张和纵隔移位，造成呼吸困难。

4.胸廓变形使肺泡不能充分扩张而影响气体交换。

5.膈神经支配的迷走神经张力增高，可致呼吸中枢抑制甚至呼吸麻痹。

（四）呼吸频率改变，吸气量减少或过度换气（呼气期延长）。

6.膈肌收缩无力，致使膈肌与肋间肌的接触面积减少而使呼吸运动受限。

7.膈神经反射亢进，如咳嗽、呕吐、呃逆等。

膈肌运动障碍也可使呼吸运动受限而引起呼吸困难。

8.膈肌的萎缩和肋间内肌的过度松弛，可致吸气和呼气期延长而出现不同程度的呼吸困难。

如胸廓扩张受限，造成肺不张而
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影响通气；肋间内肌肌力下降或松弛，则可影响吸气和呼气期长度而出现不同程度的呼吸困难。

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cohen 痉挛强度症状分级标准
Cohen痉挛强度症状分级标准是一种用于评估肌张力障碍严重程度的标准，特别适用于评估儿童肌张力障碍的症状。

Cohen痉挛强度症状分级标准共有5个级别：
1. 线轻度（Trace）：只有极轻微的肌张力异常，通常只在某一特定动作或肌肉群中存在，而在静止状态下没有明显异常。

2. 轻度（Mild）：肌张力异常明显，但仅限于特定动作或肌肉群。

在放松状态下，肌张力可以接近正常。

3. 中度（Moderate）：肌张力异常明显，并且在两个以上的动作或肌肉群中存在。

在放松状态下，仍然可以感觉到肌张力的增加。

4. 重度（Severe）：肌张力异常明显，广泛分布于多个动作和肌肉群。

在放松状态下，肌张力显著增加。

5. 极重度（Very severe）：肌张力异常非常明显，继续存在于多个动作和肌肉群中。

在放松状态下，肌张力异常极其明显。

这个标准的目的是根据肌张力异常的程度来评估痉挛的严重程度，并为临床医生制定相应的治疗计划和监测疗效提供指导。

思密 达 ( smecta ) 是 从天 然蒙 脱 石中 提取 的, 系 双八面体层纹结构的微粒。颗粒直径细小, 为 1 ～ 3 μm, 层与层之间还可滑动, 使 其有 很大的 表面 积。 由于其成分含有氧化硅和氧化铝, 以及特殊的带电 不均匀特性, 因而有 加强、修复 消化 道黏 膜屏 障、固 定和清除多种病原体和毒素等多方面的作用。思密 达口服后, 与消化道黏液接触, 可与消化道黏液糖蛋 白相结合, 使黏液的黏弹性内聚力增加, 同时使黏液 层增厚, 从质和量两方面改善黏液, 并且思密达还能 加速受损黏膜上皮细胞的修复和再生, 起到加强修 复、保护消 化 道 黏 膜 屏 障 的 作 用[ 5 ] 。 本 资 料 显 示, 应用思密达预防危重患者应激性上消化道出血的发 生率明显低于对照组, 说明使用思密达口服或经胃 管注入对预防危重患者应激状态下胃黏膜损伤有明
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中华现代儿科学杂志 Journal of Chinese Modern Pediatrics 2009 年第 6 卷 第 2 期
1 资料与方法 1１1 一般资料 ( 1) 发病年龄 3 ～10 个月( 3 ～6 个 月 12 例, 6 ～10 个月 3 例) , 男 9 例, 女 6 例。( 2) 均 为农村患儿, 母乳喂养 10 例( 其 家人有 弃米 汤 煮饭 的习惯) , 人工以牛乳等替代喂养 5 例。 1１2 临床表现 1１2１1 以神经系统为临床表现 本组 2 例( 年龄分 别为 8 个月和 10 个月) , 1 例表 现为 昏迷, 1 例 表现 为 嗜 睡 伴 失 声 、呛 咳 以 及 竖 头 无 力 。 1１2１2 以 心 力 衰 竭、心 源 休 克 为 临 床 表 现 本 组 12 例( 年龄为 3 ～6 个月) 。 其特 征为 起 病急 骤, 哭 闹不安 4 ～6 h 后 出 现拒 乳、呻吟、呼吸 急 促、发 绀、 全身皮肤花纹、尿少 及肺 部 闻及 大量 湿啰 音、肝 大、 四肢末端冰凉等, 5 例有上感史, 4 例有腹泻病史, 3 例无明显的诱因。本组病例治疗中有 1 例死亡, 1 例在诊断 未 明 前使 用 西 地 兰 治疗 后 并 发 窦 性 心 动 过缓。 1１2１3 混合型 1 例( 年龄 8 个 月) 具有 冲心 型的 临床表现, 伴有抽搐, 本例病例抢救成功后 2 个月随 访并发继发性癫痫。 1１3 实验检查 1１3１1 心肌酶谱 有 13 例心肌酶异常升 高。电解 质有 14 例 CO2 CP 明显降低( 6 ～14 mmol / L) 。 1１3１2 头部 CT 均表现为双侧基底 结对称 性低密 度影( CT 值 10 ～20 HU) , 如熊猫眼样。 1１3１3 腰穿 3 例均未见异常。 1１3１4 心脏彩超 在冲心型及混合型的 13 例病例 中心脏彩超未发现有心内膜的异常改变。 1１4 治 疗 方 法 及 结 果 本 组 15 例 以 大 剂 量 的 VitB1 ( 100 mg im bid) 3 ～5 天后改为 10 mg po tid 维 持治疗, 除 1 例死亡, 1 例合并继发性癫痫外, 余例 在 1 ～2 天 内明 显 好转, 治 愈好 转 率达 86１7 % 。且 本组 15 例患 儿 均 有 头 部 CT 呈 双 侧 基 底 结对 称 性 低密度影改变, 检出阳性率达 100 % 。 1１5 诊断及诊 断标准 本 文 15 例的 诊断 参照《 中 华儿科临 床手 册 》[ 2 ] 的 诊 断标 准: ( 1) 有 造 成的临床 表现。( 3 ) CT 特征性 改变: 双侧 基底 结对称 性 低密 度影。( 4 ) VitB1 诊 断 性 治 疗 显效, 病 情 迅 速 稳 定、 缓解。 2 讨论

迷走反应的观察要点
术中发生心率快速下降，大多数是以下两个因素造成：1.直接刺激抑制了脑干心血管中枢；2.迷走神经过度兴奋。

前者多数由于脑干区域手术牵拉所致；后者则以术中传出迷走神经张力过高，可造成心率明显下降，伴有期前收缩、房室传导阻滞等心律失常。

迷走神经，第十对脑神经，在体内分布广泛，主要参与多个系统的功能调节，由于行程长分布广泛容易迷路，才由此得名。

理论上，由于心脏的副交感就是迷走神经支配，手术过程中牵拉刺激任何迷走神经支配的器官均有可能发生反射性迷走神经兴奋，从而引起反射性心率减慢，我们称之为迷走迷走反射。

此外，某些感受器受到刺激后传入大脑，整合后以迷走神经传出，也可造成迷走张力过高表现。

此处列出术中常见的迷走反射，麻醉医生都应该保持警惕。

主动脉弓颈动脉窦压力感受器接受机械刺激（如手术牵拉压迫）、血压突然升高等刺激时，经窦神经和主动脉神经传入延髓心血管神经中枢的冲动增加，引起心血管交感中枢抑制，心迷走中枢兴奋。

产生的效应是：心率减慢、心肌收缩力减弱，心排血量减少，血管扩张，外周阻力减小，结果使升高的血压回降，称为降压反射。

此反射生理意义是维持血压相对稳定，术中多在颈动脉区域手术操作压迫颈动脉窦时易出现，用单纯激动α受体的药物升高血压时可反射引起心率下降也是此原理。

高耸T波的九种情况及心电图特征解放军总医院（301医院）?作者：王晋丽卢喜烈一、概念T波与心室肌动作电位3相曲线相一致，代表快速心室复极末期的电位变化。

正常T波形态平滑呈半圆形，两肢不对称，前半部平缓后半部陡峭。

T波方向多与QRS 波群主波方向一致，正常T波额面向量指向左下方，在II、aVF直立，aVR倒置；横面T向量指向左方，在V1、V2倒置，V4-6直立，通常以V4电压较大。

T波电压的正常值均不低于同导联主波R波的1/10。

关于高耸T波的一般概念，有学者认为肢体导联T波＞0.5mV，胸壁导联T波＞1. 0mV，但有些正常人可高达1.5mV。

因此，高耸T波的动态改变更有意义。

流行病学研究发现T波高耸的发生率约为4.5％。

高耸T波常见于急性冠状动脉供血不足、心肌梗死超急性损伤期、高钾血症、主动脉瓣关闭不全、左束支传导阻滞、左心室肥大、早期复极或正常变异等。

二、心电图特征不同病因引起的高耸T波有着不同的心电图特征。

1、急性缺血性高耸T波急性心肌缺血包括急性冠状动脉供血不足和心肌梗死超急性损伤期患者。

急性心肌缺血发作时，心电图上立即出现高耸T波，具有以下特征：（1）T波电压迅速增高一倍以上，在几分钟内就可以观察到T波的显着变化；（2）两肢相对对称；（3）急性缺血性高耸T波持续时间很短，仅数分钟至十几分钟，持续时间超过30min，就发展为急性心肌梗死；（4）T波改变仅出现于缺血区的导联，能定位诊断；（5）非缺血区的导联T波可无明显变化。

高耸T波是心内膜下心肌缺血的心电图表现。

由于心肌缺血多发生于心内膜下心肌，急性心肌梗死早期显着的心电图变化是T波高耸，临床上往往根据缺血性T波变化的显着特征，作出急性心肌缺血的心电图诊断（图1）。

图1患者男性，52岁。

临床诊断：冠心病。

A.正常心电图；B.心肌缺血40s时的心电图，T波在V2-4高耸；C.症状缓解过程中，增高的T波下降；D.症状缓解后，心电图恢复原状。

2、高钾血症正常人体血清钾浓度3.5-5.5mmol/l，高于5.5mmol/l称为高钾血症。