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糖尿病周围神经病变1 概述糖尿病周围神经病变（DPN），是糖尿病所致神经病变中最常见的一种，发病率为30%～90%。
其主要临床特征为四肢远端感觉、运动障碍，表现为肢体麻木、挛急疼痛、肌肉无力和萎缩、腱反射减弱或消失等。
按临床表现分为双侧对称性多发神经病变及单侧非对称性多发神经病变。
早期呈相对可逆性，后期发展为顽固性难治性神经损伤。
发病机制目前尚未完全清楚，普遍认为其发生与血管病变、代谢紊乱、神经生长因子减少、遗传因素、自身免疫功能及血液流变学改变等多种因素相互作用有关。
本病患者性别差异不明显，男女几乎相当，患病年龄7～80 岁不等，随年龄的增长患病率上升，高峰见于50～60 岁。
患病率与病程关系不明显，T2DM 患者中约有20%的神经病变先于糖尿病症状的出现，患病率与糖尿病病情严重程度无明显关系，但糖尿病高血糖状态控制不良者患病率明显增高。
本病属中医“麻木”、“血痹”、“痛证”、“痿证”等范畴。
2 病因病机2.1 病因本病是因糖尿病日久，耗伤气阴，阴阳气血亏虚，血行瘀滞，脉络痹阻所致，属本虚标实证。
病位在脉络，内及肝、肾、脾等脏腑，以气血亏虚为本，瘀血阻络为标。
DPN 的病机有虚有实。
虚有本与变之不同。
虚之本在于阴津不足，虚之变在于气虚、阳损。
虚之本与变，既可单独起作用，也可相互转化，互为因果；既可先本后变，也可同时存在。
实为痰与瘀，既可单独致病，也可互结并见。
临床上，患者既可纯虚为病，所谓“气不至则麻”、“血不荣则木”、“气血失充则痿”；又可虚实夹杂，但一般不存在纯实无虚之证。
虚实夹杂者，在虚实之间，又多存在因果标本关系。
常以虚为本，而阴虚为本中之本，气虚、阳损为本中之变，以实为标，痰浊瘀血阻滞经络。
2.2 病机及演变规律DPN 病机是动态演变的过程，随着糖尿病的发展按照气虚夹瘀或阴虚夹瘀气阴两虚夹瘀阴阳两虚夹瘀的规律而演变。
阴亏是发生DPN的关键；气虚是迁延不愈的症结；阳虚是发展的必然趋势；血瘀是造成本病的主要原因。
糖尿病周围神经病变的鉴别诊断
一、糖尿病周围神经病变的鉴别诊断二、糖尿病的征兆三、治疗糖尿病常见的几大误区
糖尿病周围神经病变的鉴别诊断1、糖尿病周围神经病变的鉴别诊断
糖尿病周围神经病变(DPN)的诊断标准：明确的糖尿病病史或至少有糖代谢异常的证据。
在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。
还可有温、痛觉的减退或缺失,随着症状的加重,可以发生肢体远端部位遭受各种意外损伤而全然不知的情况,如烫伤、热水烧伤、足部外伤引起溃疡等等。
自主神经病变引起的足不出汗,致皮肤干裂,更易促进溃疡发生。
足部溃疡的继发感染与动脉血栓形成可造成坏死和坏疽,导致最终截肢。
如受累的是粗大纤维,则主要影响关节位置觉和振动觉。
2、自主神经病变自主神经病变往往很少单独出现,常伴有躯体性神经病变。
反之,有躯体性神经病变的糖尿病病例中,通过功能检查,发现某些程度自主神经功能障碍的发病率可高达40%。
可是一旦出现自主神经功能障碍的临床症状,则预后可能就比较差。
直立性低血压:当患者从卧位起立时,若站位的收缩压较卧位时下降大于30mmHg以上,则称为直立性低血压。
静息时心动过速:静息时心率90～100次/分,有的达130次/分。
无痛性心肌梗塞:是心脏自主神经功能障碍最为严重的表现。
3、糖尿病神经病变需要做哪些化验检查
糖尿病神经病变患者重点要做神经检查,如神经肌电图检查及心血管自主神经损伤等检查。
神经肌电图检查。
神经肌电图检查对糖尿病周围神经病的诊断有一。
糖尿病周围神经病变糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，全球范围内糖尿病患者数量不断增加。
随着糖尿病的发展，许多并发症也逐渐显现，其中最常见的是糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）。
糖尿病周围神经病变给患者的生活质量和健康带来了严重的影响，因此我们有必要深入了解糖尿病周围神经病变的原因、症状、诊断和治疗等方面。
糖尿病周围神经病变是一种由长期高血糖引起的神经损伤。
这种损伤主要发生在肢体的神经末梢，包括脚、脚踝和腿部等。
高血糖会导致神经传导速度减慢、血管供应减少，从而引起神经病变。
此外，糖尿病还可以增加神经末梢受到其他损害的风险，使病情进一步恶化。
糖尿病周围神经病变的症状主要包括感觉异常、运动障碍和自主神经障碍。
对于感觉异常，患者可能会出现麻木、刺痛或针扎样的感觉，以及温度感觉和触觉感觉的丧失。
运动障碍方面，患者可能出现肌肉无力、活动受限等症状。
自主神经障碍则表现为心率不稳、血压异常、排尿困难等症状。
这些症状对患者的日常生活产生了巨大的困扰，严重影响了其工作和社交能力。
在诊断糖尿病周围神经病变时，医生通常会根据患者的症状以及体格检查的结果来判断。
同时，一些神经生理测试，如神经传导速度测定、电极肌电图等也可以协助诊断。
这些测试可以用来评估神经传导速度减慢、神经肌肉功能异常等指标，有助于明确诊断和评估病情严重程度。
对于糖尿病周围神经病变的治疗，早期识别和控制糖尿病的血糖水平是非常重要的。
保持血糖在正常范围内可以减缓神经损伤的进程。
此外，药物治疗也是常用的治疗方法，例如抗抑郁药物、抗癫痫药物等可以用于控制疼痛感觉。
一些物理治疗如理疗、按摩和热敷等也可以缓解症状。
对于自主神经障碍，医生可能会针对不同的症状进行相应的治疗，例如调节血压、引导排尿等。
除了上述的治疗方法，日常生活中一些自我管理措施也可以帮助改善糖尿病周围神经病变的症状。
患者应该注意保持良好的足部卫生，定期检查足部以防止糖尿病足的发生。
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，简称DPN）是糖尿病的常见并发症之一，临床诊断对于患者及时采取干预措施至关重要。
近年来，随着神经学研究的不断深入，糖尿病周围神经病变的诊断技术和方法也得到了大幅进步。
本文将就糖尿病周围神经病变的临床诊断的研究进展进行综述。
1. 临床症状的诊断特点：DPN的临床表现与神经病变程度和类型有关，常见症状有感觉异常（如麻木、刺痛、烧灼感等）、肌力减退、反射减弱或消失等。
对于糖尿病患者，重点应询问疼痛、感觉异常等症状的出现及其相关因素，辅以神经检查，可初步判断是否存在糖尿病周围神经病变。
2. 神经生理学检查的应用：神经电生理学检查是目前诊断DPN的主要方法之一。
主要有两种常用的神经电生理学检查技术：神经传导速度（nerve conduction velocity，简称NCV）和肌电图（electromyography，简称EMG）。
NCV主要用于检测神经传导速度、神经兴奋传递的功能情况，而EMG则是评估神经肌肉连接是否正常的重要方法。
这两项检查可通过测量神经兴奋传导速度的改变、神经电位异常等来判断糖尿病周围神经病变的严重程度。
4. 影像学检查在诊断中的应用：影像学检查在DPN的诊断中也起到了一定的作用。
近年来，磁共振成像（magnetic resonance imaging，简称MRI）在糖尿病周围神经病变的临床诊断中得到了广泛应用。
MRI 可以直观地显示神经组织的异常改变以及周围组织的情况，具有无创、高分辨率的优势，可以帮助医生更准确地诊断DPN。
随着医学技术的不断提高，糖尿病周围神经病变的临床诊断逐渐变得更加准确。
临床症状的特点、神经电生理学检查、皮肤生物物理学检查以及影像学检查是目前常用的诊断方法。
综合运用这些方法，可以更好地诊断和评估糖尿病周围神经病变的程度和类型，为患者提供及时的干预和治疗。
糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病患者中最常见的神经病变之一，其临床表现多样，给患者的生活和健康带来了严重影响。
正确诊断糖尿病周围神经病变对于指导患者治疗和预防病情进展至关重要。
下文将介绍目前临床上常用的DPN 诊断金标准，希望能够对临床医生和研究者有所帮助。
1. 临床表现对于怀疑患有糖尿病周围神经病变的患者，医生需要了解其临床表现。
DPN的典型临床表现主要包括感觉障碍（如烧灼感、麻木感、刺痛感）、行走困难、疼痛、无痛性溃疡等。
还可能伴有肌力减退、膝反射减弱等体征。
在诊断糖尿病周围神经病变时，医生需要通过详细的病史询问和体格检查，全面了解患者的临床表现，有助于后续的神经电生理和实验室检查。
2. 神经电生理检查神经电生理检查是诊断糖尿病周围神经病变的重要手段之一。
通过神经传导速度和肌肉神经电图检查，可以客观评价患者神经功能的损害程度。
根据国际神经电生理学联合会（ICN）建议，DPN的诊断需要满足以下条件：a. 神经传导速度：在至少两条不同神经的、可以量化的神经传导速度降低；b. 肌肉神经电图：存在肌肉神经电图异常，例如神经源性肌电图改变、肌电图幅度减低等；c. 神经传导速度和肌肉神经电图的异常应该与临床表现相符。
3. 实验室检查除了神经电生理检查外，一些实验室检查也对DPN的诊断有一定的帮助。
检测患者的血糖、糖化血红蛋白、肌酐清除率、尿微量白蛋白等指标，可以帮助医生评估患者的糖尿病控制情况和肾脏功能。
4. 综合评估诊断糖尿病周围神经病变还需要进行综合评估。
医生需要结合患者的临床表现、神经电生理检查结果和实验室检查指标，进行综合分析，排除其他可能的神经病变（如自身免疫性神经病变、酒精性神经病变等），最终做出诊断。
诊断糖尿病周围神经病变需要综合临床表现、神经电生理检查和实验室检查。
希望本文介绍的DPN诊断金标准能够为临床医生提供参考，有助于早期发现和治疗糖尿病周围神经病变，改善患者的生活质量。
糖尿病周围神经病变是什么意思
一、糖尿病周围神经病变是什么意思二、糖尿病周围神经病变的治疗三、糖尿病周围神经病变的饮食
糖尿病周围神经病变是什么意思1、糖尿病性周围神经病是糖尿病最常见的慢性并发症之一,是一组以感觉和自主神经症状为主要临床表现的周围神经病。
它与糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变共同构成糖尿病三联症,严重影响糖尿病人的生活质量。
2、糖尿病周围神经病(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病的常见并发症,临床表现包括多种类型,其中以远端对称性多发性周围神经病(distal symmetric polyneuropathy,DSPN)和自主神经病最为常见。
早期识别和治疗DPN,对于改善患者预后具有重要意义。
糖尿病周围神经病变的治疗
1、病因治疗
积极控制血糖和糖化血红蛋白水平,保持血糖稳定。
建议将糖化血红蛋白控制在7% 以内,但具体控制程度应个体化。
2、针对发病机制的治疗
目前有多种药物在临床上用于DPN的治疗,包括具有抗氧化应激作用的药物(如α一硫辛酸),改善代谢紊乱类药物(如醛糖还原酶抑制剂)以及各种改善微循环的药物等。
但是,临床研究显示当DPN发生后,目前尚无药物能够逆转周围神经病变的进展。
3、神经营养修复药物
临床可选择多种B族维生素类(如硫胺素和甲钴胺等)作为针对神经营养修复的辅助治疗药物。
糖尿病周围神经病变糖尿病周围神经病变(DPN)是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征。
高血糖是导致周围神经病变的主要原因。
DPN确切发病机制尚不完全清楚, 是多因素共同作用的结果，包括代谢紊乱，血管损伤，神经营养因子缺乏，细胞因子异常，氧化应激和免疫因素等均发挥作用。
还有葡萄糖自动氧化使反应性氧化产物形成,导致细胞氧化应激和线粒体功能障碍。
一、代谢紊乱1、多元醇途径糖尿病时，高血糖激活葡萄糖的旁路代谢--多元醇通路，多余的葡萄糖经多元醇途径谢。
多元醇通路需要2个限速酶:醛糖还原酶(Aldose reductase, ALR)和山梨醇脱氢酶(Sorbitol dehydrogenase, SDH)。
葡萄糖经ALR催化生成山梨醇，山梨醇再在SDH作用下生成果糖。
还原型辅酶Ⅱ(NADPH)是葡萄糖经ALR催化生成山梨醇过程中的辅酶，NADPH的消耗导致NO合成减少或者谷胱苷肽减少，其结果是血管的血流量下降和大量自由基产生，造成神经损伤;另外，神经组织内不含果糖激酶，不能利用果糖，造成神经细胞内大量山梨醇和果糖堆积，细胞内高渗，神经细胞肿胀、变性、坏死。
免疫组化证实，雪旺细胞中有ALR分布，支持多元醇途径在神经损伤中起作用。
人类ALR的组织表达水平部分由基因多态性决定，提示糖尿病并发症的遗传易感性与ALR基因相关。
使用酶联/放免方法检测红细胞中ALR蛋白质水平发现，ALR水平高者比ALR水平低者尿病并发症的发生率更高。
而且，ALR水平高的糖尿病患者与AR水平低者相比较，皮肤神经纤维变性更严重。
2、糖基化终末产物(Advanced glycation end products, AGEs)形成正常情况下AGEs的生成及其缓慢，糖尿病时持续的高血糖可导致神经组织中蛋白质的非酶促化反应异常增高，生成大量的AGEs。
主要是半衰期长的蛋白质普遍糖基化，神经轴索细胞骨架蛋白，如:微管蛋白、肌动蛋白及神经丝蛋白半衰期都会比较长，且富含赖氨酸，因此容易发生糖基化反应。
对2型糖尿病患者腓肠神经和股神经进行活检发现，轴索及髓鞘AGEs沉积显著增多。
AGEs在体内大量堆积可以通过氧自由基基团对组织造成损害。
神经组织内发生蛋白质糖基化，使得轴索的逆行转运出现障碍，干扰神经细胞蛋白质的合成，导致轴索变性、萎缩。
糖尿病病人的神经束膜、神经内膜及神经外膜处的微血管高表达RAGE，RAGE 与沉积的羧甲基纤维素(体内AGEs的主要存在形式)结合活化了NF-KB，增加白介素6等炎性因子的释放，引发的炎症反应干扰了血管的正常功能，导致血管炎性神经病。
另外，糖尿病患者AGEs广泛沉积于神经内膜滋养血管，AGEs介导产生的活性氧物质(ROS)可引起血管内皮激活，导致血管基底膜增厚，使管腔狭窄、闭塞，神经内膜血流减少、缺血和缺氧。
AGEs通过以上直接和间接作用引起具有神经分泌和轴索转导作用的神经微管系统结构与功能的变化，使轴突的逆行转运出现障碍，从而干扰神经细胞蛋白质合成，导致轴突变性、萎缩，最终使神经细胞结构和功能改变、神经传导障碍。
二、氧化应激氧化应激损伤在DPN的发病机制中扮演重要角色。
糖尿病高血糖状态下，一方面机体对自由基清除能力下降;另一方面，游离自由基大量产生。
也就是说，体内氧化因子和抗氧化因子平衡失调。
氧化应激也可直接引起神经元DNA、神经元的蛋白质和脂质损害，阻碍轴索运输和信号转导。
此外，氧化应激还可导致许多神经营养因子减少，从而减弱受损神经纤维的再生能力。
氧化应激反应又与DPN发病的其他因子相互作用，在多个环节上导致DPN发生。
DPN是个代谢性疾病，其病理生理机制的核心既非血管亦非神经缺乏胰岛素来代谢掉它们摄取的葡萄糖，而是由于高血糖引起的细胞内二级病理生理反应-氧化应激，蛋白质糖基化-这些反应在血管和神经中是一致的。
三、神经营养因子缺乏神经营养因子对维持神经元的正常功能是必须的。
神经营养因子是可溶性蛋白家族，影响特定神经元的分化、生长、成熟、存活和功能。
糖尿病时，神经营养因子及其相关神经肽、受体等缺乏，导致DPN的发生和发展。
神经营养因子与DPN的关系中，关注最多的是神经生长因子(Neurotrophic growth factor, NGF)和胰岛素样生长因子(Insulin-like growth factor, IGF)。
四、血管损伤微血管病变所致周围神经血流低灌注是DPN发病的重要因素。
凝血和血小板激活的程度，纤维蛋白原的水平增高导致的高凝状态均会导致神经病变。
微血管结构异常表现为动脉变细，静脉扩张，动静脉分流和新生血管形成，毛细血管内皮细胞增生肥大，基底膜增厚，管腔狭窄。
多普勒或荧光血管造影证实糖尿病神经病变患者神经内血流量和氧张力降低，MRI检查显示神经水肿。
五、糖尿病周围神经病变(DPN)的诊断标准1、明确的糖尿病病史或至少有糖代谢异常的证据。
2、在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。
3、临床症状和体征与DPN的表现相符。
4、以下5项检查中如果有2项或2项以上异常则诊断为DPN:a. 温度觉异常;b. 尼龙丝检查，足部感觉减退或消失);c. 振动觉异常;d. 踝反射消失;e.神经传导速度有2项或2项以上减慢。
5、排除其他病变如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗塞、格林--巴利综合征、严重动静脉血管病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等，尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。
六、糖尿病自主神经病变(DAN)的诊断标准1、糖尿病心脏自主神经病变:目前尚无统一诊断标准，检查项目包括心率变异性、Valsalva试验(最长R-R间期与最短之比)、握拳试验(持续握拳3min测血压)、体位性血压变化测定、24h动态血压监测、频谱分析等。
2、其他DAN:目前尚无统一诊断标准，主要根据相应临床症状和特点及功能检查进行诊断，多为排他性诊断。
临床表现麻木糖尿病周围神经病变的症状，临床呈对称性疼痛和感觉异常，下肢症状较上肢多见。
感觉异常有麻木、蚁走、虫爬、发热、触电样感觉，往往从远端脚趾上行可达膝上，患者有穿袜子与戴手套样感觉。
感觉障碍严重的病例可出现下肢关节病及溃疡。
痛呈刺痛、灼痛、钻凿痛，似乎在骨髓深部作痛，有时剧疼如截肢痛呈昼轻夜重。
有时有触觉过敏，甚则不忍棉被之压，须把被子支撑起来。
当运动神经累及时，肌力常有不同程度的减退，晚期有营养不良性肌萎缩。
周围神经病变可双侧，可单侧，可对称，可不对称，但以双侧对称性者多见。
糖尿病周围神经病变在体征方面有:跟腱反射、膝腱反射减弱或消失;震动觉减弱或消失;位置觉减弱或消失，尤以深感觉减退为明显。
脚麻是糖尿病的并发症之一--周围神经病的早期典型症状。
所谓"周围神经"，就是人体除脑部、脊髓以外的神经组织，周围神经一方面负责人体的各种感觉、运动，还支配着人体的内脏活动，比如心脏、胃肠等。
因此，一旦周围神经受损，受到影响的功能很多，症状多种多样。
"其受损的根本原因，是小血管的受损。
"糖尿病神经病引起的脚麻有几个特点:1.从远端开始;2.有对称性;3.逐渐向上发展;4.除了麻，还会有袜套样感觉、踩棉花感、蚁走感等。
由于感觉麻木，病人对温度、疼痛不敏感，有时由此发生烫伤、割伤、硌破后不自知的情况，发展下去就会出现糖尿病足等严重问题。
因此，没有诱因却出现脚麻的患者要注意检查血糖水平。
确诊糖尿病的患者必须严格控制血糖。
已出现神经病变的要使用药物治疗，并且天天检查双脚是否有破损，尽早处理脚部干裂、鸡眼、霉菌感染等问题。
腹胀糖尿病引起的自主神经病变是周围神经病的一类，多发生在病史在15年以上的糖尿病患者，最常见的症状是便秘、腹胀，严重的会出现肠梗阻。
说到原因，一方面，糖友往往饮食习惯不好，不爱吃蔬菜等粗纤维食物;另一方面，随着糖尿病的发展，支配胃肠蠕动的自主神经受到损害，胃肠变"懒"了;并且，血糖控制差的糖尿病患者体内处于高渗、脱水状态，肠道内水分减少，就会导致大便干燥、便秘、腹胀等问题。
要预防胃肠变懒，平时一定要多吃蔬菜，蔬菜的量必须是主食的3倍。
另外，要适当运动，并控制好血糖。
疼痛糖尿病周围神经病引起的疼痛在糖友中很常见，发生率在10%-20%。
周围神经病引发的疼痛是典型的神经病理性疼痛(俗称"神经痛")，其特点是自发性和诱发性，除了电击样疼痛，还有针刺、火烤、撕裂样疼痛，往往轻微的触碰就会诱发，严重影响病人的生活质量。
出汗这种出汗源于交感神经受到了损害，是周围神经病变的一种。
有的糖尿病患者一吃饭就出汗，这是由于味蕾受到刺激后引发的交感神经失控。
还有的糖尿病患者睡醒时会出一身汗，也是交感神经失控的表现。
异常出汗一般多发生在老年人且较胖的糖友身上。
对此类患者:1.减轻体重;2.吃饭的时候放慢节奏;3.如果伴有焦虑，可以服抗焦虑药物，对病情有一定帮助。
临床预防早期诊断和治疗是防止糖尿病神经病变的基本措施。
1、控制血糖，纠正血脂异常，控制高血压。
2、加强足部护理:选择透气性良好质软的合脚的鞋袜，经常检查并取出鞋内异物。
患者应每日洗脚，水温不宜过高。
秋冬季节足部易干裂，可用中性润肤霜均匀涂擦，汗脚可撒些滑石粉。
3、定期进行筛查及病情评价:①在诊断糖尿病后应至少每年检查一次DPN。
②对于糖尿病程较长，或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患者，应每3~6个月复查一次;一旦诊断为糖尿病性多发性末梢神经病，应特别保护丧失感觉的双足，以减少皮肤损伤和截肢的风险。
临床治疗西医治疗目前临床上没有明确治疗糖尿病周围神经病变的药物,西医在治疗糖尿病周围神经病变多从病因及对症治疗两个方面考虑，其治疗方案主要包括:1、良好的血糖控制;2、改善微循环;3、神经营养药;4、改善症状的对症处置。
第一步:控制血糖;由于患者存在个体差异控制血糖常用药物:①、磺酰尿类A、作用机制:主要通过刺激胰岛B细胞释放胰岛素;减少胰岛素与血浆蛋白结合，减慢肝对胰岛素的消除。
B、代表药物:格列吡嗪、格列齐特。
②、双胍类A、作用机制:作用机制较为复杂，尚未完全阐明。
用于Ⅱ型糖尿病患者B、代表药物:二甲双胍C、特点:对无论有无胰岛B细胞功能的糖尿病患者均有降糖作用，且对一部分人有减肥的作用。
③、α-葡萄糖苷酶抑制剂A、作用机制:在小肠刷状边缘竞争抑制α-葡萄糖苷酶，从而减少淀粉、糊精、双糖在小肠吸收。
B、代表药物:阿卡波糖C、特点:不刺激胰岛素的分泌，所以不导致低血糖的发生。
④、胰岛素增效剂A、作用机制:使外周组织降低对胰岛素的耐受性，降低肝脏产生葡萄糖，通过增加葡萄糖转运蛋白的合成从而增加葡萄糖转运入肌肉和脂肪，激活外周节游离脂肪酸代谢基因。
