执业临床医师资格考试实践技能(肺部听诊) PPT课件

临床实践技能之肺部听诊(一)正常呼吸音(表3-1-1)表3-1-1 正常呼吸音(二)异常呼吸音1.病理性支气管呼吸音和支气管肺泡呼吸音在正常肺泡呼吸音的分布区域听到支气管呼吸音或支气管肺泡呼吸音均为异常。

主要机制为肺组织传导增强，见于肺实变、肺部出现大空洞以及大量积液上方的压迫性肺不张(肺组织含气量减少，而支气管通畅，传导增强)。

2.呼吸音增强及减弱见于各种原因所致的肺泡通气量下降，如气道阻塞、呼吸泵(呼吸肌病变或胸廓活动受限)功能障碍；胸膜病变(胸腔积液、气胸、胸膜肥厚)等。

对侧肺部往往出现代偿性肺泡呼吸音增强。

(三)啰音(表3-2-2)(四)胸膜摩擦音类似用指甲刮皮革的吱嘎声，声音粗糙，低调，吸气与呼气相均可听到。

常在胸膜炎早期出现，随着胸腔积液的增多，两层胸膜被分开后，摩擦音多消失。

屏住呼吸则胸膜摩擦音消失，可借此与心包摩擦相鉴别。

第二节心脏听诊（一）正常心音正常人能听到第一心音(S1)和第二心音(S2)，儿童和青少年有时能听到第三心音(S3)，第四心音(S4)一般听不到，如能听到则多为病理性(表3-1-3)。

(二)心音的变化1.心音强度的改变两个心音同时改变，以心外因素多见；一个心音的明显改变，多由心脏本身疾病所致。

(1)第一心音改变: S1的强度与心肌收缩力、心室充盈度、瓣膜的弹性及关闭前瓣膜的位置等因素有关。

一般来说，心肌收缩力强、心室充盈度小、关闭前瓣膜位置低且弹性好时，S1增强，见于发热、甲状腺功能亢进症、二尖瓣狭窄等。

S1减弱主要由于心肌收缩力减弱，见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等，也可见于二尖瓣关闭不全时。

(2)第二心音改变: S2的强度取决于主动脉和肺动脉内压力及半月瓣的解剖位置改变。

S2增强:①A2增强:见于体循环阻力增高，血流量增多。

主动脉内压力高，主动脉瓣关闭有力，见于高血压、主动脉粥样硬化等疾病。

②P2增强:见于肺循环阻力增高，肺血流量增加。

肺动脉压升高，可有P2亢进，见于原发性肺动脉高压症、二尖瓣狭窄、左心功能不全、左至右分流的先天性心脏病(如室间隔缺损、动脉导管未闭)、慢性肺源性心脏病等。