法医毒理部分知识
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法医毒理学:是一门主要应用毒理学及有关学科的理论和技术,研究与法律有关的自杀、他杀和意外或灾害事故引起中毒的学科。
毒物:在日常接触条件下,以较小剂量进入机体后,能与生物体之间发生化学或物理化学作用,导致机体组织细胞代谢、功能和(或)形态结构损害的化学物质。
中毒:机体由于毒物的作用,器官、组织、细胞代谢、功能和(或)形态结构遭受损害而出现的疾病状态称为中毒。
我国毒物种类的特点:农药最为多见,其次为一氧化碳、催眠镇定剂、杀鼠剂、氰化物、有毒动植物、金属毒物等。
毒物毒性反应类型:1、局部和全身毒性效应2、速发性和迟发性毒性效应3、致敏和自体免疫反应4、特异质反应5、可逆性和不可逆性毒性效应6、致癌、致畸、致突变作用。
毒物相互作用:联合作用:独立作用、相加作用、协同作用、增毒作用;拮抗作用。
协同作用:当同时接触两种有类似毒性效应的毒物时,其毒作用超过两者分别作用之和。
根据毒物进入机体后毒物作用的快慢,将中毒分为:急性中毒:24小时内,生物机体一次或多次摄入或接触毒物导致的中毒。
慢性中毒:少量多次接触或摄入毒物在3个月以上而导致的中毒。
亚急性中毒:介于急性与慢性中毒之间的中毒恶心、呕吐、腹痛、腹泻:重金属盐、腐蚀性酸和碱、酒精、卤素、烟碱、乌头碱、甲醛、安替比林、苦味毒、绿黎芦碱、水杨酸盐、硼酸盐、氟化物、磷、酚、甲醇、毒茸、二甲苯、洋地黄。
阿司匹林、草酸、松节油、吗啡、滴滴涕、苯、有机磷剂、许多有毒植物(如雷公藤、发芽马铃薯、白果、苍耳子、桐油)及有毒动物(河豚、斑蝥等)。
抽搐:士的宁、马钱子碱、铰盐、苯丙胺(安非他明)、咖啡因、氨茶碱、有机氯剂、有机磷剂、局部麻醉剂(普鲁卡因、布比卡因、利多卡因)、樟脑、可卡因、阿托品、烟碱、乌头碱、苦味酸、氰化物、氟化物、酚、安替比林,钡、山道年、鱼藤、发芽马铃薯、马桑、苍耳子。
昏迷:乙醇、巴比妥类、氯丙嗓类、阿片、吗啡、水合氯醛、氯仿、乙醚、氰化物、一氧化碳、水杨酸盐、烟碱、苯、阿托品、酚、蓖若碱、钩吻碱、硫化氢、有机磷及有机氯剂、煤油、苍耳子、白果、马桑、蛇毒。
法医毒理学- 绪论■毒理学(toxicology):一门研究外源化学物对生物体损伤作用规律及其机制的学科。
外源性化学物质:泛指自然界天然存在或人工合成的各种具有生物活性的物质。
生物体:包括人、动物、植物及其它各种生物。
■法医毒理学(forensic toxicology):主要应用毒理学及有关学科的理论和技术,研究与法律有关的自杀、他杀、意外或灾害事故中有关中毒的一门学科。
也研究药物滥用、环境污染和医源性药物中毒等问题。
㈠基本作用:①揭露以毒物作为暴力手段对人体造成的危害,②为侦破和审理中毒案件提供线索和证据,③为临床的诊治提供依据,④为有关部门对毒物管理及中毒防治提出建议和咨询意见。
㈡任务:①确定是否发生了中毒,②确定何种毒物中毒,③确定进入体内毒物的量,④分析毒物进入体内时间、途径和形式,⑤推断中毒死亡方式(自杀、他杀、意外、灾害事故等)。
■毒物(poison,toxicant):在日常接触条件下,以较小剂量进入机体后,能与生物体之间发生化学或物理化学作用,导致机体组织代谢、功能和(或)形态结构损害的化学物质。
(所有物质都是毒物,唯一区别是它们的剂量)毒素(toxin):生物(动物、植物、细菌、真菌等)体内形成,可损害其它生物体的物质。
■中毒(poisoning,intoxication):机体由于毒物的作用,器官、组织、细胞的代谢、功能和(或)形态结构受损而出现的病理状态。
(中毒死:因中毒导致的死亡。
)■毒物分类:㈠混合分类法(最常用):①腐蚀性毒物、②金属毒物、③脑脊髓功能障碍性毒物、④农药、⑤杀鼠剂、⑥有毒动物、⑦有毒植物、⑧细菌、真菌毒素等。
㈡化学性质分类法(毒物分析最常用):①挥发性毒物、②非挥发性毒物、③金属毒物、④阴离子毒物、⑤其他毒物。
㈢毒理作用分类法(研究常用):①腐蚀性毒物、②实质性毒物、③酶系统毒物、④血液毒物、⑤神经毒物。
㈣应用范围分类法。
◆我国毒物种类特点:农药中毒最常见(多见有机磷农药),其次为CO中毒(地区性和季节性),催眠镇静安定药,杀鼠剂、有毒动植物等也较常见。
法医毒理学笔记第一章绪论毒理学:是一门研究外源因素(化学、物理、生物因素)对生物系统的有害作用的应用学科。
法医毒理学:是一门主要应用毒理学及有关学科的理论和技术,研究与法律有关的自杀、他杀和意外或灾害事故引起中毒的学科。
第二节毒物:在一定条件下,较小剂量就能够对生物体产生损害作用或使生物体出现异常反应的外源化学物称为毒物。
中毒:机体由于毒物的作用,器官、组织、细胞代谢、功能和(或)形态结构遭受损害而出现的疾病状态称为中毒。
中毒原因及类:自杀中毒、他杀中毒、意外中毒、药物滥用、环境与食品污染、医源性药物中毒。
农村有机磷农药中毒常见,其次是一氧化碳。
毒物在体内的过程:吸收、分布、生物转化或代谢、排泄生物转化:毒物经过酶催化后化学结构发生改变的代谢过程出现的质的变化。
场所:肝细胞内质网终毒物:指毒物可直接与内源性把分子反应,并造成机体损害时的化学形态。
类型有亲电子剂、自由基、亲核剂及氧化还原反应物。
毒物的毒作用局部和全身作用速发和迟发作用速发性毒性效应:又称即时毒性效应,是指单次接触毒物后随即发生或出现的毒性作用。
致敏和自身免疫反应特异质反应可逆性与不可逆性毒性反应三致作用:致癌、致畸、致突变毒物联合作用独立作用:指两种或两种以上的毒物同时或先后作用于人体,由于其各自毒作用的受体、部位、靶器官等不同,且所引起的生物学效应也不相互干扰,从而表现为各毒物的各自毒效应。
相加作用:指两种毒物联合作用时的毒作用为各单项毒物毒性的总和。
协同作用:指当同时接触两种有类似毒性效应的毒物时,其毒作用超过两者分别作用之和。
增毒作用:指一种化学物本身并无某种毒性效应,但当其与另一化学物同时给予时,可使另一化学物的毒性增强。
毒物的拮抗作用:指两种毒物作用于机体时,一种毒物干扰另一种毒物的毒性,使其毒性减弱,或者是两种毒物彼此干扰使对方的毒性减弱,所产生的毒性效应低于各个毒物单独毒性效应的总和。
靶器官、靶组织:毒物直接发挥毒作用的器官或组织蓄积库:毒物浓度或含量最高的器官或组织中毒量及中毒浓度:使机体发生中毒症状的毒物最小剂量或浓度。
法医毒理学复习资料№名词解释★毒理学:是一门研究外源化学物对生物体损伤作用规律及其机制的综合性学科★法医毒理学:是主要应用毒理学及有关学科的理论和技术,研究与法律有关的自杀、他杀和意外或灾难事故引起中毒的一门学科。
是毒理学的分支学科。
★毒物:是指在日常接触条件下,以较小剂量进入机体后,能在生物体之间发生化学或物理化学作用,导致机体组织细胞代谢、功能和(或)形态结构损害的化学物质。
★中毒:机体由于毒物的作用,器官、组织、细胞代谢、功能和(或)形态结构遭受损害而出现的疾病状态称为中毒。
★迟发性毒性效应:指在接触毒物后经过一段时间才出现的毒性作用。
★速发性毒性效应:指单次接触毒物后随即发生或出现的毒性作用。
多为刺激性或腐蚀性毒物。
★靶器官或靶组织:毒物可以直接发挥毒作用的器官或组织★终毒物:是指毒物可直接与内源性靶分子反应,并造成机体损害时的化学形态。
★中毒量或中毒浓度:凡能使机体发生中毒症状的毒物的最小剂量或浓度★致死量或致死浓度:凡能致机体中毒死亡的毒物的最小剂量或对低浓度。
★半数致死量(LD50):能引起一组受试实验动物半数中毒死亡的剂量。
★绝对致死量(LD100):能引起一组受试实验动物全部中毒死亡的最低剂量。
★最小致死量(MLD):能引起一组受试实验动物个别中毒死亡的最小剂量。
★最大耐受量(MTD):一组受试实验动物中,不引起动物死亡的最大剂量。
★中毒血浓度:引起中毒反应的血中最低浓度。
★致死血浓度:引起中毒死亡的血中最低浓度。
★死后毒物再分布:指毒物在尸体内浓度的改变过程,特别是指心血中毒物浓度的变化。
★医源性药物中毒:医疗工作中因为各种原因而错用药物、用药过量、用药途径错误或药物被毒物污染等引起的中毒,称为医源性药物中毒。
一般来说也多属于意外中毒,并常因此而引起医疗纠纷。
★中毒性肝病:肝是体内最主要的解毒器官,多种药物或毒物可直接损害肝细胞,使之发生肝细胞水变性、脂肪变性、甚至中毒性肝坏死导致中毒性肝病★中毒性肾病:肾是排泄毒物的主要器官,多种药物和毒物可致肾脏损害引起中毒性肾病。
基本概念:1.法医毒理学:是毒理学的一个分支学科,主要应用毒理学、法医病理学、毒物分析及相关学科的理论和技术,研究与法律有关的中毒死亡案件的发生发展规律。
2.毒物:a.广义上的毒物:指进入体内后,通过物理学、化学或生物学的作用,使机体的器官组织形态结构发生异常变化和/或功能发生障碍的任何物质。
b.狭义上的毒物:即法医学上通常所说的毒物,指以较小剂量进入体内后,通过化学或物理化学作用,导致机体器官组织形态结构和/或功能发生异常变化的物质。
3.中毒:指由于毒物对机体器官、组织、细胞代谢、功能和/或形态结构产生损害而呈现的疾病状态。
根据接触毒物的量和时间上的差异,中毒可分为急性、亚急性和慢性中毒三种。
4.毒物毒作用的靶器官、靶组织:指毒物选择性损害的生物体器官、组织和效应器。
5.毒物蓄积库:将毒物浓度或含量最高的器官或组织叫做该毒物的蓄积库或储存库。
6.毒物死后再分布:指毒物在尸体内浓度的改变过程。
特别是指在心血中毒物浓度的变化。
由于死亡与尸检的时间间隔,所测得的毒物浓度往往不能真实地反映死亡当时血液或器官内毒物的浓度。
7. 急性中毒:指在短时间内(通常在24小时内),大量毒物进入体内后,引起生物体出现中毒症状或导致中毒死亡。
亚急性中毒:通常指生物体因摄入较大剂量或多次摄入小剂量毒物,在相对较长的时间(一般在2~30天)内,引起生物体中毒、蓄积中毒或中毒死亡。
慢性中毒:通常指微量毒物或少量相对毒性较低的毒物进入生物体后,经过一个月以上的潜伏期,才引起生物体中毒、蓄积中毒或中毒死亡。
8.毒物的中毒血浓度:能引起中毒反应的毒物在血中的最低浓度,称为该毒物的中毒血浓度。
毒物的致死血浓度:引起中毒死亡时毒物在血中的最低浓度,称为该毒物的致死血浓度(通常用mg/L来表示)。
9.毒物的相加作用:指两种或两种以上毒物的联合作用等于各自单独作用之和,呈现1+1=2或1+1+1=3的叠加毒性。
毒物的协同作用:指两种或两种以上毒物的联合作用大于各自单独作用之和,呈现1+1>2或1+1+1>3的毒性。
法医毒理学学科法医毒理学是一门研究在刑事司法领域中发生的毒物和毒物的效应的学科。
它涉及到一系列的法医学、医学、化学、生物学等相关学科。
法医毒理学的研究内容包括以下几个方面:(1)毒物与毒性效应的关系;(2)特定毒物的鉴定和检测方法;(3)毒物的解毒、治疗和抗毒救治;(4)毒物的来源、转化和运输途径;(5)毒物在人体内代谢和排泄的过程;(6)毒物对生命体的影响和危害;(7)毒物的毒理学机制和毒性变化规律等。
毒物与毒性效应的关系是研究毒物与毒性的基础。
毒物通常指有害物质,例如:重金属、农药和药物等。
毒性效应指毒物在人体内所产生的危害作用,如:中毒、药物过敏、慢性中毒等。
毒物的性质和人体的生理状态是毒性效应的决定性因素。
不同的毒物有着不同的性质和作用机制,反应在人体内的效应也会不尽相同。
人体的生理状态也会影响毒素对身体的影响,比如年龄、性别、健康状况、孕期等都会对毒素的效应产生影响。
研究毒物与毒性效应的关系是法医毒理学的核心内容。
特定毒物的鉴定和检测方法是研究毒物与毒性效应的重要手段。
鉴定和检测方法的主要目的是确定和检测毒物及其代谢产物在人体中的存在,确定中毒的成因以及制定有效的抢救措施。
针对不同毒物,有着不同的鉴定和检测方法。
法医毒理学的痕量检测、毒物鉴定和毒物溯源等技术,对于破案和司法公正有着重要的作用。
毒物的解毒、治疗和抗毒救治是法医毒理学的重要研究内容之一。
在中毒事件发生后,及时进行解毒、治疗和抗毒救治可以最大限度地减轻中毒者的伤害,并及时救治重症患者。
针对不同毒物和中毒情况,有着不同的应对策略和药物选择。
法医毒理学的研究结果不仅可以指导中毒者的救治,也可以促进毒物治疗的进步。
毒物的来源、转化和运输途径,是研究毒物对人体危害的重要研究内容之一。
毒物来源的多样性和毒物的运输途径的众多性,会对毒物在不同环境中的分布和浓度产生影响,人们应针对不同情况,采取合适的防护措施。
毒物在人体内代谢和排泄的过程,是研究毒性效应的重要研究内容。
1.法医毒物的任务:a确定是否发生了中毒,b确定何种毒物引起中毒,c确定毒物进入人体的量,并判断是否构成死亡量,d分析毒物进入人体的途径,e推断中毒的死亡方式。
2.毒物:引起生物体损害的外源化学物质。
3.中毒:机体由于毒物的作用,器官、组织、细胞代谢、功能和形态结构遭损害而出现的疾病状态。
4.毒物毒性的反应类型:a局部和全身毒性效应,b速发型和迟发型毒物效应,c致敏和自身免疫效应,d特异质反应,e逆性与不可逆性毒性效应,f致癌、致畸、致突变。
5.LD50半数致死量:能引起一组受实验动物半数死亡的剂量。
越小,毒性越强。
6.LD100绝对致死量:能引起一组受实验动物全部中毒死亡的最小剂量。
7.MLD最小致死量:能引起一组受实验动物个别死亡的最小剂量。
8.MTD最大耐受剂量:一组受实验动物中,不引起动物死亡的最大剂量。
9.法医毒物分析的内容:a提取代谢物,b对毒物定性分析,c对毒物定量分析。
10.氰化物可通过消化道、呼吸道和皮肤吸收。
其毒理作用取决于在体内代谢过程中释放氰离子的速度和数量。
11.氰化物中毒机理:氰离子与3价铁离子结合后可中断电子传递,使生物氧化过程终止,细胞失去对氧的利用能力,引起细胞“内窒息”,细胞的生理生化功能随之停止,结构损伤,最终可导致细胞死亡,氰离子对细胞呼吸酶抑制所造成的内窒息是其毒理作用的核心。
12.氰化物中毒症状的四期:I前驱期,II呼吸困难期,III痉挛期,IV麻痹期。
13.氰化物长期小剂量引起神经衰弱和自主神经功能紊乱的机制:主要是其解毒产物一硫氰酸盐在血中水平升高,阻碍甲状腺对碘的摄取,并抑制碘与酪氨酸生成碘酪氨酸,进而影响甲状腺素的合成;血中甲状腺素浓度降低反馈性地引起腺垂体促甲状腺素分泌增加,是甲状腺增生肥大。
14.氰化物中毒尸体表现:皮肤肌肉黏膜尸斑呈鲜红色。
死亡迅速者发绀。
15.氰化物中毒检材不能用福尔马林保存,需冷藏并尽快送检。
16.氰化物中毒法医学鉴定要点:a迅速死亡案件中应考虑氰化物中毒。
1.法医毒物的任务:a确定是否发生了中毒,b确定
何种毒物引起中毒,c确定毒物进入人体的量,
并判断是否构成死亡量,d分析毒物进入人体的
途径,e推断中毒的死亡方式。
2.毒物:引起生物体损害的外源化学物质。
3.中毒:机体由于毒物的作用,器官、组织、细胞
代谢、功能和形态结构遭损害而出现的疾病状态。
4.毒物毒性的反应类型:a局部和全身毒性效应,b速
发型和迟发型毒物效应,c致敏和自身免疫效应,d特异质反应,e逆性与不可逆性毒性效应,f致
癌、致畸、致突变。
5.LD50半数致死量:能引起一组受实验动物半数死
亡的剂量。
越小,毒性越强。
6.LD100绝对致死量:能引起一组受实验动物全部
中毒死亡的最小剂量。
7.MLD最小致死量:能引起一组受实验动物个别死
亡的最小剂量。
8.MTD最大耐受剂量:一组受实验动物中,不引起
动物死亡的最大剂量。
9.法医毒物分析的内容:a提取代谢物,b对毒物定
性分析,c对毒物定量分析。
10.氰化物可通过消化道、呼吸道和皮肤吸收。
其毒
理作用取决于在体内代谢过程中释放氰离子的速
度和数量。
11.氰化物中毒机理:氰离子与3价铁离子结合后可
中断电子传递,使生物氧化过程终止,细胞失去
对氧的利用能力,引起细胞“内窒息”,细胞的生
理生化功能随之停止,结构损伤,最终可导致细
胞死亡,氰离子对细胞呼吸酶抑制所造成的内窒
息是其毒理作用的核心。
12.氰化物中毒症状的四期:I前驱期,II呼吸困难期,
III痉挛期,IV麻痹期。
13.氰化物长期小剂量引起神经衰弱和自主神经功能
紊乱的机制:主要是其解毒产物一硫氰酸盐在血
中水平升高,阻碍甲状腺对碘的摄取,并抑制碘
与酪氨酸生成碘酪氨酸,进而影响甲状腺素的合
成;血中甲状腺素浓度降低反馈性地引起腺垂体
促甲状腺素分泌增加,是甲状腺增生肥大。
14.氰化物中毒尸体表现:皮肤肌肉黏膜尸斑呈鲜红
色。
死亡迅速者发绀。
15.氰化物中毒检材不能用福尔马林保存,需冷藏并
尽快送检。
16.氰化物中毒法医学鉴定要点:a迅速死亡案件中
应考虑氰化物中毒。
b口服死亡者,胃粘膜有腐
蚀现象,c鲜红尸斑不一定出现,苦杏仁味也可
不明显。
D有胃肠道外途径中毒者。
17.一氧化碳中毒毒理作用:与血红蛋白中二价铁离
子结合,生成碳氧血红蛋白,使血红蛋白失去携
带氧的能力;与氧竞争细胞色素氧化酶造成细胞
内窒息。
18.一氧化碳的中毒症状:a闪电式中毒:急性中毒
19.闪电式中毒:中毒者突然昏倒,意识丧失,反射
消失,在短时间内因呼吸中枢麻痹而死。
20.co重度中毒者并发有横纹肌溶解及筋膜间隙综合
症
21.急性co中毒迟发脑病(急性co中毒神经性系统
后发症):部分急性co中毒者意识障碍恢复后,
经2~3周德假愈期后,又出现一系列的精神症状。
机制:与中毒性脑软化及局部脑血管继发性供血
不良有关。
表现:①精神症状:反应迟钝,记忆
力丧失②锥体外系神经障碍③椎体系神经损害④
大脑皮质局灶性功能障碍。
22.co中毒者尸体所见:速死者尸斑樱红色,。
数天
后死亡者中枢神经系统和心肌损害最严重。
脑血
管扩张充血、水肿,可出现多发性细小血点及局
灶性出血。
常在双侧苍白球形成对称性软化灶。
23.co中毒大脑白质变化额三种形式:①血管周围的
神经纤维髓鞘脱失。
②广泛弥漫的神经纤维受损,
③融合或不融合的脱髓鞘斑片。
24.co中毒者常出现局灶性心肌坏死。
25.co中毒者可用福尔马林保存。
26.co中毒者法医学鉴定要点:①对现场co浓度的测
定很重要,②尸斑肌肉血液呈樱红色。
27.亚硝酸盐中毒尸斑呈蓝褐样青紫。
采取血液检查
高铁血红蛋白。
28.亚硝酸盐中毒者法医学鉴定要点:①缺氧症为主
②皮肤粘膜呈蓝褐色③血液呈棕褐酱油状。
29.有机磷中毒的机制:抑制机体胆碱酯酶,使其失
活,从而降低分解乙酰胆碱的能力,乙酰胆碱在
体内蓄积,引起神经系统功能紊乱的中毒表现。
30.有机磷对胆碱酯酶的抑制分两个阶段。
31.急性有机磷杀虫剂中毒的主要临床表现是:急性
胆碱能危象。
32.反跳:有机磷中毒患者,经过积极治疗,在症状
明显缓解后,病情突然急剧恶化,重新出现中毒
症状且比前更重的临床现象。
33.有机磷中毒的尸体表现:①尸僵早②尸斑暗紫③
瞳孔大④口唇指甲青紫⑤口鼻有泡沫⑥肌肉痉挛
⑦有有机磷的特殊气味⑧胃底粘膜灰白样坏死⑨
中性粒细胞浸润⑩支气管横切面呈花瓣状。
34.有机磷中毒的法医学鉴定要点:中毒患者大汗,
肌肉颤动,瞳孔缩小、口吐白沫、呼吸有特殊气
味、死亡快,尸检见上消化道有糜烂,胃内容物
有特殊气味,四肢痉挛,肺水肿。
35.氨基甲脂类杀虫剂三类:I取代苯基氨基甲酯,II
杂环氨基甲酯,III氨基甲酸洿酯。
36.氨基甲酯的剂型主要有:颗粒剂、粉剂、乳剂、
油剂。
37.氨基甲酯的毒理作用和有机磷一样
38.氨基甲酯与有机磷抑制胆碱酯酶(che)的不同点:
①作用快②恢复快③与红细胞的che抑制程度明
显相关④影响复能,而有机磷仅在“老化”前有
复能作用。
39.氨基甲酯法医学鉴定要点:快速、简便、才学后
尽快送检。
40.百草枯中毒机制与症状:百草枯通过细胞电子传
递系统产生过氧化物和过氧游离基,这类物质与
脂肪结合后形成脂肪酸过氧化物,后者干扰肺表
面活性物质的功能,引起细胞膜脂质过氧化,造
成组织细胞损伤。
41.有机氮农药中毒表现:嗜睡、青紫和出血性膀胱
炎。
42.杀鼠剂:用于防治鼠类等有害啮齿动物的药剂。
43.毒鼠强的毒理作用:毒鼠强是中枢神经系统抑制
性神经递质r氨基丁酸的拮抗剂,阻断GABA对
神经元的抑制作用,使运动神经元过度兴奋,导
致强直性痉挛和惊厥;同时抑制体内某些酶的活
性;另外毒鼠强本身有类似酪氨酸衍生物的生物
胺类作用,能导致肾上腺素作用剧增。
44.毒鼠强的典型中毒表现:突发强直性、阵发性抽
搐,类似“癫痫大发作”。
45.毒鼠强中毒尸检所见:①死亡急速者尸斑,尸僵
显著,窒息征象明显,各器官多有水肿等急性死
亡的病理变化,尤以脑淤血显著。
②有时有因抽
搐咬伤的牙印痕③左心室乳头肌纤维收缩带坏
死、肌浆溶解④基底神经节出现对称性软化。
46.氟乙酰胺中毒的毒理作用:①阻断三羧酸循环中
柠檬酸的氧化,②氟与血红蛋白结合生成氟血红
蛋白,引起缺氧、发绀、呼吸困难,从而引起消
化、心血管、呼吸、神经系统等一系列中毒症状。
③作用于中枢神经和心脏,痉挛性抽搐和心率失
常是致死的主要原因。
47.致死合成:氟柠檬酸与乌头酸酶的而结合是不可
逆的,所以成为
48.氟乙酰胺的中毒症状:恶心、呕吐、头痛、头晕、
口渴、视力模糊、复视、上腹有灼热感。
重症者
疼痛加剧,烦躁不安,视力丧失,阵发性抽搐、
颈强直,有的四肢瘫痪。
49.氟乙酰胺的中毒类型:①神经型,抽搐是此型的
典型,反复发作进行性②心脏型:常见各种心率紊乱死于室颤。
50.氟乙酰胺的检材提取:呕吐物、胃内容物。
51.氟乙酰胺中毒的法医学鉴定要点:①痉挛性抽搐
是神经型氟乙酰胺中毒的典型症状②心脏型中毒者则以心肌损害为主要表现③中毒无特征性病变
④分析困难。