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呼吸衰竭[概述] 呼吸衰竭是指各种肺内、外疾病导致肺通气和（或）肺换气功能障碍，致使人体在静息状态下不能维持有效的气体交换，发生缺氧伴（或不伴）二氧化塘潴留，产生一系列生理功能紊乱与代谢障碍的临床综合征。
[临床表现] 参与呼吸运动过程的各个环节，包括呼吸中枢、运动神经、呼吸肌、胸廓、胸膜、肺和呼吸道的病变，都会导致呼吸衰竭，临床表现为呼吸困难、发绀、意识障碍等。
1.呼吸困难可为呼气性、吸气性或者混合性呼吸困难，患者感觉空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率、深度与节律的改变。
2.发绀口唇、甲床、耳垂和口腔粘膜呈现青紫色。
3.精神神经症状初期有头痛、兴奋躁动、肌肉抽搐、夜间失眠而白天嗜睡，逐渐出现反应迟钝、语言和定向力障碍、谵妄，甚至昏迷。
4.水、电解质紊乱和酸碱平衡失调可出现呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒，也可同时合并代谢性酸碱失衡及电解质紊乱。
5循环系统症状心率加快、血压升高、多汗、球结膜充血水肿、浅表静脉充盈。
严重缺氧可以出现心肌损害、各种类型心律失常甚至心脏停搏，也可引起血压下降，周围循环衰竭、四肢厥冷、休克等。
6.其他脏器功能障碍黄疸、肝功能转氨酶升高、尿中出现蛋白以及管型，血浆尿素氮以及肌酐升高、呕血、黑便等。
7.动脉血气分析PaO2＜60mmHg伴（或不伴）PaCO2＞50mmHg。
8.引起呼吸衰竭基础疾病的临床症状与体征。
呼吸衰竭的分类：按动脉血气结果分：①I型：缺氧而无二氧化碳潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常）；②Ⅱ型：缺氧伴二氧化碳潴留（PaO2＜60mmHg， PaCO2＞50mmHg）。
按发病过程分：①急性呼吸衰竭：由于各种致病因素突发或者迅速发展，短时间内呼吸功能迅速恶化，引起通气或换气功能严重损害。
②慢性呼吸衰竭：慢性疾病导致呼吸功能损害进行性加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。
③慢性呼吸衰竭急性加重：在基础疾病如COPD、哮喘等引起的慢性呼吸衰竭的基础上，发生呼吸系统感染或者气道痉挛等，短时间内PaO2明显下降，PaCO2明显上升，为慢性呼吸衰竭急性加重。
简述呼吸衰竭的治疗原则呼吸衰竭是指呼吸系统失去维持正常氧供和二氧化碳排出的能力，导致氧合功能下降和呼吸性酸中毒的一种疾病。
其治疗原则主要包括纠正基础病因、维护呼吸道通畅、改善气体交换功能、控制感染、支持治疗等方面，下面将详细介绍。
1.纠正基础病因：呼吸衰竭的基础病因可能是肺部疾病、心脏病、呼吸麻痹、神经肌肉疾病等，并且需要根据具体情况进行治疗。
例如，对于由肺炎引起的呼吸衰竭，应该使用抗生素进行抗感染治疗；对于由心衰引起的呼吸衰竭，应该进行心衰治疗等。
2.维护呼吸道通畅：保持呼吸道的通畅对于呼吸衰竭患者至关重要。
对于可逆的气道梗阻，如支气管哮喘等，应该及时给予支气管扩张药物进行治疗。
对于患有气道狭窄或阻塞的患者，可能需要进行气管切开或放置气管插管来维持通畅。
3.改善气体交换功能：针对呼吸衰竭引起的低氧血症和高碳酸血症，可以通过给氧、机械通气等方法来提高氧合功能和排出二氧化碳。
给氧可以通过鼻导管、面罩、高流量给氧等方式进行给予。
机械通气可以通过无创通气或有创通气进行，具体方法需要根据患者情况和病情进行选择。
4.控制感染：呼吸衰竭的患者由于呼吸道防御功能减退，容易发生肺部感染。
所以，对于有感染的患者，应该及时应用抗生素进行治疗。
同时，还需要加强呼吸道护理，保持呼吸道通畅。
5.支持治疗：对于呼吸衰竭患者，可能需要进行生命支持治疗，包括补充液体、纠正电解质紊乱、维持水电解质平衡等。
对于严重呼吸衰竭患者，还可能需要进行肺膨胀治疗、体外膜肺氧合等。
此外，呼吸衰竭患者还需要进行疾病管理和康复治疗。
包括积极治疗患者的基础病因，加强营养支持，增加日常锻炼和康复训练，提高患者的生活质量。
总之，呼吸衰竭的治疗原则是纠正基础病因、维护呼吸道通畅、改善气体交换功能、控制感染、支持治疗以及进行疾病管理和康复治疗。
在治疗过程中，应该根据患者的具体情况进行综合评估，并制定个体化的治疗方案。
呼吸衰竭患者的护理呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引走一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。
由于临床表现缺乏特异性，明确诊断需依据动脉血气分析，若在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压（PaO2)>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧血症，即可诊断为呼吸衰竭。
【病因与发病机制】（一）病因引起呼吸衰竭的病因很多，参与肺通气的肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭，包括：①气道阻塞性病变如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等，引起气道阻塞和肺通气不足，导致缺氧和CO2潴留，发生呼吸衰竭；②肺组织病变如重症肺炎、肺气肿、肺水肿等，均可导致有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，造成缺氧和CO2潴留；3肺血管疾病如肺栓塞可引起通气/血流比例失调，导致呼吸衰竭；④胸廓与胸膜病变如胸处伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、气胸等，造成通气减少和吸入气体分布不均，导致呼吸衰竭；⑤神经肌肉病变如脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力或麻痹，导致呼吸衰竭。
（二）发病机制1．低氧血症和高碳酸血症的发生机制各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。
2.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响（1）对中枢神经系统的影响：脑组织耗氧量大，约为全身耗氧量的1/5~1/4，因此对缺氧十分敏感。
通常供氧完全停止4~5分钟即可引起不可逆的脑损害。
缺氧对中枢神经系统的影响取决于缺氧的程度（表1）和发生速度。
（2）对循环系统的影响：缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加。
呼吸衰竭患者的护理邹侨霞呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症（缺氧）伴或不伴高碳酸血症（二氧化碳潴留），进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2) ＜8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于 6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸二、临床表现1、呼吸困难：轻者仅感呼吸费力，重者呼吸窘迫，呼吸浅快，节律异常。
2、发绀：如口唇、指甲等处出现。
发绀与缺氧程度不一定完全平行。
贫血时，不出现发绀，而红细胞明显增多时轻度缺氧也可出现发绀。
3、精神－神经症状：急性呼衰可迅速出现精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。
慢性呼衰随着PaO2升高，出现先兴奋后抑制症状。
兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒甚至谵妄。
CO2潴留加重时导致肺性脑病，出现抑制症状，表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷等。
4、循环系统表现：多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。
CO2潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高；慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰竭表现。
因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。
5、消化和泌尿系统表现：严重呼衰时可损害肝、肾功能，并发肺心病时出现尿量减少。
部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。
三、【实验室及其他检查】1.动脉血气分析 PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg，pH值可正常或降低。
2.影像学检查X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等。
3.其他检查肺功能的检测能，纤维支气管镜检查。
四、【治疗要点】中枢抑制为主所致的呼衰，不宜用于以换气功能障碍为主所致的呼衰。
呼吸衰竭患者的护理呼吸衰竭（respiratoryfailure）简称呼衰，是指由于各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，导致机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而产生一系列病理生理改变的临床综合征。
即静息状态时，呼吸室内空气，动脉血氧分压（PaO₂）＜8kPa（60mmHg）伴（或不伴）二氧化碳分压（PaCO₂）＞6.67kPa（50mmHg），为呼吸衰竭。
呼吸衰竭按病理生理和动脉血气的改变通常分为I型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。
I型呼吸衰竭仅有缺氧，不伴有二氧化碳潴留或伴二氧化碳降低；Ⅱ型呼吸衰竭既有缺氧，又有二氧化碳潴留。
按疾病发生的缓急分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭，急性呼吸衰竭指既往呼吸功能正常，由于突发因素，如溺水、电击、药物中毒、神经肌肉疾病等，导致肺功能突然衰竭。
慢性呼吸衰竭是在原有慢性呼吸道疾病的基础上，呼吸功能损害逐渐加重，若机体通过代偿适应，仍能从事个人日常生活活动，称为代偿性慢性呼吸衰竭；若合并呼吸道感染等，呼吸功能负担进一步加重，出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒等临床表现时，称为失代偿性慢性呼吸衰竭。
【病因及发病机制】（一）病因呼吸衰竭的病因很多，在我国以慢性呼吸道疾病引起者最为常见。
1.呼吸系统疾病肺部病变如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺部感染、重症肺结核、肺水肿、成人型呼吸窘迫综合征、肺硅沉着症（矽肺）等；胸廓病变如胸廓畸形、外伤、手术创伤、气胸和大量胸腔积液等；肺血管疾病等。
2.神经系统及呼吸肌疾病脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症（二）发病机制缺氧和二氧化碳潴留发生的主要机制为肺泡通气量不足，通气与血流比例（V/Q）失调以及弥散障碍。
1.肺泡通气不足呼吸驱动力减弱，生理无效腔增加，气道阻力增加均可导致通气不足而引起缺O₂和CO₂潴留。
2.通气与血流比例失调是低氧血症最常见的原因。
通气与血流比例（V/Q）正常应保持在0.8，才能保证有效的气体交换。
简述呼吸衰竭的治疗要点呼吸衰竭是一种严重的疾病，需及时进行治疗以保证患者的生命安全。
本文将从呼吸衰竭治疗的要点入手，详细介绍相关的治疗措施和注意事项。
一、早期诊断和治疗早期诊断是呼吸衰竭治疗的关键。
医生需要通过详细的病史询问、体格检查和相关的实验室检查，确定患者是否存在呼吸衰竭。
一旦诊断明确，就应立即采取相应的治疗措施。
早期治疗可以减轻病情，提高治疗效果。
二、氧疗氧疗是呼吸衰竭治疗的基础，旨在提供足够的氧气以维持患者的生命功能。
根据患者的具体情况，可以采用不同的氧疗方式，如鼻导管、面罩或气管插管等。
同时，应监测患者的氧饱和度，确保氧疗的有效性。
三、通气支持对于呼吸衰竭患者，通气支持是必不可少的治疗手段。
通气支持可以通过呼吸机来实现，分为无创通气和有创通气两种方式。
无创通气适用于轻度呼吸衰竭患者，有创通气适用于重度呼吸衰竭患者。
通气支持的目的是改善气体交换，减轻呼吸负担，提高患者的通气功能。
四、病因治疗呼吸衰竭的治疗还需要针对其病因进行治疗。
根据病情的不同，可以采取相应的治疗措施。
例如，对于由肺炎引起的呼吸衰竭，应给予抗生素治疗；对于由心力衰竭引起的呼吸衰竭，应给予相应的心脏药物治疗。
病因治疗可以根治疾病，从而减轻呼吸衰竭的症状。
五、积极处理并发症呼吸衰竭患者常常伴有一些并发症，如肺部感染、肺栓塞等。
在治疗呼吸衰竭的同时，需要积极处理这些并发症，以减轻患者的痛苦并提高治疗效果。
六、合理用药在呼吸衰竭的治疗过程中，合理用药是非常重要的。
根据患者的具体情况，选择适当的药物进行治疗。
如利用支气管扩张剂、糖皮质激素等药物来缓解呼吸道痉挛和炎症反应。
同时，需要注意药物的剂量和用法，避免出现不良反应和药物相互作用。
七、密切监测和评估呼吸衰竭患者在治疗过程中需要进行密切监测和评估。
监测项目包括血气分析、心电图、血常规等，以及患者的生命体征。
根据监测结果，及时调整治疗方案，确保治疗的有效性和安全性。
八、康复护理呼吸衰竭的治疗并不仅仅是在医院内进行的，患者出院后还需要进行康复护理。
抢救呼吸衰竭工作总结
呼吸衰竭是一种严重的疾病，如果不及时得到救治，可能会危及患者的生命。
在医疗工作中，抢救呼吸衰竭是一项重要的任务，需要医护人员具备专业的知识和技能，以确保患者得到及时有效的救治。
首先，对于呼吸衰竭的抢救工作，我们需要做好预防工作。
定期进行呼吸系统
的检查，及时发现患者存在的呼吸问题，并采取有效的措施进行治疗，可以有效地减少呼吸衰竭的发生率。
此外，对于高危人群，如老年人、患有呼吸系统疾病的患者等，更需要加强预防工作，以减少呼吸衰竭的发生。
其次，在抢救呼吸衰竭时，我们需要迅速采取有效的措施。
首先是保持患者呼
吸道通畅，可以通过清除呼吸道内的分泌物、采取呼吸道翻转等方法来帮助患者呼吸。
其次是给予氧疗，及时补充患者体内缺氧的情况，以维持患者的呼吸功能。
同时，我们还需要监测患者的呼吸情况，及时调整治疗方案，确保患者得到最佳的抢救效果。
最后，我们需要做好抢救后的护理工作。
在患者得到有效的抢救后，我们需要
继续对患者进行监测，确保患者的呼吸功能得到有效的恢复。
同时，我们还需要对患者进行康复护理，帮助患者尽快恢复健康。
总的来说，抢救呼吸衰竭是一项重要的医疗工作，需要医护人员具备专业的知
识和技能。
通过加强预防工作、迅速采取有效的抢救措施和做好抢救后的护理工作，可以有效地提高患者的生存率和生活质量。
希望全社会都能关注呼吸系统健康，减少呼吸衰竭的发生。
呼吸衰竭治疗要点1保持呼吸道通畅清除呼吸道分泌物及异物昏迷病人用仰头提颏法打开气道缓解支气管痉挛：支气管舒张药建立人工气道2氧疗在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度I 型呼吸衰竭高浓度吸氧，FiO2 > 35％II 型呼吸衰竭低浓度持续吸氧, FiO2 <35％3增加通气量，减少CO2潴留4控制感染，积极治疗原发病5纠正酸碱平衡紊乱6病因治疗7重要脏器功能的监测与支持消化系统疾病病人常见症状体征的护理1.恶心与呕吐护理评估1、病史2、身体评估3、实验室及其他检查常用护理诊断一.有体液不足的危险:1、失水征象监测：生命体征、出入量、失水征象、动态观察结果。
2、呕吐的观察与护理3、积极补充水分和电解质二、活动无耐力：1、病人呕吐时应帮助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸。
吐毕更换衣物、开窗通风。
2、告诉病人突然起身可能出现头晕、心悸等不适，故应动作缓慢。
3、按医嘱给予止吐药及其他治疗4、鼓励病人进行日常生活自理活动，必要时给予帮助。
三.焦虑2.腹痛临床上一般将腹痛按其病急缓、病程长短分为急性与慢性腹痛。
急性腹痛多由腹腔脏器的急性炎症、扭转、破裂，空腔脏器梗阻、扩张等引起，慢性腹痛的原因常为腹腔脏器的慢性炎症、腹腔脏器包膜的张力增加、消化性溃疡、胃肠神经功能紊乱等。
疼痛部位、性质、程度与疾病有关。
胃食管反流病治疗一、一般治疗1.将床头端的床脚抬高15 -20cm，以患者感觉舒适为度。
2.餐后易致反流，故睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床。
3.注意减少一切影响腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等。
4.应避免进食使LES压降低的食物（高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等）应戒烟及禁酒。
5.避免应用降低LES压的药物及影响胃排空延迟的药物。
6合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制剂或钙通道阻滞剂可加重反流症状支气管哮喘患者如合并胃食管反流可加重或诱发哮喘症状，尽量避免应用茶碱及多巴胺受体激动剂，胃食管反流病护理诊断：疼痛1.病情观察2.去除和避免诱发因素3.指导并协助病人减轻疼痛保持环境安静、舒适，减少对病人的不良刺激和心理压力4.用药护理1保持环境安静、舒适，减少对病人的不良刺激和心理压力。
2疼痛时尽量深呼吸，以腹式呼吸为主，减轻胸部压力刺激。
取舒适的体位。
3保持情绪稳定，焦虑的情绪易引起疼痛加重。
4.教会病人一些放松和转移注意力的技巧肠结核临床表现腹痛●疼痛多位于右下腹，反映肠结核好发于回盲部。
●常有上腹或脐周疼痛，系回盲部病变引起的牵涉痛，经仔细检查可发现右下腹压痛点。
●疼痛性质一般为隐痛或钝痛。
●有时疼痛在进餐时诱发，其原因是由于回盲部病变使胃回肠反射/胃结肠反射亢进。
●增生性肠结核或并发肠梗阻时，可有腹绞痛，位于右下腹或脐周，伴有腹胀、肠鸣音亢进、肠型与蠕动波。
腹泻与便秘腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。
a每日排便2一4次不等，重者可达10 余次。
b粪便呈糊状，不含或含少许粘液或脓血，不伴里急后重，血便极少见。
●可间有便秘，呈羊粪状，隔数日再有腹泻。
●便秘是增生型肠结核的主要表现。
全身症状:病人呈现慢性病容、消瘦、苍白。
腹部肿块为增生型肠结核的主要体征，常位于右下腹，较固定，质地中等，伴有轻、中度压痛。
若溃疡型肠结核并发局限性腹膜炎、局部病变肠管与周围组织黏连，或同时有肠系膜淋巴结结核时，也可出现腹部肿块。
并发症:●常有肠梗阻●偶有肠出血●偶有急性肠穿孔诊断要点1、青壮年病人有肠外结核2、临床表现有腹痛、腹泻、右下腹压痛腹部肿块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗3、X线、结肠镜及活检有肠结核征象4、结核菌素试验强阳性治疗1、抗结核化学药物治疗2、对症治疗3、手术治疗并发完全性肠梗阻、急性穿孔、慢性穿孔导致肠瘘形成、肠道大出血经积极抢救不能止血。
结核性腹膜炎临床表现：1、病人有慢性病容，后期有明显的消瘦、浮肿、苍白，可有舌炎、口角炎等2、腹部压痛和反跳痛：压痛一般轻微，少数可有明显的压痛、反跳痛，常见于干酪型结核性腹膜炎。
3、腹壁柔韧感：因腹膜受慢性炎症的刺激及腹膜增厚、粘连所致。
4、腹部包块：多见于粘连型或干酪型，由增厚的大网膜、肿大的肠系膜淋巴结、粘连成团的肠曲或干酪样坏死物积聚而成。
多位于脐周。
肿块大小不一，边缘不整，表面粗糙，固定，有触痛。
5、腹水：少量至中等量，超过1000毫升可出现移动性浊音。
并发症：肠梗阻多见，也可出现肠穿孔、肠瘘及腹腔内脓肿。
护理诊断与措施一腹痛：二营养失调三腹泻：1、病情监测：包括排便情况、伴随症状、全身情况及血生化指标2、饮食选择：饮食以少渣、易消化食物为主，避免刺激性食物，急性腹泻给予禁食、流食或半流食。
3、活动与休息：急性起病的病人应卧床休息，注意腹部保暖，可热敷，慢性轻症者可适当活动。
4用药护理：治疗病因为主，应用止泻药注意观察患者排便情况，腹泻得到控制及时停药。
解痉药的副作用。
5、肛周皮肤护理：排便频繁时，由于粪便的刺激，可使肛周皮肤皮肤损伤，引起糜烂及感染，给予护理。
6、心理护理：注意患者心理评估四有体液不足的危险：1、动态观察液体平衡状态：腹泻丢失大量水份和电解质，可引起脱水和电解质外紊乱，严重引起休克。
严密监测病人生命体征、神志、尿量，有无口渴，皮肤弹性下降等2、补充水分和电解质:可口服补液，严重腹泻给与静脉补液补充水份及电解质，注意补液速度不可太快。
溃疡性结肠炎症状（一）消化系统表现：腹泻、腹痛1、腹泻：为最主要的症状，见于绝大多数患者。
粘液脓血便是活动期的重要表现—炎症渗出、粘膜糜烂及溃疡。
排便次数和便血程度反映病情轻重，轻者每日排便2～4次，便血轻或无；重者每日可10次以上，脓血多见，血水样粪便。
2、腹痛：轻者可无腹痛或仅有腹部不适，活动期有轻至中度疼痛。
多数为左下腹或下腹的阵痛。
有疼痛—便意—便后缓解的规律，常有里急后重3、其他症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。
（二）全身表现一般出现在中、重型患者。
常有低度至中度发热，高热多提示合并症或见于急性暴发型。
可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱等。
（三）肠外表现外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、口腔复发性溃疡等。
还可出现骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎等。
肝硬化临床表现代偿期症状：较轻、缺乏特异性，常在肝活检或手术中发现。
乏力、食欲减退、低热为主要表现。
可伴恶心、厌油腻、腹胀、上腹隐痛、轻微腹泻等多呈间歇性。
劳累而诱发，经休息或治疗后症状缓解。
体征：不明显。
肝轻度增大、质偏硬、无或有压痛，部分患者脾轻中度肿大。
实验室检查：肝功能多正常或轻度异常失代偿期症状：全身症状：肝功能减退、门静脉高压、全身多系统的症状体征.肝功能减退:一般状况与营养状况均较差，疲倦、乏力、精神不振，消瘦、不规则低热，面色灰暗黝黑（肝病面容），皮肤干燥粗糙、浮肿、舌炎消化系统症状:食欲减退腹胀腹痛腹泻出血倾向和贫血：常有鼻出血、牙龈出血、皮肤出血和胃肠出血等倾向，系肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加所致。
腹水形成的有关因素1）门脉压>300mmH20，腹腔毛细血管床静水压↑，组织间液回吸收↓漏入腹腔。
2）低清蛋白血症：血清蛋白﹤30g/l，清蛋白合成减少，蛋白质摄入和吸收障碍，血浆胶体渗透压↓血管内液外渗3）肝淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，肝内淋巴液生成增多，超过胸导管引流能力4）抗利尿激素分泌增多：水的重吸收增加5）继发性醛固酮增多：肾钠重吸收增加6）肾脏因素：有效循环血容量减少肾小球滤过率下降排钠排尿量减少腹水的一般治疗1 限制钠水的摄入（钠的摄入量限制在88mmol／d(2.0g食盐) ，限制水的摄入(800～1000m ／d)2 利尿剂：常用的利尿剂：螺内酯、呋塞米或氢氯噻嗪3 提高血浆胶体渗透压：白蛋白、血浆肝硬化并发症1、上消化道出血：为本病最常见的并发症，由于食管下段或胃底静脉曲张破裂，引起突然大量呕血与黑便，常引起出血性休克或诱发肝性脑病。
2感染：由于病人抵抗力、门腔静脉侧支循环开放等因素，增加细菌入侵繁殖的机会，易并发感染。
3.肝性脑病4、原发性肝癌肝硬化病人短期内出现肝脏迅速增大，持续性肝区疼痛，腹水增多且为血性、不明原因的发热等，应考虑此病。
肝硬化的治疗治疗原则关键早，针对病因(戒酒,抗病毒,药物)和加强治疗代偿期：抗纤维化药物失代偿期：对症治疗改善肝功能处理并发症1、腹水治疗2、手术治疗：肝移植 3.并发症的治疗肝硬化护理诊断和措施营养失调1、饮食治疗的护理既保证饮食营养又遵守必要的饮食限制是改善肝功能、延缓病情进展的基本措施1）蛋白质：是肝细胞修复和维持血浆清蛋白正常水平的重要物质基础，应保证其射入量。
蛋白质来源以豆制品、鸡蛋、牛奶、鱼、瘦肉为主。
2）维生素：新鲜蔬菜和水果含有丰富的维生素。
3）限制水钠有腹水者应低盐或无盐饮食，钠限制在每日500-800毫克，进水量限制在每日1000毫升左右。
4）避免损伤曲张的静脉：食管胃底静脉曲张者应食用软食，细嚼慢咽，咽下的食团应小且外表光滑，以防损伤曲张的静脉导致出血。
2、营养支持：静脉补充营养，高渗葡萄糖液、氨基酸、蛋白等。
3、营养状况监测：评估饮食及营养状况。
体液过多1、休息和体位：多卧床休息，尽量取平卧位，加肝肾的血流量，改善肝细胞的营养，提高肾小球的滤过率。
大量腹水者卧床取半卧位，以使膈下降，有利于呼吸运动，减轻呼吸困难和心悸。
2、避免腹内压增加：大量腹水时，应避免腹内压突然剧增的因素。
剧烈咳嗽、打喷嚏、用力排便。
3、限制水钠摄入4、用药护理：利尿剂5、病情监测：准确记录出入量，监测电解质的变化6、腹腔穿刺放腹水的护理：无菌操作，术毕绷紧腹带，以免腹内压骤然下降。
肝性脑病护理诊断：意识障碍1、严密观察病情变化：严密观察早期征象，检测生命体征。
定期复查血氨、肝、肾功能、电解质2、加强临床护理，提供情感支持尽量安排专人护理，病人清醒时向其讲解意识模糊的原因，切忌伤害病人的人格，更不能嘲笑病人的异常行为。
3、去除和避免诱发因素*避免使用催眠镇静药、麻醉药*避免快速利尿和大量放腹水*防止感染*防止大量输液：低血钾、稀释性低钠血症*保持大便通畅，防止便秘*积极预防和控制上消化道出血*禁食和限食者应避免发生低血糖4、减少饮食中蛋白的供给量*肝性脑病病人减少蛋白质的供给量*糖类可促使氨转变为谷氨酰氨，胃排空不良时改用深静脉插管滴注25%葡萄糖溶液为维持营养。
*神志清楚后，可逐步增加蛋白质，以植物蛋白为主（支链氨基酸、非吸收性纤维）。
*脂肪延缓胃排空，尽量少用*维生素B6可使多巴在外周神经处转化为多巴胺，影响多巴进入脑组织，尽量少用。
5、用药护理*长期服用新霉素的病人中少数可出现听力或肾功能损害，故服用新霉素不宜超过一个月，并做好听力和肾功能的监测。
