性呼吸衰竭的发生与治疗
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名词解释呼吸衰竭
呼吸衰竭是指机体呼吸系统无法维持正常的气体交换,导致机体血氧饱和度下降和二氧化碳潴留,引发一系列严重的生理功能障碍。
呼吸衰竭可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种类型。
急性呼吸衰竭是指在较短时间内发生的呼吸功能突然丧失,导致动脉氧分压(PaO2)低于60mmHg或动脉二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg,常常由急性肺部疾病引起,如急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、肺水肿、肺栓塞等。
此时,机体
氧合和通气功能明显下降,患者出现呼吸困难、咳嗽、胸闷、发绀等症状。
慢性呼吸衰竭是指患者长期存在呼吸功能障碍,导致即PaO2
低于60mmHg,并伴有慢性二氧化碳潴留,即PaCO2高于
45mmHg。
慢性呼吸衰竭可由多种原因引起,如慢性阻塞性肺
病(COPD)、哮喘、肺纤维化、肺恶性肿瘤等。
患者可出现
气短、咳嗽、痰多等症状,并逐渐出现乏力、体重下降、指甲变形、肺性颈静脉压力增高等体征。
呼吸衰竭主要通过血氧饱和度和动脉血气分析来诊断。
治疗上,急性呼吸衰竭需要立即处理原发疾病,维持呼吸道通畅,保证氧气供应,同时短期内辅助通气(如气管切开或非侵入性机械通气)可能需要进行。
慢性呼吸衰竭需要治疗原发病,纠正体内酸碱平衡,使用辅助通气设备,如氧气供应、呼吸机治疗等。
另外,康复训练和药物治疗也可以提高患者的生活质量。
总而言之,呼吸衰竭是一种严重的生理功能障碍,症状表现多样,常常由急性或慢性肺部疾病引起,严重威胁患者的生命健康。
早期诊断和及时治疗是提高患者预后的重要措施,同时改善生活方式和预防呼吸道感染也对预防和控制呼吸衰竭具有重要意义。
呼吸衰竭诊断规范fpg呼吸衰竭呼吸衰竭是由各样原由致使严重呼吸功能阻碍,惹起动脉血氧分压 (PaO2) 降低,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) 增高而出现一系列病理生理杂乱の临床综合征。
它是一种功能阻碍状态,而不是一种疾病,可因肺部疾病惹起也可能是各样疾病の并发症。
【诊断标准】参照中国危大病急救医学 1996 年第 8 卷第 1 期《呼吸衰竭の表现、诊断标准及防治原则》及人民卫生第一版社《西医内科学》第六版“呼吸衰竭”章节有关内容。
在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并清除心内解剖分流和原发于心排血量降低等状况后,动脉血氧分压( PaO2)低于 60mmHg,或伴有二氧化碳分压 (PaCO2) 高于 50mmHg,即为呼吸衰竭(简称号衰)。
按动脉血气剖析有以下两种种类:1.缺氧无 CO2潴留,或伴 C02降低 ( Ⅰ型 ) 见于换气功能阻碍 ( 通气 / 血流比率失调、弥散功能伤害和肺动—静脉样分流 ) の病例。
氧疗是其指征。
2. 缺 02 伴 C02潴留 ( Ⅱ型 )系肺泡通气不足所致の缺02 和 C02潴留,纯真通气不足,缺 02 和 CO2の潴留の程度是平行の,若伴换气功能伤害,则缺 O2 更加严重。
只有增添肺泡通肚量,必需时加氧疗来解决。
按病变部位可分为中枢性和四周性呼衰。
中枢性呼衰是指中枢神经系统疾患使呼吸中枢受克制而致使呼衰;外周性呼衰是因为呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。
按病程可分为急性和慢性。
急性呼衰常见于忽然发生の气道堵塞、神经肌肉伤害、胸廓病变及急性呼吸窘况综合征(ARDS)等原由,特色是起病急骤,病情发展快速,需要实时急救才可拯救生命。
慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病,特别是慢性堵塞性肺病。
慢性呼吸衰竭起病徐缓,病程漫长,机体有必定の代偿能力,但一旦有呼吸道感染,加重呼吸功能负担,即可出现危重症状。
【诊断流程】一、病史及症状:1.多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。
呼吸内科急性呼吸衰竭患者诊治规范急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常,由于某种突发原因,例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸,机体往往来不及代偿,如不及时诊断及尽早采取有效控制措施,常可危及生命。
但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好,若及时有效抢救,预后往往优于慢性呼吸衰竭。
但是在临床也可常见到原呼吸功能较差的患者,由于某种突发原因,常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO₂急剧上升、PaO₂急剧下降,临床上习惯将此型呼吸衰竭归于慢性呼吸衰竭急性加剧。
一、病因及发病机制(一)病因因多种突发因素,如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢,或神经-肌肉疾患,如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。
分急性I型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭两类加以阐述。
1.急性I型呼吸衰竭(1)肺实质性病变:各种类型的肺炎,包括细菌、病毒、真菌等引起的肺炎,误吸胃内容物入肺、淹溺等。
(2)肺水肿:①心源性肺水肿:各种严重心脏病心力衰竭所引起;②非心源性肺水肿:最为常见的是急性呼吸窘迫综合征,其他尚有复张性肺水肿、急性高山病等。
此类疾病常可引起严重的低氧血症。
(3)肺血管疾患:急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。
此类疾病来势凶猛、病死率高。
(4)胸壁和胸膜疾患:大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等,可影响胸廓运动和肺扩张,导致通气量减少和(或)吸入气体分布不均,损害通气和(或)换气功能,临床上常见为I型呼吸衰竭,但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。
以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为I型呼吸衰竭,而晚期严重者可出现Ⅱ型呼吸衰竭。
2.急性Ⅱ型呼吸衰竭(1)气道阻塞:呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。
(2)神经肌肉疾患:此类疾病患者肺本质无明显病变,而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足,而引起的Ⅱ型呼吸衰竭,如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经、重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性瘫痪等致呼吸肌受累;脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。
呼吸衰竭名词解释呼吸衰竭是一种重要的疾病,它发生在人体呼吸系统上,可以引发全身性的严重症状和威胁生命的危险。
它可以被分为急性和慢性。
在急性呼吸衰竭中,呼吸衰竭的发病和发展是突发性的,是短时间内发展出来的;而慢性呼吸衰竭则是指随着时间的推移而发展出来的呼吸衰竭,一般被认为需要一段长时间的观察来诊断。
呼吸衰竭的原因呼吸衰竭可能是由一个或多个因素引起的。
其中一些最常见的原因是肺部感染,比如肺结核、肺炎、肺炎后纤维化、支气管炎等,也可能是心血管疾病,比如心力衰竭、子宫内膜异位症等,也可能是损伤或手术后的低氧状态,以及脊柱疾病、肺癌等外部原因。
呼吸衰竭的症状呼吸衰竭的症状大多取决于导致衰竭的原因,典型症状包括乏力、气促、心悸和呼吸困难。
乏力可以反映出身体的疲劳,气促则指呼吸频繁,咳嗽可能会出现,心悸则可能指心率过快,有时会伴随着持续的胸闷;另外,有时还会出现皮肤发紫、头晕和呼吸困难等症状。
呼吸衰竭的检查和诊断在诊断呼吸衰竭时,医生首先要检查患者的体格检查,通常还会同时进行一些实验室检查和放射性检查,根据患者症状和实验室检查,医生可以进一步检查并排除其他疾病,以确定是否是呼吸衰竭。
呼吸衰竭的治疗治疗呼吸衰竭有多种方法,其目的是改善呼吸功能,减少症状,改善患者的生活质量。
根据导致呼吸衰竭的原因,治疗方案可以包括药物治疗、气道支持、氧气疗法、机械通气、急诊院感染控制、重建外科手术等。
呼吸衰竭的预防为了预防呼吸衰竭,最重要的是尽早发现可能的病因,避免这些病因导致呼吸衰竭的发生,最好的办法是及早进行医学检查,如及早检查肺炎,比如肺结核、细菌性肺炎、病毒性肺炎等,也可以进行心血管疾病的检查,包括心力衰竭等。
另外,还可以低盐,多食用清淡的蔬菜和水果,尽量避免吸烟。
结论呼吸衰竭是一种常见的疾病,它可以有许多不同的原因,可以有许多症状。
针对不同的原因需要采取不同的治疗方案。
此外,在预防呼吸衰竭的过程中,最重要的是及早检查可能的病因,正确地进行治疗和预防手段。
简述呼吸衰竭的发病机制一、引言呼吸衰竭是指人体无法维持正常的氧合和二氧化碳排出,导致机体功能紊乱的病理状态。
呼吸衰竭可能发生在肺部、胸廓、神经肌肉系统等多个方面。
本文将主要讨论呼吸衰竭的发病机制。
二、肺部疾病引起的呼吸衰竭1. 慢性阻塞性肺疾病(COPD):COPD是导致呼吸衰竭最常见的原因之一。
患者通常会出现气流受限和过度膨胀等症状,导致通气和换气功能受损。
2. 肺纤维化:肺纤维化是一种慢性进展性的肺部疾病,其主要特征是肺泡壁增厚和纤维化,从而导致通气和换气功能减弱。
3. 肺栓塞:当肺动脉或其分支被血栓阻塞时,会导致部分或全部肺组织缺血缺氧,从而引起呼吸衰竭。
三、胸廓疾病引起的呼吸衰竭1. 胸廓畸形:如漏斗胸、鸟嘴胸等,这些畸形会导致胸廓变形,进而影响肺部的正常通气和换气功能。
2. 胸膜疾病:如胸膜炎、气胸等,这些疾病会导致胸膜粘连或积液,从而影响肺部的正常通气和换气功能。
四、神经肌肉系统疾病引起的呼吸衰竭1. 脊髓损伤:脊髓损伤会导致呼吸肌无法正常收缩,从而影响通气和换气功能。
2. 神经肌肉传导障碍:如重症肌无力、运动神经元疾病等,这些疾病会导致神经肌肉传导障碍,从而影响呼吸肌的收缩能力。
五、其他因素引起的呼吸衰竭1. 中毒性因素:如一氧化碳中毒、药物中毒等,这些因素会影响血液中氧气的运输和利用,从而导致呼吸衰竭。
2. 心血管疾病:如心力衰竭、冠心病等,这些疾病会导致心肌功能减退,从而影响肺部的正常通气和换气功能。
六、总结呼吸衰竭是一种常见的临床病理状态,其发生机制多种多样。
了解不同类型的呼吸衰竭的发病机制对于正确诊断和治疗具有重要意义。
在实际工作中,医务人员应该根据患者的具体情况进行综合分析和处理。
呼吸衰竭的分类呼吸衰竭是指机体无法维持正常的氧合和二氧化碳排出,导致组织缺氧和二氧化碳潴留的一种疾病。
呼吸衰竭的发生原因很多,可以是肺部疾病、心脏疾病、神经肌肉疾病等多种因素所致。
根据病因和病理生理特点,呼吸衰竭可以分为多种类型。
一、急性肺部疾病引起的呼吸衰竭急性肺部疾病是指在短时间内发生的肺部疾病,如急性肺炎、急性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。
这些疾病通常会导致肺泡通气功能障碍,造成氧合不足和二氧化碳排出障碍,引起呼吸衰竭。
急性肺部疾病引起的呼吸衰竭通常需要紧急治疗,如氧疗、呼吸机支持等。
二、慢性肺部疾病引起的呼吸衰竭慢性肺部疾病是指长期存在的肺部疾病,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺纤维化等。
这些疾病通常会导致肺功能受损,肺泡通气和肺血流量减少,造成氧合不足和二氧化碳排出障碍,引起呼吸衰竭。
慢性肺部疾病引起的呼吸衰竭通常需要长期治疗和管理,如吸氧、支气管扩张剂、呼吸康复等。
三、神经肌肉疾病引起的呼吸衰竭神经肌肉疾病是指影响神经和肌肉的疾病,如肌无力、脊髓肌萎缩症等。
这些疾病通常会导致呼吸肌无力和呼吸控制失调,造成氧合不足和二氧化碳排出障碍,引起呼吸衰竭。
神经肌肉疾病引起的呼吸衰竭通常需要特殊的治疗和管理,如呼吸机支持、呼吸肌训练等。
四、心脏疾病引起的呼吸衰竭心脏疾病是指影响心脏功能的疾病,如心力衰竭、心肌梗死等。
这些疾病通常会导致心脏泵血功能减弱,心肺循环不足,造成氧合不足和二氧化碳排出障碍,引起呼吸衰竭。
心脏疾病引起的呼吸衰竭通常需要综合治疗和管理,如利尿剂、强心剂、氧疗等。
五、其他类型的呼吸衰竭除了以上几种类型的呼吸衰竭外,还有一些其他的类型,如急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、高原性肺水肿等。
这些类型的呼吸衰竭通常是特殊情况下发生的,需要特殊的治疗和管理。
综上所述,呼吸衰竭是一种严重的疾病,需要及时诊断和治疗。
根据病因和病理生理特点,呼吸衰竭可以分为多种类型,每种类型的治疗和管理都有所不同。
呼吸衰竭(简称呼衰)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
动脉血气分析可作为诊断的依据,即在海平面正常大气压、静息状态呼吸空气条件下,动脉血氧分压(Pa02)低于60mmHg,伴或不伴有二氧化碳分压(PaC02)高于50mmHg,无心内解剖分流和原发于心排血量降低因素,即为呼吸衰竭。
【分类】临床上,呼衰有几种分类方法:1按动脉血气分析分为①I型:仅有缺O2(PaO2<60mmHg),无CO2潴留,PaCO2降低或正常,见于换气功能障碍。
②Ⅱ型:既有缺02,又有CO2潴留(Pa02<60mmHg,PaCO2>50mmHg),系肺泡通气不足所致。
2按病程分为①急性呼吸衰竭:是指原肺呼吸功能正常,因多种突发因素的发生或迅速发展,引起通气或换气功能严重损害,在短时间内导致呼衰。
因机体不能很快代偿,如不及时抢救,将危及病人生命。
②慢性呼吸衰竭:是指原有慢性疾病,包括呼吸和神经肌肉系统疾病等,导致呼吸功能损害逐渐加重,经过较长时间才发展为呼衰。
由于缺O2和CO2潴留系逐渐加重,机体可代偿适应,多能胜任轻工作或从事日常活动,此为代偿性慢性呼衰。
若在此基础上并发呼吸系统感染或气道痉挛等,出现急性加重,在短时间内Pa CO2明显上升和PaO2明显下降,则称为慢性呼衰急性加重。
3按病理生理分为①泵衰竭:由神经肌肉病变引起。
②肺衰竭:是由气道、肺或胸膜病变引起。
【病因与发病机制】1病因引起呼衰的病因较多,但以支气管-肺组织疾病所引起者常见,如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。
胸廓和神经肌肉病变亦可导致呼衰,如胸部手术、外伤、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、重症肌无力等。
2发病机制(1)缺O2和CO2潴留的发生机制1)肺泡通气不足健康成人在静息状态下呼吸空气时,总肺泡通气(VA)约为4L/min,可维持正常肺泡氧(PA02)和二氧化碳分压(PAC02)与肺泡毛细血管之间的分压差,使气体交换能有效进行。
实验性呼吸衰竭的发生与治疗
课程名称:机能学实验
授课章节:实验性呼吸衰竭的发生与治疗
实验题目:实验性呼吸衰竭的发生与治疗
实验目的:1. 复制油酸性肺水肿动物模型,并初步探讨呼衰的发病机制。
2. 观察吸氧对呼吸衰竭的治疗作用。
实验原理:呼吸为气体交换过程,完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸和气体运输功能
1.定义: 是指由于外呼吸功能发生严重障碍,以致动脉血氧分压低于正常范围,
伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
2. 分类:
⑴按原因分:通气性和换气性呼吸功能障碍
⑵按部位分:中枢性和外周性呼吸功能障碍
⑶按发病过程分:急性和慢性呼吸功能障碍
⑷按血气变化分:Ⅰ型:PaO2↓,不伴有PaCO2↑,PaO2 < 60mmHg。
Ⅱ型:PaO2↓,伴有PaCO2↑,PaCO2 > 60mmHg。
3.急性肺损伤——急性呼吸窘迫综合征:
实验对象:家兔
实验器械和药品:125ml 广口瓶,1ml 注射器,剪刀,夹子,1000ml 量筒,玻璃及橡胶管, 钠石灰,生理盐水(N.S.),1.25%尼克刹米,2%的水和氯醛。
实验步骤:1. 称重、麻醉(乙酯 4ml/kg )。
2. 取血测外周血WBC 计数:耳缘静脉取血20μl ,加入至0.38ml WBC 稀释液
当中计数白细胞。
3. 仰卧位固定,颈部手术,分离气管,气管插管。
4. 分组:
实验组:耳缘静脉注射油酸0.2ml/kg ,30min 后再追加0.2ml 。
对照组:耳缘静脉注射等量生理盐水
5. 描记呼吸运动曲线
6. 吸氧,观察吸氧对急性肺损伤的效果
7. 待气管插管内涌出粉红色泡沫样痰,提示肺水肿的形成,再次耳缘静脉采血,测外周血 WBC 。
8. 处死家兔,打开胸腔,取支气管肺组织,称重,并测肺体积。
10ml 生理盐水注入气管插
管,反复灌洗肺,获得肺泡灌洗液,测其WBC 及蛋白含量。
观测指标:
⑴ 外周血WBC 计数,呼衰前后,两次。
⑵ 肺泡灌洗液WBC 计数、蛋白含量测定。
⑶ 呼吸运动变化:频率、深度。
⑷ 肺系数、肺比重。
体重肺重量
肺系数
蛋白含量测定:考马斯亮蓝法测定,0.1ml + 5ml 考马斯亮蓝 (模型组可以稀释100倍再测)
结果: 家兔实验性急性呼衰时各指标的变化
灌洗液WBC 灌洗液Pr 呼衰后呼衰前外周血 WBC
呼衰后呼衰前)呼吸频率(次 /min 肺系数 肺体积
计数
(个/mm 3) (μg/mm 3) (g/kg ) (ml ) 实验组
对照组
实验讨论: 呼衰前后外周血内的WBC 是如何变化的?
实验结论:油酸可以造成家兔肺的急性肺损伤,吸氧有助于改善这一病理过程。
实验中注意事项:
⑴插入气管插管前应该保证气管内通畅
⑵在取出支气管肺组织时,动作应轻柔,注意不要损伤肺组织,以免造成灌洗液内
WBC 及蛋 白的丢失。
实验思考题:
1. 什么叫呼吸衰竭?
2. 油酸造成肺内急性损伤的机制是什么?。