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一氧化碳中毒处置流程
以下是关于一氧化碳中毒的处置流程：
一氧化碳中毒是指在短时间内吸入高浓度一氧化碳或浓度虽低但吸入时间较长造成的急性一氧化碳中毒。
多因猝受秽浊毒气所致。
本病发病急，病势险恶，若不及时处理可危及生命。
其具体的处置流程如下：
1、第一时间关闭明火
闻到有煤气味后，不开灯，不接触门铃，不点明火，防止发生爆炸。
救护人员要确保安全（用湿毛巾捂口鼻），关煤气等。
2、脱离中毒环境
打开封闭房间的门窗，让患者立即呼吸新鲜空气。
3、合适的卧位
（1）立即将其安置成侧卧位，并松开患者衣领，确保呼吸道通畅，防止窒息；密切观察患者意识、呼吸及脉搏等情况，若患者呼吸、心跳停止，且无旁人协助，施救者在做心肺复苏的同时，还需及时拨打急救电话，将中毒者送往有高压氧舱的医院抢救；
（2）对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧，以防呕吐物误吸人肺内导致窒息。
4、氧疗
氧疗是治疗一氧化碳中毒最有效的方法，给氧能加速血液COHb解离和一氧化碳排出。
轻度中毒者可给予鼻导管吸入高浓度氧气；若是中重度中毒，需采取高压氧治疗。
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一氧化碳中毒的症状、体征、预后及处理一氧化碳中毒分型：1.轻型中毒时间短，早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。
2.中型中毒时间稍长，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。
皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。
如抢救及时，可迅速清醒，（给予高压氧等治疗）数天内完全恢复，一般无后遗症状。
3.重型发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，甚至窒息、心跳、呼吸停止，很快死亡。
一般昏迷时间越长，预后越严重，（会出现脑水肿、肺水肿、心肌损害等并发症）常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
处置一旦发现，不管是轻度、中度还是重度中毒，立即使患者脱离中毒环境，置安全通风处。
对意识丧失，心跳、呼吸停止者，要争分夺秒进行心肺复苏，争取4分钟内的黄金复苏时间，呼吸循环停止后，每耽搁1分钟，成功救治的把握就要下降7-10%，超过12分钟，生存率只有2-5%。
现场第一时间的急救是抢救成功的关键。
操作步骤、注意事项1.判断意识，大声呼救（对双侧耳呼叫）2.判断有无颈动脉搏动和自主呼吸（时间5-10秒钟）判断颈动脉搏动部位：气管正中喉结旁开2横指处判断自主呼吸方法：听患者有没有呼吸音，看患者有没有胸廓起伏，感觉患者口鼻腔有没有微弱的气体溢出，即“一听二视三感觉”。
3.置患者于硬板床上，开始胸外按压部位：两乳头连线的中点频率：100次/分深度：垂直下压4-5厘米下压与放松时间相等与通气比：按压与呼吸比为30:24.查看患者有无义齿，清理呼吸道，吹气频率：8-10次/分吹气时间大于1秒，吹呼比为1:25.持续操作5个循环，判断复苏是否成功心肺复苏成功判断标准：①大动脉搏动可触及，出现自主呼吸②瞳孔由大变小，出现对光反射③患者的面色、口唇、甲床色泽红润。
一氧化碳中毒急救一氧化碳中毒亦称煤气中毒。
常见于冬季在密闭的住室中用煤炉或炭炉取暖时；亦可见于在工业生产过程中（与接触一氧化碳有关的作业如炼钢、炼铁等）处理不当所致。
一氧化碳经呼吸道吸入后，与血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白，使之不能带氧而造成全身缺氧。
急性中毒者皮肤和粘膜特别是口唇，呈樱桃红色。
缺氧严重者可以致命。
如昏迷时间过长，即使得救，常因脑部损害而有智力减退、肌张力增高等后遗症。
【急救措施】（1）立即将患者移至空气新鲜处。
因一氧化碳比空气轻，故救护者应匍匐入室，立即打开门窗，解开患者领口，保持呼吸道通畅，注意保暖。
一般轻度中毒者，经吸入新鲜空气后即可好转。
（2）必要时吸入高压氧或进高压氧舱治疗，促使碳氧血红蛋白离解。
（3）有呼吸因难或停止呼吸者，应立即进行人工呼吸，并坚持在2小时以上。
同时可作针刺治疗，并注射呼吸兴奋剂。
（4）发生严重中毒时应立即急送医院抢救，可行输血换血，以迅速改善组织缺氧。
血压稳定者可放血300一400毫升，放出的血液经充氧后再输入。
在输血、输液过程中要防止肺水肿发生。
（5）及时补液。
以高渗葡萄糖液静脉滴注为宜，补液速度宜慢，量不宜过多。
【护理方法】（1）病人昏迷清醒后，仍应继续吸氧相当时间，以减少后遗症的发生。
（2）供给高碳水化合物、低脂肪和含有适量优质蛋白质的膳食。
大米白糖粥是本病初期的较理想膳食，既易消化，又可抑制恶心呕吐，较面食为好。
（3）适量补充维生素A、B族、c等，并可进食富含上述维生素的食物。
（4）对肢体瘫痪者作被动和自动锻炼，以防肌肉萎缩，并结合针灸、推拿治疗。
（5）经常呼吸室外新鲜空气，积极休息，适当锻炼，有利于身体早日康复。
（6）地枯萝12克，薄荷6克，冬桑叶10克，蔓荆子10克，白芷10克，荷叶12克，藁本6克，水煎服，每日1剂。
治疗一氧化碳中毒后遗症。
（7）食醋50毫升，加入等量凉开水，缓缓服之。
治煤气中毒。
或白菜根洗净，再用凉开水冲洗数次，切捣如泥，拧汁，每次服200毫升。
一氧化碳中毒急救措施煤气中毒通常指的是一氧化碳中毒，一氧化碳无色无味，比空气轻，易于燃烧，燃烧时为蓝色火焰。
下面我给大家共享一氧化碳中毒急救措施内容，盼望能够关心大家!一氧化碳中毒的应急处置【临床表现】轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。
表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至消失短暂的昏厥，一般神志尚糊涂，吸入新奇空气，脱离中毒环境后，症状快速消逝，一般不留后遗症。
中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%--40%，在轻型症状的基础上，可消失虚脱或昏迷。
皮肤和粘膜呈现一氧化碳中毒特有的樱桃红色。
如抢救准时，可快速糊涂，数天内完全恢复，一般无后遗症状。
重型：发觉时间过晚，吸入一氧化碳气体过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消逝，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。
一般昏迷时间越长，预后越严峻，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
【病因病理】一氧化碳(即CO)是无色、无臭、无味的气体。
气体比重0.967。
空气中CO浓度达到12.5%时，有爆炸的危急。
一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，马上与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的力量。
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。
高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。
组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系。
血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有亲密关系。
CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易患病损害。
脑内小血管快速麻痹、扩张。
脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧状况下快速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。
一氧化碳中毒急救措施
一氧化碳是一种无色、无味、无臭的有毒气体，它可以在室内空气不流通的情况下积聚，对人体造成严重危害。
一旦出现一氧化碳中毒，需要及时采取急救措施，以避免危及生命。
1. 立即离开现场：如果发现一氧化碳泄漏，应立即离开现场，到空气流通的地方呼吸新鲜空气。
2. 呼叫急救电话：在离开现场后，应立即拨打急救电话，告知自己的情况和所在位置，等待救援人员的到来。
3. 给患者提供氧气：如果患者还有意识，应立即给他提供氧气，以帮助他呼吸新鲜空气。
如果没有氧气设备，可以将患者移动到空气流通的地方，让他呼吸新鲜空气。
4. 保持患者体温：一氧化碳中毒会导致患者体温下降，因此需要及时给患者加衣保暖，以避免体温过低。
5. 监测患者生命体征：在等待救援人员到来的过程中，应不断监测患者的生命体征，如呼吸、脉搏等，以便及时采取必要的急救措施。
总之，一旦发现一氧化碳泄漏或出现一氧化碳中毒症状，应立即采取急救措施，并及时呼叫急救电话，以保证患者的生命安全。
同时，为了避免一氧化碳中毒的发生，应定期检查家庭燃气设备，保持室内空气流通，避免长时间在密闭空间内停留。
简述一氧化碳中毒的抢救措施
一氧化碳是一种无色、无味、有毒的气体，可以通过燃气、煤气等燃烧不完全产生。
一旦人体吸入大量一氧化碳，就会引起中毒。
其症状包括头痛、晕眩、恶心、呕吐、心动过速、呼吸急促等表现，严重时会导致神经系统、心血管系统和呼吸系统的损伤和功能障碍，甚至死亡。
因此及早采取抢救措施十分关键。
1.立即将中毒者转移到空气新鲜处，确保呼吸道通畅。
3.如果病人处于昏迷状态，需要进行人工呼吸或使用呼吸机进行呼吸支持。
4.给予双氧水治疗，可以促进一氧化碳的代谢和排出。
5.给予100%的氧气治疗，以促进血液中一氧化碳的代谢和消除。
6.如果病情严重，需要住院治疗，并给予血液透析或高压氧治疗。
一氧化碳中毒症状及急救方法一、临床表现1、急性中毒临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。
接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。
轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。
于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。
中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。
及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。
重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。
常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。
脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。
有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。
但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。
重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。
部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用、失认、失写、失语、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。
此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。
经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。
少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。
除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。
部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。
一氧化碳中毒的急救措施及处理
1. 确保安全，如果发现有人出现一氧化碳中毒症状，首先要确保自己的安全。
如果环境中有一氧化碳泄漏的可能，要立即撤离危险区域，呼叫急救人员和消防队。
2. 将受害者移至新鲜空气处，如果可能的话，将受害者迅速转移到室外或通风良好的地方，以减少进一步暴露在一氧化碳中。
3. 呼叫急救，立即拨打当地的急救电话，告知医护人员疑似一氧化碳中毒的情况，以便他们能够提前做好准备。
4. 提供氧气，如果有条件，可以给受害者提供氧气，以帮助他们呼吸，并加速一氧化碳的排出。
5. 注意保暖，一氧化碳中毒会影响血液中氧气的输送，因此受害者可能会感到寒冷。
要确保他们保持温暖，但同时要避免过度覆盖，以免影响呼吸。
6. 观察症状，在等待急救人员到来的过程中，要密切观察受害者的症状。
如果他们出现呼吸困难、意识丧失等严重症状，要及时
通知急救人员。
一氧化碳中毒是一种严重的急救情况，处理时要迅速、冷静并采取正确的措施。
最重要的是要确保受害者的安全，尽快呼叫急救人员并提供必要的帮助，以减少伤害并挽救生命。
co中毒应急措施CO中毒应急措施一、CO中毒的症状CO是一种无色、无味、无刺激性的气体，很难被人察觉。
CO中毒主要症状包括头痛、头晕、嗜睡、恶心、呕吐等。
严重的CO中毒还可能出现意识丧失、四肢瘫痪、死亡等，因此一旦有CO中毒疑虑，需要及时采取应急措施。
二、CO中毒应急措施1.保持警觉，及时离开CO污染源：如果你感觉有CO中毒的迹象，如头痛、头晕、恶心等，应立即采取措施，迅速离开CO污染源，找到某个通风良好的地方呼吸新鲜空气。
2.打开门窗，通风换气：一旦发现CO中毒疑虑，需要立即打开所有的门窗，创造尽可能多的通风口。
这样可以迅速使室内的CO浓度降低。
3.用热水和红糖缓解中毒症状：如果中毒症状不是很明显，可口服一些用热水和红糖煮制的饮品。
这样可以缓解体内的CO浓度，并帮助身体排出CO。
不过如果症状较为严重，则需要及时就医。
4.及时拨打急救电话：如果症状比较严重，如出现严重的呼吸困难、心跳加快等现象，需要及时拨打急救电话，让专业的医务人员来给你提供及时的救助。
三、CO中毒的预防措施1.加强室内通风，保持空气新鲜：CO中毒的主要原因是室内空气不流通，导致CO浓度过高。
因此需要加强室内通风，保持空气新鲜。
可以定时打开门窗通风，或者安装机械通风设备。
2.及时检查燃气设备：CO主要的来源是燃气设备的不完全燃烧，因此需要经常检查燃气设备是否正常运转。
如果出现故障，应及时修理或更换。
3.正确使用燃气设备：正确使用燃气热水器、燃气灶等设备，如遇到异常应及时切断燃气。
4.安装CO探测器：在室内安装CO探测器，可以及时检测出室内CO浓度，避免因为难以感知浓度而导致意外发生。
综上所述，CO中毒需要及时采取应急措施，打开门窗、通风换气以及用热水和红糖缓解中毒症状等方法都有一定的作用。
最重要的是加强预防工作，保持室内空气流通，正确使用燃气设备，并安装CO探测器等设备，避免CO中毒的发生。
一氧化碳急性中毒现场处置方案1、健康危害：一氧化碳在血中与血红蛋白结合而造成组织缺氧。
急性中毒：轻度中毒者出现头痛、头晕、耳鸣、心悸、恶心、呕吐、无力，血液碳氧血红蛋白浓度可高于10％；中度中毒者除上述症状外，还有皮肤粘膜呈樱红色、脉快、烦躁、步态不稳、浅至中度昏迷，血液碳氧血红蛋白浓度可高于30％；重度患者深度昏迷、瞳孔缩小、肌张力增强、频繁抽搐、大小便失禁、休克、肺水肿、严重心肌损害等，血液碳氧血红蛋白可高于50％。
部分患者昏迷苏醒后，约经2～60天的症状缓解期后，又可能出现迟发性脑病，以意识精神障碍、锥体系或锥体外系损害为主。
慢性影响：能否造成慢性中毒及对心血管影响无定论。
吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。
保持呼吸道通畅。
如呼吸困难，给输氧。
呼吸心跳停止时，立即进行人工呼吸和胸外心脏按压术。
就医。
3、食入：无资料4、应急处理：①空气中浓度超标时，佩戴自吸过滤式防毒面具（紧急事态抢救或撤离时，建议佩戴空气呼吸器、一氧化碳过滤式自救器，5#滤毒罐）。
②迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即隔离150m，严格限制出入。
切断火源。
建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防静电工作服。
尽可能切断泄漏源。
合理通风，加速扩散。
喷雾状水稀释、溶解。
构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。
如有可能，将漏出气用排风机送至空旷地方或装设适当喷头烧掉。
也可以用管路导至炉中、凹地焚之。
漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。
③迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即进行隔离，小泄漏时隔离150m，大泄漏时隔离300m，严格限制出入。
切断火源。
建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防静电工作服。
从上风处进入现场。
尽可能切断泄漏源。
合理通风，加速扩散。
喷雾状水稀释、溶解。
构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。
如有可能，将残余气或漏出气用排风机送至水洗塔或与塔相连的通风橱内。
或使其通过三氯化铁水溶液，管路装止回装置以防溶液吸回。
漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。
一氧化碳中毒症状及处理办法一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。
一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。
对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。
当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。
因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。
所以一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。
1病因一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。
2临床表现临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。
轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%～20%。
症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。
重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。
患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。
某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。
部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2～30d的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。
长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。
心电图出现异常，ST段下降、QT时间延长、T波改变。
（一）轻型中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。
表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。
其中89例为轻度中毒。
（二）中型中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%～40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。
皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。
如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。
其中45例为中度中毒。
（三）重型发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。
一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
3检查1．血中碳氧血红蛋白测定正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。
但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。
2．脑电图据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。
一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。
有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型；假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。
部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
3．大脑诱发电位检查一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位（SEP）检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位（BAEP）的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。
三种大脑诱发电位如能同时采用常可提高异常的检出率。
在迟发脑病；“假愈期”中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。
对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位（P300）研究，发现1/3以上患者（P300）潜时明显延长且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。
4．脑影像学检查随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道。
一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。
但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。
急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。
MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断5．血、尿、脑脊液常规化验周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。
1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。
脑脊液压力及常规多数正常。
6．血液生化检查血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。
乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。
血清AST活性于早期亦开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明显增高。
血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。
7．心电图部分患者可出现ST-T改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。
4诊断临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。
1.有产生煤气的条件及接触史。
职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人亦有中毒表现，使用热水器亦是煤气中毒的重要原因。
2.轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。
3.病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。
最终因肺衰。
心衰而死亡。
4．严重患者抢救苏醒后，经约2～60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。
震颤麻痹、偏瘫。
癫痫发作、感觉运动障碍等。
5．血中碳氧血红蛋白（HBCO）呈阳性反应。
轻度中毒血液HBCO浓度为10%～30%，中度中毒血液HBCO浓度为30%～40%，重度中毒血液COHB 浓度可高达50%。
实验室诊断HbCO测定有助于诊断和了解中毒程度。
血HbCO快速简易测定法（加碱法）：采血1～2滴，置于4ml蒸馏水试管内，加入10%氢氧化钠溶液2滴，混匀后血液呈淡粉红色，约经15s、30s、50s、80s后（相当于HbCO饱和度10%、25%、50%、75%），再变为草黄色。
正常HbCO立即变草黄色。
如有条件用CO分光光度检查。
5并发症本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。
6并发症常出现癫痫发作、昏迷、心律失常及呼吸抑制，甚至死亡。
7治疗（一）治疗用药甘露醇；高渗葡萄糖；利尿剂；地塞米松。
（二）救治原则1.一般处理呼吸新鲜空气；保温；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸；必要时，可用冬眠疗法；病情严重者，可先放血后，再输血。
2.防治脑水肿。
3.支持疗法。
（三）救治措施迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。
1.纠正缺氧迅速纠正缺氧状态吸入氧气可加速COHb解离。
增加CO的排出。
吸入新鲜空气时，CO 由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。
高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。
呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。
危重病人可考虑血浆置换。
2.防治脑水肿严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰脱水疗法很重要。
目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。
待2～3d后颅压增高现象好转，可减量。
也研注射呋塞米脱水。
三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。
如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停止后再静滴苯妥英。
3.治疗感染和控制高热应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。
如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。
4.促进脑细胞代谢应用能量合剂常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。
5.防治并发症和后发症昏迷期间护理保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。
定时翻身以防发生褥疮和肺炎。
注意营养，必要时鼻饲。
急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。
如有后发症，给予相应治疗。
8预后轻者在数日内完全复原，重者可发生神经系后遗症。
治疗时如果暴露于过冷的环境，易并发肺炎。
9预防应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置（如烟囱、小通气窗、风斗等），说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。
煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。
不使用淘汰热水器,如直排式热水器和烟道式热水器，这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的；不使用超期服役热水器；安装热水器最好请专业人士安装,不得自行安装、拆除、改装燃具。
冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭，冲凉时间不要过长。
开车时，不要让发动机长时间空转；车在停驶时，不要过久地开放空调机；即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。
感觉不适即停车休息；驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼吸新鲜空气。
在可能产生一氧化碳的地方安装一氧化碳报警器。
