颅内血肿微创清除.ppt修改

3.HCH时血流动力学改变： Mizukami通过实验发 现血肿及其周围脑水肿对相邻脑组织的压迫可使 局部脑血流（rCBF）显著降低。血肿形成后周围 脑组织微循环发生机械崩解，血浆中水份及离子 渗入血管细胞致管腔狭窄进一步加重，rCBF将进 一步下降；实验证实脑内血肿形成后，在颅内压 （ICP）、脑灌注压（CPP）相对正常时，rCBF即 明显下降，ICP增高、CPP明显降低后，rCBF显著 降低；尽快清除血肿减压，结合脱水剂及改善局 部脑血流药物的应用可阻止rCBF的进一步降低并 促进其逐渐恢复。

6小时之内手术清除血肿，术后增强CT扫 描无环状增强影；7-8小时以后手术者， 术后增强CT扫描，原血肿处有环状增强影。 （应用特制一次性使用颅内血肿粉碎穿刺 针超早期治疗HCH,作到血肿中心定位准确、 正确使用粉碎针、适当应用止血剂，可以 作到迅速清除部分、大部分或近全血肿， 止血剂的应用可以阻止再出血，防止病情 进一步恶化，获得最佳治疗效果）




④碎吸穿刺技术: 需小骨窗开颅，利用阿基米得原理继以螺旋钢丝捣碎血 肿，同时负压吸引以吸引出血块。 主要弊端是螺旋钢丝捣碎血肿时易损伤血管，同时负压 吸引亦易致再出血，血肿中的纤维蛋白易缠结在钢丝上引 起堵管。 ⑤以简易手锥或小颅钻锥颅: 插入引流管抽吸血肿并注入尿激酶液化血肿，置引流 管易引起重复损伤，且软管不固定、易堵管。




⑥微创颅内血肿抽吸引流术: 利用YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针和生化酶技术对颅内血 肿进行冲洗、液化、引流以达到消除颅内血肿的目的。 优点:设备要求简单、费用低、病床边可以进行；固定性、 密闭性好、创伤小；冲洗针射出的液流呈雾状使液体作用 于血块的面积大，引流效果好； 缺陷:非直视下操作和不能有效止血,复查CT时金属针的 伪影对图像的干扰。

b.血肿周围的缺血因素：Nath及Yang等人 的动物试验证实血肿周围及远隔区域的继 发性缺血损伤与脑水肿关系密切，脑缺血 致使缺血区血脑屏障（BBB）受损，通透性 增加以及脑细胞损伤而至脑水肿。

c.血肿成份的影响 ：Wagner等报道血肿中 的血小板、白细胞、血浆蛋白、血清蛋白、 红细胞分解产生的血红蛋白等弥散在脑细 胞间隙中，渗透压的增高可引发脑水肿。
丘 脑 出 血 血 肿 穿 刺 术 后
高 血 压 脑 室 内 出 血 术 前
高血压脑室内出血一星期后

3. 血肿抽吸引流的理论依据和目的 理论依据: 降低颅内压； 引流大量具有神经毒性作用的血清成分， 稀释或拮抗细胞毒性物质，达到减轻脑水 肿的目的。减少血红蛋白及其崩解产物亚 铁离子等的神经毒作用。

4.HCH时局部生化改变： Nath报道延迟手术 清除血肿后ICP及CPP恢复正常，但局部脑损 害不能恢复；他用组织化学法观察到，血肿 形成后基底节区有一个紊乱的酶功能区，出 血发生时即出现并迅速扩大，酶（葡萄糖磷 酸化酶等）损害区域与组织学缺血区不一致， 提示生化异常出现更早，且更敏感，其恢复 依赖恢复适度且持续的正常含氧和正常压力 的供血,次亦需要尽快清除血肿减压和恰当 的药物治疗.
，
颅内血肿微创清除术
YL-1一次性使用颅内血肿粉碎穿 刺针用途及特点：

针、钻一体化， 采用硬通道技术，不切割神经，是用颅骨自锁技术， 不需缝合头皮即可将穿刺针长期固定在血肿靶点， 应用正压连续冲刷液化原理，结合生化酶血肿液化 技术，对血肿进行连续冲洗、融碎、液化、引流，直至 血肿清除，而非机械式的破碎，在治疗过程中可使病人 颅压保持平稳，

5.CT连续扫描观察：金子满雄、保坂等发 现HCH出血持续时间多在30分钟之内，之后 出血自行停止。但急性期病人出现昏迷、 恶心、呕吐、呼吸不畅致胸腔压力增高等， 可使已经停止的出血再出血，血肿迅速扩 大，病情恶化，这种出血多发生在出血6小 时以内，且源于初次出血的同一动脉（他 们认为超早期手术治疗可以预防急性期再 出血）。

d.凝血酶：Lee、Xi等人的试验证实，脑 出血后血浆及血细胞共同作用所产生的 尿激酶，通过位于血小板、血管内皮细 胞、纤维母细胞、神经原及神经胶质细 胞上的凝血酶受体形成直接的毒性作用， 且可以影响血脑屏障（BBB）渗透性，是 脑水肿形成的重要因素之一。

e.自由基：Yamamoto等发现脑出血后自由 基反应增强，产生脂质过氧化损害，是脑 水肿产生的原因之一。
显微外科-外侧裂入路血肿清除术前
显微外科-外侧裂入路血肿清除术后
2005-10-28
2005-10-29
2005-11-06
2005-12-21
2006-02-02
2006ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ02-03
耳上 直切 口,小 骨窗
2006-02-04
2006-02-06
丘 脑 出 血 血 肿 穿 刺 术 前

外形结构及组成：

1.针钻一体化钻头；2.钻盖；3.三通针 体；4.针形血肿粉碎器；5.无孔盖帽；6.钝 头针芯；7.密封环；8.引流管；9.连接管； 10.连接封条。
CT片定位法
1.
CT扫描基线（画线 ） 2. 确定血肿穿刺平面 3. 确定头表穿刺点（画线 ） 4 .在CT中血肿穿刺平面

手术治疗方法在100年的期间内，发生了巨大的变化，特 别是对高血压性脑出血的治疗。 1. 脑出血手术治疗的评价:目前尚无结论。 1)美国及我国每年仍有大量的脑出血患者接受开颅血肿 清除术，但并未证实其有效性。 2)欧洲最新的一组多中心随机对照研究提示立体定向血 肿抽吸引流术能有效地清除血肿、改善预后。
颅内血肿微创清除术

一）脑出血后灶周水肿的性质
1. 血块收缩、血清成分析出是形成超早 期血肿周围病灶的主要原因 2. 脑出血后灶周以血管源性水肿为主， 仅在大量出血时存在细胞毒性损害 3. 血肿内释放出的血液成分，如凝血酶 等是导致灶周水肿的主要原因


二）脑出血后脑水肿的发生机制： a. 血肿的物理因素：Mendelow及Sinar 等通过试验发现血肿所致的局部脑血流 量（CBF）的减少、对周围脑组织的压迫 可引起血管活性胺从损伤的脑组织中释 放，破坏血脑屏障，产生脑水肿。
5cm




三;确定血肿颅表穿刺点及穿刺针深度。 穿刺点可按以下步骤确定. (１)在CT片血肿穿刺层面图上确定靶点O和将被确定 的颅表穿刺点A,O两点引一条直线AO线。 (２) 用直角尺在该层面图上作二条互相垂直的直线， 前冠状线CD线和最外侧矢状线BA线，EA和CD线是互 相垂直的. (３)通过CT片上的比例尺分别测量AE，CE的实际距 离。


2）超早期引流可能并发严重的再出血，最佳的引流时机极待研究和 规范。 A、血肿的压迫效应有利于破裂的血管止血，且颅内血肿抽吸引流术 是非直视下操作和不能有效止血 Fujii等观察419例脑出血病人发现60例（14.3%）血肿扩大； Brott等观察一组3 h内入院的病人，入院1 h复查CT发现26%的病人血 肿体积增加三分之一。 Kazui等研究发现83%的继续出血发生于6 h以内，17%发生于6～24 h， 24～48 h继续出血的可能性很小。 Bae等认为慢性高血压及脑动脉淀粉洋变是继续出血的主要原因； Neau等认为脑叶出血和年轻是复发性脑出血的主要危险因素，脑出 血后控制血压有助于预防再出血。 B、不同时期血肿的状态不一（固态、液态、胶态）至引流的效果 不一，超早期手术不利于止血而便于引流；

5、 手术时机 1）宜尽早采取有效的干预措施，从始动环 节上抑制或减轻继发性损伤。


1.HCH局部病理生理和病理改变： 血肿形成30分钟后，其周围脑实质出现海绵样变 性（海绵层）， 3小时后海绵层变得广泛， 6小时后靠近血肿的脑实质出现坏死（坏死层）， 坏死层外侧的脑实质的小血管，特别是静脉周围 出现环状或片状出血灶的出血层，再外为海绵层， 随着时间的延长，坏死层、出血层、海绵层不断 向周围脑组织扩展， 12小时后坏死层与出血层融合成片。


2.HCH超早期手术治疗与局部病理生理和 病理改变： HCH发生后血肿的机械压迫、各种血液成 份的浸润、局部压力的增加，使周围脑 组织内发生小血管受压、血液循环障碍、 血管通透性增加、和红细胞外漏，使周 围脑组织坏死层逐渐出现，组织坏死则 其功能丧失为不可逆，因坏死层多在6小 时后出，所以超早期清除血肿阻止坏死 层的出现或增大是神经机能恢复的前提。

f.其他：补体C9、内源性阿片肽（相应受 体）及血管收缩因子（5-羟色胺）等均是 脑水肿产生的因素之一。

血肿周围脑水肿多在出血7-8小时左右出 现，24—48小时达到高峰。
二、颅内血肿治疗方法的演变与发 展


颅内血肿根据出血部位和出血量，采用非 手术治疗和手术治疗。 非手术治疗的目的:预防和治疗脑水肿和颅 内高压，保护血肿周围脑组织，防止再出 血，及时发现和处理并发症。 对于出血量较多的重症病人，则应采取积 极的手术治疗，及时清除血肿。


保守治疗的患者，2—3周后CT增强可见明显 环状增强影。日本学者保坂泰昭曾超早期 治疗一例HCH患者，其神经功能恢复并独立 生活8月后因其他原因死亡，病理解剖示原 血肿腔坏死层极薄，仅有轻度胶质增生； 而另一例同类血肿发病24小时以后手术清 除，术后卧床不起，一年后死于其它原因， 病理解剖示脑实质坏死范围广泛，呈高度 增生状态。说明保守或晚期手术，可导致 血肿周围的组织发生广泛的神经细胞变性、 胶质细胞和毛细血管增生。超早期治疗可 以减轻这些组织学变化。

目的： ①降低颅内压 有效的引流血肿及血肿释放出的半 固态成分、降低颅内压和减轻继发性脑水肿，挽 救患者生命 ②改善功能 当无以上两种情况时，如血肿较小或位于相对静 区如脑叶出血虽然血肿较大，但患者生命体征平 稳、瘫痪不严重，均不需引流治疗。