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支气管哮喘教案讲稿第一章：支气管哮喘概述1.1 定义支气管哮喘是一种慢性炎症性疾病，特点是气道炎症、气道高反应性和可逆性气道阻塞。
1.2 发病率支气管哮喘是全球常见的疾病，全球约有3.3亿人受到哮喘的影响。
在我国，哮喘的发病率约为1%。
1.3 病因支气管哮喘的病因复杂，包括遗传和环境因素。
环境因素包括过敏原、感染、空气污染等。
第二章：支气管哮喘的临床表现2.1 典型症状支气管哮喘的典型症状包括发作性呼吸困难、哮鸣音、胸闷和咳嗽。
症状通常在夜间或凌晨加重。
2.2 非典型症状部分患者可能出现非典型症状，如长期咳嗽、运动后呼吸困难等。
2.3 严重程度支气管哮喘分为轻度、中度、重度和危重症。
轻度哮喘患者在日常生活中较少受到影响，重度哮喘患者可能出现生命危险。
第三章：支气管哮喘的诊断与鉴别诊断3.1 诊断标准支气管哮喘的诊断依据包括：1) 典型的临床表现；2) 肺功能检查显示气道阻塞；3) 排除其他类似症状的疾病。
3.2 鉴别诊断需要与支气管哮喘鉴别的疾病包括：慢性阻塞性肺疾病、肺炎、心脏病等。
第四章：支气管哮喘的治疗4.1 药物治疗支气管哮喘的治疗包括：1) 缓解药物：短效β2受体激动剂、抗胆碱能药物等；2) 控制药物：长效β2受体激动剂、吸入性皮质激素等。
4.2 非药物治疗包括：1) 避免过敏原和刺激因素；2) 康复锻炼；3) 中医中药治疗。
第五章：支气管哮喘的预防与护理5.1 预防措施1) 避免接触过敏原和刺激因素；2) 定期进行肺功能检查；3) 遵循医嘱，规范用药。
5.2 护理要点1) 注意保暖，避免受凉；2) 保持室内空气流通，避免烟雾刺激；3) 教育患者正确使用吸入器。
第六章：支气管哮喘的急性发作管理6.1 急性发作的症状识别了解哮喘急性发作的早期迹象，如咳嗽、胸闷、呼吸加快等。
6.2 急性发作的处理1) 立即使用缓解药物，如沙丁胺醇吸入剂；2) 保持冷静，采取舒适的坐姿或半躺位；3) 保持空气流通，避免烟雾和刺激性气味；4) 寻求紧急医疗帮助。
支气管哮喘教案讲稿一、课程目标1. 了解支气管哮喘的定义、发病机制和临床表现。
2. 掌握支气管哮喘的诊断和鉴别诊断方法。
3. 学习支气管哮喘的治疗原则和用药方法。
4. 了解支气管哮喘的预防和发作期管理。
5. 提高对支气管哮喘患者的护理能力和健康教育水平。
二、教学内容1. 支气管哮喘的定义和发病机制：介绍支气管哮喘的定义，解释气道炎症、气道高反应性和可逆性气道阻塞的特点。
2. 支气管哮喘的临床表现：介绍支气管哮喘的典型症状，如喘息、气促、咳嗽和胸闷，并解释不同年龄和病情严重程度的症状差异。
3. 支气管哮喘的诊断和鉴别诊断：介绍支气管哮喘的诊断标准和常用诊断方法，如病史询问、体格检查和肺功能测试，并讲解如何鉴别哮喘与其他类似症状的疾病。
4. 支气管哮喘的治疗原则和用药方法：介绍支气管哮喘的治疗目标，讲解糖皮质激素、β2受体激动剂、抗胆碱能药物等药物的作用机制和用法用量。
5. 支气管哮喘的预防和发作期管理：介绍支气管哮喘的预防措施，如避免过敏原和刺激物接触、定期监测肺功能等，并讲解发作期的紧急处理和家庭治疗计划。
三、教学方法1. 讲授法：讲解支气管哮喘的基本概念、发病机制、临床表现、诊断和治疗方法。
2. 案例分析：分析典型病例，引导学生运用所学知识进行诊断和治疗。
3. 小组讨论：分组讨论支气管哮喘的预防和管理策略，促进学生之间的互动和合作。
4. 角色扮演：模拟支气管哮喘患者的护理场景，训练学生进行呼吸道急救和护理操作。
四、教学评估1. 课堂参与度：评估学生在课堂上的发言和提问积极性。
2. 病例分析报告：评估学生对典型病例的分析能力和诊断思路。
3. 小组讨论报告：评估学生在小组讨论中的参与情况和团队合作能力。
4. 角色扮演表演：评估学生的实际操作技能和护理水平。
五、教学资源1. 教材和参考书籍：提供有关支气管哮喘的教材和参考书籍，供学生自学和参考。
2. 网络资源：推荐相关的医学网站和在线资源，帮助学生获取最新支气管哮喘的研究和治疗进展。
哮喘病健康知识讲座【篇一：哮喘病健康知识讲座】健康教育讲座《支气管哮喘》上大家好?今天我和大家谈一谈什么是支气管哮喘和它的诱发因素。
支气管哮喘是一种常见的过敏性疾病。
是世界范围内严重威胁公众健康的主要慢性疾病之一。
全球约有 1.6 亿哮喘病人?中国约有两千万?男、女患病率大致相同?一半的哮喘病人是在 12 岁以前发病。
约 20?的哮喘病人有家族史。
老百姓常说?内不治喘?外不治癣?就是以往对哮喘没有很好的治疗办法?自从 1993年开始有了新的治疗方法后?国际卫生组织制订了全球哮喘防治创意?并每两年修订一次?就是在全世界范围统一了诊断标准?治疗方法。
我县从 1997 年开始使用这一诊断、治疗标准的。
一、什么是支气管哮喘? 支气管哮喘是一种气道慢性炎症?我们所说的炎症?不是说有火了?化脓了要用抗菌素了这种炎症?它是一种过敏性炎症?对于过敏体质的人?这种炎症导致病人反复的咳嗽、憋喘、胸闷和呼吸困难?炎症导致支气管对各种刺激都敏感?如花粉、烟草、油漆、二硫化碳、冷空气或运动等。
支气管哮喘的四大主要症 ?憋喘、咳嗽、胸闷、呼吸困难支气管哮喘具有 4 性? 高反应性由于炎症导致气道反应性增高? 也就是对各种刺激过度敏感? 接触过敏原即出现哮喘。
什么叫高反应性?比方说?我们的两只手?一只手被蒸气烫伤了?皮肤有点发红?另一只手是正常的?如果我们把两只手同时放在自来水中或者大温水中?烫伤的手马上就会伸出来?因为冷热刺激刺激非常敏感?这就叫反应性增高了可逆性哮喘所致的咳嗽、胸闷、气迫、憋喘是可逆的?可自行或经治疗后缓解。
就是气管因为受到刺激收缩了?痉挛了?气体通过困难了?这时候你咳嗽、憋喘、出不来气?但经用药后气管又舒张开了?气能通过了?症状消失了。
所以哮喘的咳嗽是阵发性的?说咳嗽就咳嗽?不咳嗽在一定时间内能一声也不咳嗽。
弥漫性这一条是给医生说的?发作时双肺弥漫性的呼气性哮鸣音?胸前背后都能听到?重的时候病人自己就能听到。
支气管哮喘教案讲稿一、教学目标1. 让学生了解支气管哮喘的定义、病因、临床表现和诊断方法。
2. 使学生掌握支气管哮喘的治疗原则和缓解方法。
3. 培养学生关注哮喘患者的生活习惯和饮食调理。
二、教学内容1. 支气管哮喘的定义：支气管哮喘是一种慢性炎症性疾病，特点是气道高度敏感，易于发生阻塞性症状。
2. 支气管哮喘的病因：病因包括遗传和环境因素。
环境因素包括空气污染、过敏原、感染等。
3. 支气管哮喘的临床表现：典型症状包括反复发作的咳嗽、气促、呼吸困难、胸闷等。
严重时可出现全身性症状，如乏力、发热等。
4. 支气管哮喘的诊断方法：主要依靠病史、临床表现和肺功能检查。
肺功能检查包括肺活量测试、呼气流量峰值测试等。
5. 支气管哮喘的治疗原则：治疗原则包括控制炎症、缓解症状、预防复发和改善生活质量。
治疗方法包括药物治疗、吸入治疗、生活方式调整等。
三、教学方法1. 讲授法：讲解支气管哮喘的定义、病因、临床表现、诊断方法和治疗原则。
2. 案例分析法：分析典型支气管哮喘患者的病例，使学生更好地理解支气管哮喘的诊断和治疗。
3. 小组讨论法：组织学生分组讨论支气管哮喘患者的日常生活调理和饮食建议，促进学生主动参与。
四、教学评估1. 课堂问答：检查学生对支气管哮喘基本知识的掌握情况。
2. 案例分析：评估学生对支气管哮喘诊断和治疗的理解程度。
3. 小组报告：评价学生在讨论中的参与程度和提出的建议。
五、教学资源1. 教材：支气管哮喘相关教材或课件。
2. 案例资料：典型支气管哮喘患者的病例。
3. 肺功能检查视频：展示肺功能检查的操作过程。
4. 吸入治疗设备：演示吸入治疗的正确方法。
5. 网络资源：提供更多关于支气管哮喘的信息。
六、教学活动1. 引入新课：通过提问方式引导学生思考支气管哮喘的相关问题，激发学生的兴趣。
2. 知识讲解：详细讲解支气管哮喘的定义、病因、临床表现、诊断方法和治疗原则。
3. 案例分析：分析典型支气管哮喘患者的病例，让学生更好地理解支气管哮喘的诊断和治疗。
支气管哮喘_演讲稿第1张大家好！我今天要介绍的主题是：支气管哮喘第2张我们今天主要从以下几个方面展开介绍：引言流行病学病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查第3张我们今天主要从以下几个方面展开介绍：诊断鉴别诊断并发症治疗哮喘的教育与管理预后第4张下面介绍引言。
第5张但是，通过长期规范的治疗和管理，80%以上的病人可以控制病情，让生活恢复正常。
所以，及时诊断和治疗支气管哮喘非常重要。
第6张下面介绍流行病学。
第7张哮喘在全球范围内都非常普遍，大约有3亿患者，而在我国，也有3000万哮喘患者。
各国哮喘的患病率都不尽相同，从1%到18%不等。
在我国，成人哮喘的患病率是1.24%，而且这个数字还在逐年上升。
一般来说，发达国家的哮喘患病率比发展中国家高，城市比农村高。
哮喘的病死率在（1.6~36.7）/10万，这通常是因为哮喘长期得不到有效控制，或者最后一次发作时没有及时得到治疗。
让人遗憾的是，我国已经成为全球哮喘病死率最高的国家之一。
所以，我们必须要提高对哮喘的认识，及早预防和治疗，以降低哮喘对人们的危害。
第8张下面介绍病因和发病机制。
第9张许多研究都表明，哮喘具有家族集聚现象，亲缘关系越近，患病率越高。
这意味着遗传因素在哮喘的发病中起着重要的作用。
为了找到哮喘的易感基因，科学家们采用了点阵单核苷酸多态性基因分型技术，也称为全基因组关联研究（GWAS）。
这项技术能够快速地检测基因组中的变异，从而帮助我们找到与哮喘相关的基因。
通过GWAS，科学家们已经鉴定了多个哮喘易感基因，如YLK40、IL6R、PDE4D和IL33等。
这些基因与哮喘的发病风险密切相关，为我们进一步了解哮喘的发病机制提供了重要的线索。
这些研究成果不仅有助于我们更好地理解支气管哮喘的病因，也为开发新的治疗方法和药物提供了重要的基础。
第10张对于具有哮喘易感基因的人群来说，环境因素对发病的影响非常大。
这些环境因素包括变应原性因素和药物非变应原性因素。
主要教学内容及进程支气管哮喘（bronchial asthma）一、概述支气管哮喘，简称哮喘。
是一种由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症。
在易感者中此种炎症可引起反复发作的气促、胸闷和咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生，此类症状常伴有广泛而多变的通气受限，但可部分地自然缓解或经治疗缓解。
此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性的增高。
(1) 全球约有亿患者。
(2) 各国患病率1～13%不等，我国的患病率1～4%。
(3) 儿童发病率高于成人。
(4) 40%患者有家族史。
二、发病和发病机制（一）病因哮喘的病因还不十分清楚，多认为与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
1．遗传因素(1) 哮喘患者亲属患病率高于群体患病率。
亲缘关系越亲，患病率越高；(2) 患者病情越重，其亲属患病率也越高；(3) 在一个家系中，患病人数越多，其亲属发病率越高；(4) 哮喘患儿双亲大多存在有同程度气道反应性增高。
因此，认为哮喘是一种多基因遗传病。
气道高反应性，IgE调节和特异性反应相关的基因在哮喘发病中起重要作用。
2．激发因素(1) 特异性刺激：吸入或接触致敏原后引起发病。
吸入性：花粉，尘螨，真菌，运动毛屑等致敏原食物性：鱼、虾、蟹、蛋、牛奶等药物性：心得安、阿斯匹林、青霉素、消炎痛接触性：油漆、染料等(2) 非特异性刺激：非抗原性物质刺激可诱发哮喘。
①非特异性吸入物：SO2，H2SO4，Cl2，NH3等化学性刺激②气候变化：冷空气，气温，湿度，气压，风力，空气中离子改变。
如空气中阳离子浓度增高可诱发哮喘。
③ 物理因素：运动，过度通气。
(3) 感染：细菌、病毒、原虫、寄生虫感染引起发作。
由于患者对感染病原体过敏或炎症刺激，使气道反应性↑。
(4) 精神因素：情绪激动，紧张不安，愤怒等。
(5) 运动：70～80%哮喘患者剧烈运动后可诱发发作。
(6) 月经、妊娠与哮喘：月经前黄体酮突然下降使哮喘加重。
妊娠时由于膈肌升高，使肺的残气量增加，同时由于妊娠，机体代谢改变，通气和耗O 2量也增加。
（二）发病机制哮喘的发病机制尚不完全清楚，多数认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经因素有关。
1．变态反应有特应性体质者吸入或接触变应原后，刺激机体，通过T 淋巴细胞的传递，由B 淋巴细胞合成特异性抗体IgE ，它们结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE 受体上（Fc εR 1）。
若机体再次吸入或接触相应的变应原时，变应原可与结合在Fc εR 上的IgE 交联，使细胞合成和释放多种活性介质，导致支气管平滑肌收缩，粘液分泌增加，血管通透性增高和炎症细胞浸润，哮喘发作。
这是速发型哮喘反应（IAR ），与吸入或接触变应原有关，发生快，15～30分钟达高峰，2h 后渐恢复正常。
2．气道炎症临床上常见不少患者在接触变应原后6h 左右发病，持续时间也长，可达数天，称迟发型哮喘反应（LAR ）。
LAR 主要是由于气道炎症反应所致，此时支气管壁内有多种炎症细胞，分泌多种炎症介质和细胞因子，这些介质和因子与炎症细胞构成复杂的网络，使气道反应性增高，气道平滑肌收缩，粘液分泌增加和血管通透性增加，从而引起哮喘发作。
致敏原 刺激物肥大细胞嗜酸性粒细胞 T 淋巴细胞气道 炎症释放炎症介质 嗜酸性粒细胞趋化因子 白三烯（LTS ） 前列腺素（PGS ）血栓素（TXA 2）血小板活化因子（PAF ） 支气管收缩 粘膜分泌↑ 血管通透性↑再次进入人体 与IgE 结合 过敏原 浆细胞 产生相应抗体致敏肥大细释放生物活性物质（组织胺、缓激肽、支气管平滑肌痉挛、粘膜充血、水肿，腺体分管腔狭窄哮喘发作● 哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果。
以上的介质加重了气道的反应性和炎症（促进炎症细胞聚集和释放介质）→支气管平滑肌收缩，粘膜分泌增加，血管通透性增高。
这些细胞因子促进气道的增殖与重构。
3．气道高反应性（AHR ）AHR ：指气道对各种刺激因子出现过强过早的收缩反应。
哮喘患者的气道反应性较正常人高100～1000倍。
原因：(1) 气道炎症：炎症细胞浸润→炎症介质释放→血管通透性↑，粘膜水肿气道上皮细胞脱落、上皮组织内神经暴露气道反应性增高(2) 遗传因素：β–肾上腺素能受体功能↓，胆碱能神经兴奋性↑，NANC 神经抑制功能缺陷等。
4．神经机制神经调节主要是交感神经和副交感神经的调节。
ECF-A ：诱发嗜酸粒细胞释碱基蛋白（MBP ）嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP ）● 气道结构上皮细胞 成纤维细分内皮素1（ET –1）粘附分子（AMs ）(1) 副交M –胆碱鸟苷环化GTP （三磷酸鸟肥大细胞（原发效应细胞）血栓素（TX ）巨噬细胞 血小板激活因子（PAF ）激活后释● 炎症细组胺嗜酸性粒细胞趋化因子释所以，① 交感神经兴奋性↓，副交感神经兴奋性↑，哮喘发作。
② cAMP/cGMP 比值与哮喘发作有关（正常值为～），cAMP ↓，cGMP ↑时，哮喘发作。
(3) 非肾上腺素能非胆碱能（NANC ）神经系统气道的神经控制是复杂的，除了经典的胆碱能和肾上腺素能神经系统外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC ）神经系统，NANC 能释放收缩支气管平滑肌的神经介质，如P 物质，神经激肽A 、B ，降钙素基因相关肽等；引起支气管平滑肌舒张的介质如：NO ，血管活性肠肽（VIP ），乙酰胆碱。
当两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。
总之，哮喘的发病因素是多方面的，它的发病过程包括： (1) 炎症细胞激活 (2) 炎症介质释放 (3) 气道炎症反应 (4) 气道高反应性广泛气道狭窄是临床呼吸困难的重要基础。
三、病理哮喘的病理改变：1．发作早期多为支气管平滑肌收缩和粘膜水肿。
此时气喘经用平喘药后多可缓解，其气道狭窄是可逆的。
2．持续病情发展，各种慢性炎症细胞聚集，合成和释放多种炎性介质，腺体分泌亢进，粘液性水肿加剧，出现粘液栓。
此时，临床上气喘加重，单纯平喘药难以缓解。
3．由于慢性、长期反复发作，使支气管平滑肌肥大，气道上皮细胞下的纤维化及气道重建，周围组织及肺实质弹性支持作用消失——气道阻塞症状加重，支气管广泛狭窄不可逆。
综上所述，哮喘发作的病理改变为： (1) 支气管粘膜充血水肿 (2) 腺体分泌增加，粘液栓形成 (3) 支气管平滑肌收缩(4) 气道重建：支气管平滑肌肥大，纤维组织增生，支气管狭窄四、临床表现(2)交β–肾上腺苷环化ATP （三磷酸腺cAMP （环磷酸腺稳定细胞膜（一）症状：典型的哮喘发作临床表现1．前驱症状：哮喘发作常有明显季节性（冬春季节多见）及接触过敏原史。
发作先兆：发病前多有粘膜过敏症状：鼻、咽、眼部发痒，流清鼻涕，打喷嚏，咳嗽，胸闷等，约1～2分钟后哮喘发作。
2．发作期症状患者觉胸部紧迫感，随即出现伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，患者被迫取端坐位，两手前撑，两肩耸起，大汗淋漓，唇发绀，发作持续半小时至数小时，在咳出少量粘液痰后，气喘缓解。
速发型哮喘：发病急，常在吸入或接触过敏原后几分钟或者同时立即发生反应，发作后，好转亦快，即来得快，去得快，发作后如常人。
（二）哮喘患者的病情评价根据第二届全国哮喘会议（于青岛）修订的哮喘防治指南，明确指出，对哮喘病情的评价分两个时期，一是非急性发作期，二是急性发作期。
1．非急性发作期许多哮喘患者即使没有急性发作，但在相当长的时间内有不同频度，不同程度地出现症状（喘息、咳嗽、胸闷），因而依据临床表现、肺功能以及控制症状所需用药而对病情进行评价。
表1 非急性发作期哮喘病情的估价病情临床特点控制症状所需药物间歇发作间歇发作＜1次/周，夜间哮喘≤2次/月，间歇期无症状，肺功能正常，PEF或EFV1≥80%预计值，PEF变异率＜20% 间歇使用快速缓解药：如吸入短效β2激动剂用药强度取决于症状程度，可适量吸入糖皮质激素轻度发作≥1次/周，但＜1次/天，影响活动和睡眠，夜间哮喘＞2次/月，PEF或FEV1≥80%预计值，PEF变异率20～30% 在用抗炎药时加一种长效支气管扩张剂（尤其用于控制夜间症状）中度每日有症状影响活动和睡眠，夜间哮喘＞1次/周，PEF或FEV1＞60%，＜80%预计值，PEF变异率＞30% 应用长期预防药：如吸入糖皮质激素，每日吸入短效β2激动剂和（或）长效支气管扩张剂（尤其用于控制夜间症状）严重昼夜频繁发作，严重影响睡眠，体力活动受限，PEF、FEV1＜60%预计值，PEF变异率＞30% 用多种长期预防药，大剂量吸入皮质激素，长效支气管扩张药和（或）长期口服糖皮质激素* 一个患者只要具备某级严重度的一个特点则可将其列入该级之中2．急性发作期指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，其发作程度轻重不一。
表2 哮喘急性发作期分度的诊断标准临床特点轻度中度重度危重气短步行、上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐卧端坐呼吸讲话方式连续成句常有中断单字不能讲话精神状态尚安静时焦虑或烦躁常焦虑或烦躁嗜睡或意识模糊出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加常＞30次/分三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动哮鸣音散在，呼吸末期响亮、弥漫响亮、弥漫减弱，乃至无脉率＜100次/分100～120次/分＞120次/分＞120次/分或不规则奇脉无可有常有用β2激动剂后PEF占预计值%＞70% 50～70% ＜50%PaO2（吸空气）正常～＜PaCO2＜≤＞SaO2（吸空气）＞95% 91～95% ≤90%pH 降低3．重症哮喘指哮喘急性发作，经常规治疗无效或哮喘呈暴发性发作，发作开始后短时间内进入危重状态者。
住院病死率高达～%。
重度和危重度哮喘发作均为重症哮喘。
应该指出：许多危重哮喘病例的病情发展是在一段时间内逐渐加剧的，但也有突发，因此，所有哮喘病人随时都可能有致命的急性发作。
注意患者如呼吸困难不缓解而哮鸣音反而减弱或消失，可能是病情进一步恶化的征象（①痰栓阻塞；②并发肺不张、气胸；③极度衰竭）。
（三）体征1．呼气性呼吸困难2．双肺可闻广泛哮鸣音3．合并感染时，可闻湿啰音4．肺气肿征五、实验室和其他检查（一）血液常规检查发作时，有嗜酸性粒细胞增高，并发感染可有：WBC↑，N↑。
（二）痰液检查痰涂片：可见多量嗜酸性粒细胞，夏科–雷登氏结晶体（为嗜酸性细胞破坏时释出的蛋白体所形成），粘液栓，哮喘珠（三）呼吸功能检查1．一秒用力呼气量（FEV1）↓2．一秒用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1/FVC%）↓3．最大呼气流速（PEFR）↓4．最大呼气中期流速（MMFR）↓（四）血气分析哮喘发作时如有缺氧，可有PaO2降低，由于过度通气可使PaCO2下降，pH值上升，表现为呼吸性碱中毒。
重症哮喘时，气道阻塞严重，可使CO2潴留，PaCO2上升，表现为呼吸性酸中毒。
