多发性硬化药物治疗简介PPT课件

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《多发性硬化》PPT

发病率
多发性硬化的发病率在不同地区和种族之间存在差异，通常在北欧、北美和西欧较高，亚洲和非
洲较低。
患病率
多发性硬化的患病率随着年龄增长而增加，女性患者略多于男性。
病程与预后
多发性硬化的病程因个体差异而异，多数患者经过数月至数年的反复发作后会有不同程度的残留症状。
02
临床表现
症状
视力障碍
05
预防与护理
预防措施
避免诱发因素
避免过度疲劳、情绪波动、感染等诱发因素，降低疾病复发的风险。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、规律作息等，有助于提高免疫力，预防疾病。
定期筛查
对于有家族遗传史的人群，定期进行筛查有助于早期发现疾病，及时干预治疗。
护理方法
心理支持
01
影像学检查
MRI显示多个脑和脊髓病灶。
排除其他疾病
排除其他可能导致类似症状的疾病，如脑瘤、脑血管疾病等。
诊断方法
病史采集
详细了解患者的症状、病程和家族史。
实验室检查
检测免疫指标、脑脊液成分等，以辅助诊断。
体格检查
评估患者的神经系统功能状况。
影像学检查
通过MRI、CT等影像学手段观察脑和脊髓病灶。
治疗效果提升
随着医学技术的不断进步，多发性硬化的治疗效果将得到进一步提升，患者的生存质量和预后将得到改善。
治疗方法的多样化
未来多发性硬化的治疗方法将更加多样化，不同患者可以根据自身情况选择最适合自己的治疗方案。
社会支持体系完善
随着社会对多发性硬化等罕见病的关注度提高，相关的社会保障和医疗政策将进一步完善，为患者提供更好的治疗和生活保障。

多发性硬化(Multiple Sclerosis(共37张PPT)

• 频繁的恶化；
• 疾病早期，反复的发作；早期发作间隔短；
• 发作后不完全的恢复；
• 运动、小脑以及脑干功能系统病变；
• 年龄比较大时开始发作；
• 发作后残余锥体系和小脑功能损伤超过6个月；
• 发病后5年内，很短时间的中度残疾 (EDSS评分为3)；
• 疾病呈现高的活动性 MRI
(O‘riordan 等1998;sailer等1999）
•发病时病灶数目进是展指复持发续型时间MS短(p暂ro、gr可es被siv特e殊re因lap素si诱ng发M的S感, P觉R或MS运) 动异常，占多发性硬化患者的5%-17%。
C进o展pa复xo发n型e ®MS(progRrResMsSiveSr.elapsing MS, PRMS)
•发病后最初5年内病灶总容积的增加速率病4、的大自、然小进便程功（能C障lin碍ica常l c见ourse）
CIS发展成为CDMS的预测指标： 2空、间球多后发性：病变6、部无位斑的点多星发
偏(时侧间或>3交月叉/6感月觉,>综40合y的征患者常见,预后及治疗均不好.
•发病时就有脑内T2加权相病灶可免有疫浅调感节觉治障疗碍（，FD亦A可批有准深）感觉障碍。
高脊发髓区炎： 300/101万、/部年分，感英觉国或北运边动的受Or累kney岛
临运床动上、只小有脑一以次及发脑作干和功一能个系部统位病受变累；的脱髓鞘病变。
MS临床孤立的综合征（clinical isolated syndromes，CIS）
综合征
特征
视神经炎
脊髓炎
1、典型的单侧
2、球后 3、典型的疼痛
5、无视网膜渗恢复
1、部分感觉或运动受累

多发性硬化药物治疗简介ppt课件

• 常见不良反应 • 水电解质紊乱 • 血糖变化 • 消化系统症状 • 骨质疏松及股骨头坏死 • 感染风险 • 精神神经症状
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药物介绍（2）
• β-干扰素： • 药理作用：抑制促炎因子IFN-γ的表达并抑制其免疫激活
作用；促使TH1、TH2 细胞恢复平衡；减少促炎细胞因子分泌；减少T细胞透过血脑屏障进入CNS；直接诱导T 细胞凋亡 • INFβ-1b：62.5ug ih QoD 每2次增加62.5ug ih QoD 至 250ug QoD（倍泰龙） • INFβ-1a：22ug ih Q3W 连用2W 加至 44ug ih Q3W （利比） • 禁忌：白蛋白、甘露醇、醋酸钠过敏；严重抑郁伴自杀倾向；失代偿肝病的；孕妇及哺乳期妇女；癫痫未得到控制
• PRMS：米托蒽醌
• 其他药物：MTX CsA 克拉屈滨（Cladribine）FK506
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并发症的对症治疗
• 痛性痉挛：卡马西平 • 慢性疼痛，感觉异常，抑郁焦虑：普瑞巴
林、SNRI、NaSSA、SSRI。 • 乏力疲劳：金刚烷胺 • 震颤：苯海索、阿罗洛尔 • 认知障碍：胆碱酯酶抑制剂 • 性功能障碍：西地那非
• 糖皮质激素：
• 大剂量冲击疗法：
• 方案1：1000mg QD 连用3~5天输注时间 3~4h
• 方案2：500mg-1000mg QD 连用3~5天 + 250mg-500mg QD 连用2-3天 3-4W内减完
• 小剂量口服：维持治疗2-3周，效果存在争议
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药物介绍（1）
• 安全性：除PML外一般不良反应能耐受，PML发生率较低
• 李媛媛, 李幼平, 孙鑫《那他珠单抗治疗多发性硬化和克罗恩病的安全性及有效性 Meta分析》中国医学科学院学报

多发性硬化的诊断和治疗 ppt课件

MS的自然史
• 从RRMS到SPMS被认为是不同阶段，而非独立的模式。
• 其中的病理生理包括
▪ 炎症因子的生理作用和水肿反应 ▪ 脱髓鞘和少突胶质细胞为基础的髓鞘再生 ▪ 轴索功能障碍和轴索变性 ▪ 胶质细胞变性和功能障碍 ▪ 组织代偿（如离子通道重新分布） ▪ CNS代偿
• 临床复发前2～6周即可见MRI增强病灶。
定义
• 中枢神经系统内白质的炎症性脱髓鞘性疾病，由自身免疫反应所致。具有空间的多发性和时间的多发性。
发病机制
• 遗传因素 • 环境因素
▪ 病毒感染 ▪ 纬度越高发病率越高。
• 分子模拟机制可能是诱发环节。 • 炎症反应、水肿、脱髓鞘、轴索损害等共
同构成了MS不同阶段的病理生理机制。
病理学
多发性硬化的诊断和治疗
神经内科
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？
• 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
▪ Flair相：高信号。
▪ 类圆形T1低信号T2高信号病灶，长轴与脑室边缘垂直，信号新旧各异。
诊断
• Poser标准 • McDonald标准
▪ 发作/复发：症状持续24小时以上，两次发作之间至少30天。
鉴别诊断
• 与其他脱髓鞘疾病鉴别
▪ 急性播散性脑脊髓炎 ▪ 视神经脊髓炎 ▪ Balo病 ▪ Schilder病
急性发作对功能障碍进展的影响
• RRMS早期
▪ 严重的复发会造成后遗症，恢复不完全者更早介入进展性阶段。

多发性硬化诊断与治疗PPT

避免过度劳累，保持良好的作息时间
定期进行身体检查，及时发现并治疗疾病
保持良好的心理状态，避免过度焦虑和紧张
Part Five
多发性硬化患者的护理与康复指导
日常护理要点
保持良好的生活习惯，如饮食、睡眠、运动等
定期进行身体检查，监测病情变化
保持良好的心理状态，避免焦虑、抑郁等不良情绪
磁共振成像（MRI）：检查脑部病变，判断病变程度
脑电图（EEG）：检查脑部功能，判断病变部位
腰椎穿刺：检查脑脊液，判断病变性质
视觉诱发电位（VEP）：检查视觉功能，判断病变程度
肌电图（EMG）：检查肌肉功能，判断病变部位
神经传导速度（NCV）：检查神经功能，判断病变程度
Part Three
多发性硬化的治疗
多发性硬化诊断与治疗
汇报人：
目录
01 添加目录项标题 03 多发性硬化的治疗 05 多发性硬化患者的护理与
康复指导
07 多发性硬化患者的自我管理与教育
02 多发性硬化的诊断 04 多发性硬化的并发症及处理 06 多发性硬化患者的饮食与
定期随访与检查的重要性
监测病情：定期随访与检查可以帮助医生了解患者的病情变化，及时调整治疗方案。
预防并发症：定期随访与检查可以帮助医生及时发现并预防多发性硬化的并发症，如感染、骨折等。
提高生活质量：定期随访与检查可以帮助患者了解自己的病情，提高自我管理能力，从而提高生活质量。
心理支持：定期随访与检查可以帮助患者获得医生的心理支持，减轻心理压力，提高治疗效果。

多发性硬化PPT课件

原发进展型（PrimaryProgressive，PP） 10～20 ％发病后神经系统症状即呈进行性恶化，无急性发作，无缓解，对治疗的反应较差，发病年龄偏大（30～50岁）。Fra bibliotek
进展-复发型（ProgressiveRelapsing，PR）5% 最少见，发病后病情逐渐进展，并间有缓解复发，预后差。
临床表现

1.运动（45%）：不对称性痉挛性轻截瘫最常见，
四肢瘫、偏瘫

2.感觉（35%）：浅感觉、深感觉、Lhermitte征

3. 眼部症状：视神经炎（40%）、眼肌麻痹、眼震
4.小脑（25%）：共济失调，眼震、意向性震颤

5.发作性症状（5-17%）：强直性抽搐、三叉神经
痛（年轻、双侧、感觉障碍）
寡克隆（oligoclonal bands，OB）IgG带：8595%↑ 髓鞘碱性蛋白MBP↑可提示急性发作，如>9ng/ml，提示活动性脱髓鞘

诱发电位

有助于发现无症状性（亚临床）病灶视觉诱发电位（Visual Evoked Potentials, VEPs）：75-90% 脑干听觉诱发电位（Brainstem Auditory Evoked Potentials, BAEPs）：21-26% 体感觉诱发电位（Somatosensory Evoked Potentials, SSEPs）
– <14岁（20%），>50岁（5%），>60岁（1%）

女性稍多，M： F=1：2~3

病程反复发作与缓解,10-20%起病后进行性加重
最常侵犯脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干传导束及小脑白质

多发性硬化的诊断与治疗(共65张PPT)

临床罕见，在原发进展型病程基础上同时伴急性复发
辅助检查
1. 脑脊液(CSF)检查
可为MS临床诊断提供重要证据为其他方法无法取代
(1) CSF单核细胞(MNC)轻度增多 &正常(一般<15×106/L)
约1/3急性起病&恶化病例可轻~中度增多, 通常不>50×106/L
>此值应考虑其他疾病而非MS 约40%MS病例CSF-Pr轻度增高
①病程中两次发作, 一处病变的临床证据 ②病程中一次发作, 两个不同部位病变临床证据 ③病程中一次发作, 一处病变临床证据和另一部位病变亚临床证据
4．实验室检查支持可能MS(laboratorysupported probable
MS, LSPMS)
病程中两次发作, CSF OB/IgG，两次发作须累及CNS不同部位, 须间隔至少一个月, 每次发作须持续24小时
细胞毒素肿瘤坏死因子
细胞因子肿瘤坏死因子 γ干扰素
巨噬细胞
γ干扰素
神经元神经纤维鞘髓 MBP 破损的细胞膜
脱髓鞘裸露神经纤维
自身免疫与MS的脱髓鞘过程
病因&发病机制
3. 遗传因素
MS有明显家族倾向两同胞可同时罹患
约15%的MS患者有一患病亲属患者一级亲属患病风险较一般人群大12~15倍
髓鞘组成、生理功能
◙ 髓鞘: 包绕在有髓神经轴索外面的细胞膜 ◙ 周围神经髓鞘: 来源于雪旺细胞 ◙ 中枢神经髓鞘: 来源于少突胶质细胞
髓鞘的生理功能
◙ 保护轴索 ◙ 传导冲动 ◙ 绝缘作用
脱髓鞘疾病概念
脱髓鞘疾病: ➢ 一组脑&脊髓髓鞘破坏或脱髓鞘病变为主要
特征的疾病, 脱髓鞘是特征性病理表现

《多发性硬化》ppt课件

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(2) 脑干胶质瘤
颇似亚急性进展的脑干脱髓鞘病变
MRI可鉴别
重，失去复发缓解的特点
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临床表现
临床特点:
病灶部位的多发性—分布于CNS的多发病灶时间上的多发性—病程中的缓解复发
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临床表现
女性多于男性，男性发病年龄较女性略晚发病20-40岁，起病<2岁和>80岁的MS很少 MS起病可突然，也可隐袭。我国多为急性或亚急性起病 MS临床表现多样，轻重不一病程中复发-缓解是本病的重要特点。复发次数可达十余次或几
多发性硬化的病因复杂，其确切发病机制迄今不明。
目前认为与免疫因素、病毒感染、遗传因素等密切相关素
目前认为多发性硬化可能是一种自身免疫性疾病
（1）研究表明MS患者感染的病毒与中枢神经系统的髓鞘素蛋白或少突胶质细胞间可能存在共同抗原，即病毒氨基酸序列与神经髓鞘素蛋白
组分如髓鞘碱性蛋白(MBP)某段多肽的氨基酸序列相同或非常相近。推测病毒感染后体内T 细胞激活和产生抗病毒抗体，可能与神经髓鞘的多肽片段产生交叉反应，从而引起脱髓鞘病理改变
蛋白：正常或轻度升高，很少>100 mg/dl
免疫异常：鞘内IgG合成异常增高，寡克隆带阳性
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辅助检查——诱发电位检查
视觉诱发电位(VEP)：潜伏期延长脑干听觉诱发电位(BAEP) 体感诱发电位(SEP)：下肢检出率高
80%~90%的MS患者具有一个或多个诱发电位的异常，但它对于多发性硬化并不具有特异性
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病理和病理生理
脱髓鞘对神经传导既可产生“负性传导异常”，出现不同程度的神经传导阻滞和神经速度减慢。也可形成 “正性传导异常”，出现自发或机械刺激后的异位发放、脱髓鞘轴索间的异常“串电”，后者可能是临床上出现 Lhermitte征、阵发性症状或感觉异常的病理生理基础

多发性硬化的药物治疗进展ppt

（6）他汀类药物在MS治疗中的应用：近年研究发现他汀类药物具有免疫调节作用，临床及动物实验发现，他汀类药物用于多发性硬化的治疗可抑制也可逆转慢性或缓解复发性实验性自身免疫性脑脊髓炎，临床有证据表明他汀类药物治疗复发-缓解型MS也是有效的。 Vollmer等进行了一个多中心、开放性试验证明每天给予辛伐他汀80mg口服，连续治疗6个月，并每个月进行1次头颅MRI，对比治疗前、后的MRI表现显示，治疗后病灶数量和体积都减少40%以上，而且患者耐受性好。但在6个月的治疗中神经功能缺损评分无显著变化。 Vollmer等正在继续进行一个多中心的随机研究，以证明每天给予阿伐他汀80mg是否可以阻止第一次发病的MS患者的进展，因此，应用他汀类治疗MS还需要进一步研究和探讨。
2. 复发-缓解型MS缓解期的治疗
⑴ 干扰素-β（具有循证医学证据）治疗：用于治疗MS的干扰素-β有两种，即干扰素-β1a和干扰素-β1b。前者是糖基化的重组动物细胞产物，与天然干扰素的氨基酸序列完全相同；后者是大肠杆菌产生的非糖基化细菌细胞产物，其17位的丝氨酸被半胱氨酸所取代。有无糖基化的结构差异导致两者的临床特性不同：①带糖基的干扰素 -β1a活性远远大于不带糖基的干扰素-β1b，前者的活性是后者的8~9倍。②临床应用时产生的中和抗体也不同，前者使用后产生的中和抗体时间较长，浓度较低，影响药物的疗效弱，而后者使用后患者在很短时间内产生大量的中和抗体，影响药物疗效强，因此疗效较差。
③吗替麦考酚酯：常用剂量3040mg/kg/d，由10mg/kg/d开始，每3 天增量10mg/kg/d，当用至 40mg/kg/d时查空腹血药浓度,期望其治疗血药浓度为1.0-1.5mg/L。 ④环磷酰胺：200mg静脉点滴×1 周（2次），继以400mg 静脉点滴1 周（2次），800mg 静滴，每周1次，直至总量10g为一疗程，以后用维持量800mg 静滴，每月1次.

多发性硬化ppt课件【20页】

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谢谢观赏
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范畴，有强调脾虚有强调肾虚的，本病以肌肉无力为主症，而《素问痿论》有云：肾气热，则腰脊不举，骨枯而髓减，发为骨痿。因此多发性硬化的中医病机是五脏失衡核心在肾，肾虚髓亏为本。
法：治痿独取阳明，益髓填精，补益肝肾。方：针灸同用。穴：百会、印堂、风池、率谷、头临泣、曲池、手三里、外关、合
谷、颈胸夹脊、髀关、伏兔、三阴交、足三里、阳陵泉、风市、丰隆、腰夹脊等。
7 其他症状
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多发性硬化
（1）肢体无力，大约50%的患者首发症状包括一个或者多个肢体无力，运动障碍下肢比上肢明显，可为偏瘫、截瘫或四肢瘫。（2）感觉障碍：浅感觉障碍表现为肢体、躯干、或面部针刺样麻木感、异常的肢体发冷、蚁走感、瘙痒感以及尖锐、烧灼样样疼痛及定位不明确的感觉异常。（3）眼部症状：急性视神经炎或球后视神经炎，多为急性起病的单眼视力下降。也可双眼受累，眼底检查时可见视乳头水肿或正常，以后出现视神经萎缩。
肌张力的分级： 0级：正常肌张力。 1级：肌张力略微增加:受累部分被动屈伸时，在关
节活动范围之末时呈现最小的阻力，或出现突然卡住和突然释放。 1+级：肌张力轻度增加，在关节活动后50%范围内出现突然卡住，然后在关节活动范围后50%均呈现最小阻力。 2级：肌张力较明显地增加，通过关节活动范围的大部分时，肌张力均较明显地增加，但受累部分仍能较容易地被移动。 3级：肌张力严重增加，被动活动困难。 4级：僵直，受累部分被动屈伸时呈现僵直状态，不能活动
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体格检查
视神经检查
8
体格检查
肌力的分级： 0 级肌肉完全麻痹，触诊肌肉
完全无收缩力 Ⅰ级肌肉有主动收缩力，但不
能带动关节活动 Ⅱ级可以带动关节水平活动，

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PRMS：米托蒽醌
其他药物：MTX CsA 克拉屈滨（Cladribine）FK506
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并发症的对症治疗
痛性痉挛：卡马西平慢性疼痛，感觉异常，抑郁焦虑：普瑞巴
林、SNRI、NaSSA、SSRI。乏力疲劳：金刚烷胺震颤：苯海索、阿罗洛尔认知障碍：胆碱酯酶抑制剂性功能障碍：西地那非
累及1个功能系统的轻度残疾
累及2个功能系统的轻度残疾
累及1个功能系统的中度残疾或累及3-4个功能系统的轻度残疾；行走不受限
行走不受限，1个功能系统的中度残疾，合并有1-2个系统的评分为２；或2个功能系统的评分为３；或五个功能系统的评分为２（其他是０或１）
行走不受限；即使有累及1个功能系统的较为严重的残疾（评分４分，或超过前几步总和的分级），其他系统为０－１分，但生活自理，起床行走时间大于１２小时；不休息独立行走５００米
4
病例介绍
诊断：左侧肢体麻木、走路不稳原因待查多发性硬化？视神经脊髓炎？脑梗死？高血压病1级（极高危组）血脂代谢异常
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5
病例介绍
相关治疗： 1、继续激素冲击，并逐渐减量，关注病情
变化。 2、适当使用胃黏膜保护剂，避免应激性溃
疡，补钙，监测血糖变化。 3、卧床，减少活动，避免股骨头坏死的发
行走不受限；每天大多数可以站立，能完成正常工作，但活动部分受限并需要少许帮助；特点是累及1个功能系统的相对严重的残疾（评分４分，或超过前几步总和的分级），其他系统为０－１分；不休息独立行走３００米
残疾严重，影响日常生活和工作；不休息独立行走200米；1个功能系统的评分为5分，或低于前几步总和分级，其他系统为０－１分
患病率：100～200/10万人（欧美） 0.88～10/10万人（小规模流调）
多于20～50岁发病女：男=2～3：1 临床不能治愈
5年内半数患者难以从事原先的工作，15年内50%的患者难以独立行走，30年内达到 80%。
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8
多发性硬化的分型
RRMS：急性发作与复发成稳定病程 SPMS：现有RRMS，神经恶化逐渐进展 PPMS：从发病即进展性神经恶化 PRMS：从发病即进展性神经恶化，伴复发 CIS：单次发作后到CDMS之间
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2
病例介绍
既往史：双眼交替发作视神经炎病史26年，发作3次以上，曾于外院口服激素治疗，症状可缓解；多发性硬化病史1年，给予激素治疗后好转；高血压病史3年，最高血压达 155/80mmHg，规律口服硝苯地平控释片 30mg，qd，盐酸阿罗洛尔片10mg，bid。血脂代谢异常病史3年，平素口服立普妥20mg， qn。
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9
多发性硬化的临床表现
首发症状：肢体无力感觉障碍视觉障碍
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多发性硬化的诊断
CSF 诱发电位 MRI 脑脊液细胞学检查和免疫球蛋白测定
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EDSS评分
神经检查正常（所有的功能系统评分都为０）
没有残疾，只有功能系统的轻度异常体征
没有残疾，有超过1个功能系统的轻度异常体征
生。
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6
多发性硬化的定义
多发性硬化(multiple sclerosis，MS)是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘性疾病。
ห้องสมุดไป่ตู้ 病因不明确，可能与遗传、环境因素、病毒感染及自身免疫等相关。
最终导致中枢神经系统髓鞘脱失、少突胶质细胞损伤，部分可有轴突及神经细胞受损。
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7
多发性硬化的现状
卧床不起，可以交流，吃饭，大多数功能系统评分为4+
完全卧床不起，不能正常交流，吃饭，大多功能系统评分为4+
死于多发性硬化，直接死因为呼吸麻痹，昏迷，或反复痫性发作。
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多发性硬化的常见并发症
痛性痉挛慢性疼痛，感觉异常，抑郁焦虑乏力疲劳震颤认知障碍性功能障碍膀胱直肠功能障碍
多发性硬化药物治疗简介
卫红涛临床药学
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1
病例介绍
患者：张xx, 女，49岁，身高155cm，体重74kg。
BMI：30.8 体表面积：1.795m2 [M2=0.0061H（cm）+0.0128T（kg）-0.1529] [M2m=0.0057H（cm）+0.0121T（kg）+0.082] [M2f=0.0073H（cm）+0.0127T（kg）-0.2106]
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多发性硬化的药物治疗
分型与药物
急性复发：糖皮质激素
CIS：
RRMS：一线：β-干扰素 GA
二线：那他珠单抗 IVIg 血浆置换 AZT
米托蒽醌（严重复发-进展）
SPMS：进展期 β-干扰素米托蒽醌
二线：CTX MTX AZT CsA
PPMS：疲劳：金刚烷胺；尿失禁：溴丙胺太林；痉挛疼痛：巴氯芬
不休息独立行走100米；残疾严重，影响日常生活和工作；1个功能系统的评分为5分，或低于前几步总和分级，其他系统为０－１分
间歇行走，或一侧辅助下行走100米，中间休息或不休息；2个以上的神经功能系统评分大于3+
双侧辅助下可以行走20米，中途不休息；2个以上的神经功能系统评分大于3+
辅助下行走不超过5米，活动限于轮椅上，可独立推动轮椅；轮椅上的时间超过12小时；1个以上的功能系统评分为 4+，少数情况下锥体束评分为5分
几乎不能行走，生活限于轮椅上，辅助下才能挪动，不能整天呆在标准的轮椅上，需要自动轮椅；1个以上的功能系统评分为4+
活动限于床、椅、轮椅，每天有一定时间在轮椅上活动；生活可以部分自理，上肢功能正常；几个功能系统的评分为4+
每天大多数时间卧床；生活部分自理，上肢保留部分功能；几个功能系统评分为4+
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多发性硬化的治疗策略
早期治疗：CIS-RRMS 强化治疗：联合治疗：INF-β+那他珠单抗；激素+MX 其他治疗：CTM MTX CsA 康复治疗及生活指导
2014年9月多发性硬化发作。
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病例介绍
现病史：2015-9-1无明显诱因出现左侧肢体麻木，伴有头昏。2015-9-3自觉走路不稳，向右侧偏斜，需他人搀扶行走。2015-9-4自觉右耳听力下降，遂就诊。行头颅CT检查示右侧桥小脑脚区低密度，较2014-08-22CT 所示无著变化。
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