呼吸衰竭的诊断要点

呼吸衰竭[概述] 呼吸衰竭是指各种肺内、外疾病导致肺通气和（或）肺换气功能障碍，致使人体在静息状态下不能维持有效的气体交换，发生缺氧伴（或不伴）二氧化塘潴留，产生一系列生理功能紊乱与代谢障碍的临床综合征。

[临床表现] 参与呼吸运动过程的各个环节，包括呼吸中枢、运动神经、呼吸肌、胸廓、胸膜、肺和呼吸道的病变，都会导致呼吸衰竭，临床表现为呼吸困难、发绀、意识障碍等。

1.呼吸困难可为呼气性、吸气性或者混合性呼吸困难，患者感觉空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率、深度与节律的改变。

2.发绀口唇、甲床、耳垂和口腔粘膜呈现青紫色。

3.精神神经症状初期有头痛、兴奋躁动、肌肉抽搐、夜间失眠而白天嗜睡，逐渐出现反应迟钝、语言和定向力障碍、谵妄，甚至昏迷。

4.水、电解质紊乱和酸碱平衡失调可出现呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒，也可同时合并代谢性酸碱失衡及电解质紊乱。

5循环系统症状心率加快、血压升高、多汗、球结膜充血水肿、浅表静脉充盈。

严重缺氧可以出现心肌损害、各种类型心律失常甚至心脏停搏，也可引起血压下降，周围循环衰竭、四肢厥冷、休克等。

6.其他脏器功能障碍黄疸、肝功能转氨酶升高、尿中出现蛋白以及管型，血浆尿素氮以及肌酐升高、呕血、黑便等。

7.动脉血气分析PaO2＜60mmHg伴（或不伴）PaCO2＞50mmHg。

8.引起呼吸衰竭基础疾病的临床症状与体征。

呼吸衰竭的分类：按动脉血气结果分：①I型：缺氧而无二氧化碳潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常）；②Ⅱ型：缺氧伴二氧化碳潴留（PaO2＜60mmHg， PaCO2＞50mmHg）。

按发病过程分：①急性呼吸衰竭：由于各种致病因素突发或者迅速发展，短时间内呼吸功能迅速恶化，引起通气或换气功能严重损害。

②慢性呼吸衰竭：慢性疾病导致呼吸功能损害进行性加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。

③慢性呼吸衰竭急性加重：在基础疾病如COPD、哮喘等引起的慢性呼吸衰竭的基础上，发生呼吸系统感染或者气道痉挛等，短时间内PaO2明显下降，PaCO2明显上升，为慢性呼吸衰竭急性加重。

急性呼吸衰竭的诊断及急救【概述】呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。

别称呼衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭【诊断要点】一、病因1.呼吸道病变支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化病因碳潴留。

2.肺组织病变肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。

3.肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。

4.胸廓病变如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。

5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。

二、临床表现1.分类（1）按动脉血气分析分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。

②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。

只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。

（2）按病程分类按病程又可分为急性和慢性。

急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。

呼吸衰竭呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO2)降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱の临床综合征。

它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病の并发症。

【诊断标准】参照中国危重病急救医学1996年第8卷第1期《呼吸衰竭の表现、诊断标准及防治原则》及人民卫生《西医科学》第六版“呼吸衰竭”章节有关容。

在海平大气压下，于静息条件下呼吸室空气，并排除心解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。

按动脉血气分析有以下两种类型：1.缺氧无CO2潴留，或伴C02降低(Ⅰ型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)の病例。

氧疗是其指征。

2.缺02伴C02潴留(Ⅱ型) 系肺泡通气不足所致の缺02和C02潴留，单纯通气不足，缺02和CO2の潴留の程度是平行の，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。

只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。

按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。

中枢性呼衰是指中枢神经系统疾患使呼吸中枢受抑制而导致呼衰；外周性呼衰是由于呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。

按病程可分为急性和慢性。

急性呼衰多见于突然发生の气道梗阻、神经肌肉损伤、胸廓病变及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等原因，特点是起病急骤，病情发展迅速，需要及时抢救才可挽救生命。

慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病，尤其是慢性阻塞性肺病。

慢性呼吸衰竭起病徐缓，病程漫长，机体有一定の代偿能力，但一旦有呼吸道感染，加重呼吸功能负担，即可出现危重症状。

【诊断流程】一、病史及症状：1.多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。

2.除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留の表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。

呼吸衰竭（简称呼衰)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

动脉血气分析可作为诊断的依据，即在海平面正常大气压、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压(Pa02)低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压(PaC02)高于50mmHg，无心内解剖分流和原发于心排血量降低因素，即为呼吸衰竭。

【分类】临床上，呼衰有几种分类方法：1按动脉血气分析分为①I型：仅有缺O2(PaO2<60mmHg)，无CO2潴留，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍。

②Ⅱ型：既有缺02，又有CO2潴留(Pa02<60mmHg，PaCO2>50mmHg)，系肺泡通气不足所致。

2按病程分为①急性呼吸衰竭：是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素的发生或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内导致呼衰。

因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。

②慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。

由于缺O2和CO2潴留系逐渐加重，机体可代偿适应，多能胜任轻工作或从事日常活动，此为代偿性慢性呼衰。

若在此基础上并发呼吸系统感染或气道痉挛等，出现急性加重，在短时间内Pa CO2明显上升和PaO2明显下降，则称为慢性呼衰急性加重。

3按病理生理分为①泵衰竭：由神经肌肉病变引起。

②肺衰竭：是由气道、肺或胸膜病变引起。

【病因与发病机制】1病因引起呼衰的病因较多，但以支气管-肺组织疾病所引起者常见，如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。

胸廓和神经肌肉病变亦可导致呼衰，如胸部手术、外伤、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、重症肌无力等。

2发病机制(1)缺O2和CO2潴留的发生机制1)肺泡通气不足健康成人在静息状态下呼吸空气时，总肺泡通气(VA)约为4L/min，可维持正常肺泡氧(PA02)和二氧化碳分压(PAC02)与肺泡毛细血管之间的分压差，使气体交换能有效进行。

呼吸衰竭的临床诊断标准主要包括动脉血气分析、临床表现和病因。

其中，动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的关键指标。

根据动脉血气分析结果，呼吸衰竭可分为I型呼吸衰竭(缺氧性呼吸衰竭)和II型呼吸衰竭(通气性呼吸衰竭)。

1. I型呼吸衰竭：主要表现为低氧血症，即动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg，动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常或降低。

常见于肺部疾病，如急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症等。

2. II型呼吸衰竭：主要表现为低氧血症伴高碳酸血症，即PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg。

常见于慢性阻塞性肺疾病、神经肌肉疾病等。