呼吸内科主治医师考试高频考点知识点汇总

内科主治医师考试呼吸内科公司内部档案编码：[OPPTR-OPPT28-OPPTL98-OPPNN08]呼吸系统大纲要求：（掌握★，熟悉▲，了解●）基础知识方面：一、慢性阻塞性肺病★：1、病因和发病机制；2、病理和病理生理。

二、哮喘★：1、概念；2、病因、发病机制。

三、肺炎★：1、病因分类；2、发病机制和病理。

四、呼吸衰竭★：病因和病理生理。

相关专业知识方面：一、肺癌★：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。

二、慢性支气管炎★：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。

三、支气管哮喘★：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。

四、肺炎★：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。

五、慢性肺源性心脏病★：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。

六、胸腔积液★：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。

一、呼吸系统疾病总论1、痰液性质与疾病2、肺功能的检查3、肺通气功能的评价★解题：①阻塞性通气障碍的特点是以流速降低为主（FEV1/FVC％小于70％）；限制性通气功能障碍的特点是以肺容量减小为主（VC降低）。

【FEV1第1秒用力呼气容积；FVC用力肺活量】②“流速降低”可以派生出“时间肺活量”、“第1秒用力呼吸容积”、“残气量/肺总量”等答案项。

③肺间质疾病可由药物或自身免疫疾病引起，表现为限制性通气功能障碍，弥散功能较早受到影响，可作为早期诊断指标。

主要症状是慢性、进行性呼吸困难，两肺底可闻及吸气相高调的湿啰音。

4、一些常见的综合性考题二、慢性支气管炎一、病因：1、外因：吸烟：最常见，最主要的因素（常考点），主要是支气管杯状细胞增生；纤毛功能下降。

感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：植物神经功能失调：副交感神经亢进（老婆在家比较亢进），气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少二、病理：早期为小气道功能异常，什么异常一大一低：即闭合容（CV）积大，动态肺适应性降低。

2024新大纲执业医师呼吸系统考点汇总呼吸系统（一）概述1、肺泡：I型肺泡上皮、II型肺泡上皮2、II型肺泡上皮分泌肺泡表面活性物质，孕28w开始分泌，孕35w最多3、肺血管：肺动静脉（功能血管）、支气管动静脉（营养血管）4、Pao2=80-100mmHg5、PaCO2=35-45mmHg6、SaO2氧饱和度=95-98%7、大气道：直径＞2um；小气道：直径＜2um8、大气道堵塞：吸气性呼吸困难；小气道堵塞：呼气性呼吸困难9、慢性支气管炎：慢性咳嗽、咳痰≥3月/年，持续≥2年10、肺气肿：终末细支气管异常持久扩张11、气管壁：黏膜层、粘膜下层、肌层12、肺泡之间有Cohn孔13、氧合指数=氧分压/吸入氧浓度（21=4X氧流量）=400~500（二）慢性阻塞性肺疾病COPD一、病因1、最常见：中老年人吸烟史2、长期感染病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒3、长期感染细菌：肺炎链球菌、卡他莫拉菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌4、最常见诱因：上呼吸道感染二、机制1、最主要的炎症细胞：中性粒细胞（分泌弹力蛋白）2、最主要的炎症介质：IL-83、α1-抗胰蛋白酶缺乏破坏肺组织结构（肝脏产生、北欧常见）4、氧化应激反应（次氯酸、过氧化氢）、营养缺乏三、病理生理1、本质：小气道不可逆的阻塞性通气功能障碍；肺组织结构破坏；呼气性呼吸困难2、早期Pao2↓→弥散功能障碍→低氧血症；晚期Pao2↓和PaCO2↑→肺泡通气功能不足→高碳酸血症四、临床表现1、最基本：长期慢性咳嗽咳痰+老年人+吸烟史2、无咯血3、体征①视诊：胸廓饱满、肋间隙变宽、桶状胸②触诊：语音震颤减弱③叩诊：过清音、心浊音界变小、肝肺浊音界下移④听诊：呼吸音减小、呼气相延长五、辅助检查1、胸片：早期无改变、后期肺纹理紊乱2、肺功能检查：阻塞性通气功能障碍（小气道）→一秒率FEV1/FVC＜70%→COPD；限制性通气功能障碍→胸腔积液、气胸FEV1%预计值评估COPD严重程度：＞80%轻度、50~80%中度、30~50%重度、＜30%极重度TLC↑、RV↑↑、RV/TLC≥40%→肺气肿六、分期1、mMRC问卷：出现呼吸困难0级剧烈运动后1级快走后2级平地走后3级＜100m后4级不能穿衣行走2、分级肺功能分级：FEV1%预计值mMRC问卷药物1~2级0~1级SABA SAMA1~2级≥2级LABA LAMA3~4级0~1级ICS+LABA/LAMA3~4级≥2级ICS+LABA/LAMASABA短效β受体阻断剂：沙丁胺醇LABA长效β受体阻断剂：沙美特罗SAMA短效抗胆碱药：异丙托溴铵LAMA长效抗胆碱药：噻托溴铵ICS吸入型糖皮质激素七、治疗●稳定期1、最主要治疗：长期家庭氧疗（PaO2＞60mmHg、SaO2＞90%）2、气道扩张剂3、化痰药：氨溴索、乙酰半胱氨酸4、糖皮质激素●急性加重期：1、最主要：抗感染2、气道扩张剂3、化痰药：氨溴索、乙酰半胱氨酸4、糖皮质激素5、低流量低浓度吸氧→防止肺性脑病氧浓度=21+4X氧流量八、并发症1、自发性气胸：鼓音、呼吸困难、胸痛，首选X线2、慢性肺心病：右心衰，首选UCG、胸片3、肺性脑病：意识障碍，首选血气分析4、2型呼衰（三）肺动脉高压一、定义1、肺动脉正常平均压力mPAP=12~23mmHg2、肺动脉高压：静息状态下有心导管测量平均肺动脉压≥25mmHg3、肺Cap毛细血管楔压PCWP=0.8~2KPa4、动脉血肺动脉高压最常见：特发性肺动脉高压5、继发性肺动脉高压最常见：COPD二、分类1、按照肺CAP分：肺CAP后（mPAP＞25mmHg、PCWP＞15mmHg）：左心衰肺CAP前（mPAP＞25mmHg、PCWP＜15mmHg）：动脉性肺动脉高压、肺疾病导致肺动脉高压（COPD）、慢性肺血管栓塞2、按照严重程度分：mPAP=25~36mmHg mPAP=36~45mmHg mPAP＞45mmHg轻度中度重度（四）特发性肺动脉高压和肺心病一、病因1、遗传：BMPR-22、自身免疫：抗核抗体（+）3、血管收缩舒张功能障碍①舒张血管：NO、前列环素②收缩血管：TXA2、ET-14、钾外流减少，钙离子进入细胞内二、临床表现1、最常见：呼吸困难2、缺血症状：①冠脉缺血，胸痛②脑缺血，头晕3、ortner综合征：肺动脉增粗压迫喉返神经，导致声音嘶哑三、体征1、P2亢进，P2＞A22、右心室肥厚，心界向左移位，心尖上翘四、辅助检查1、最有价值意义：UCG（慢性肺栓塞）①三尖瓣血液流速减慢②肺动脉＞30mmHg2、ECG3、胸片：右肺动脉直径增大4、金标准：右心漂浮导管mPAP＞25mmHg5、BNP↑6、吸入NO，mPAP下降≥10mmHg且＜40mmHg五、治疗1、吸氧2、钙离子拮抗剂；硝苯地平3、NO、前列环素4、ET-1受体拮抗剂5、抗凝（五）慢性肺心病一、病因1、胸廓畸形：脊柱侧弯2、支扩、COPD（慢性肺心病最常见）、肺脓肿3、肺动脉栓塞：急性肺心病二、机制1、功能因素（最主要）：缺氧→收缩血管物质增加、钙离子↑，导致肺动脉收缩2、解剖学因素：反复炎症、肺动脉高压、肺血管重建、血栓形成3、缺氧：水钠储溜、血栓、高凝三、临床表现和体征1、代偿期：表现：咳嗽咳痰、喘息、呼吸困难体征：P2亢进、右心室肥厚（剑突下心脏搏动增强、心尖上翘、心界向左扩大）2、失代偿期①呼衰表现：呼吸困难、咳嗽、肺性脑病体征：颅内压↑，球结膜水肿，周围血管扩张，皮肤潮红②右心衰表现：体循环淤血体征：奔马律、肝颈静脉回流征阳性、双下肢水肿四、辅助检查1、胸片：肺心病2、UCG：特发性肺动脉高压右心室流出道≥30mm右心室内卷≥20mm左心室/右心室＜2右心室前壁厚度≥5mm3、ECG电轴右偏、顺时钟转位RV1+SV5≥1.05mV右心房肥厚：高尖P波五、治疗1、代偿期：对症治疗2、失代偿期①最主要：抗生素控制感染②呼衰治疗：吸氧③心衰：强心利尿扩血管时间段剂量小噻嗪类+螺内酯：低钾小剂量短流程洋地黄：室上速、房颤（心率快）六、并发症1、肺性脑病：意识障碍，首选血气分析2、电解质紊乱：呼气性酸中毒+代谢性酸中毒，pH＜7.2可用5%碳酸氢钠3、心律失常：室上速、房性心律失常、室颤、心脏骤停4、DIC5、上消化道出血6、深静脉血栓7、休克（六）特发性肺含铁血黄素沉着症一、概述1、RBC在肺泡里被吞噬细胞吞噬变为含铁血黄素2、儿童、青少年常见二、病因：自身免疫三、临床表现1、咯血2、呼吸困难3、并发症：缺铁性贫血四、辅助检查1、血常规：RBC↓、HB↓2、胸片：中下肺边界不清的斑片状阴影3、支气管肺泡灌洗ABL：ABLF中有破碎红细胞五、治疗1、补铁2、糖皮质激素3、免疫抑制剂：环磷酰胺（七）支气管哮喘一、概述接触过敏源→气道慢性炎症（过敏反应、I型→IgE）最主要的炎症细胞和炎症介质：嗜酸性粒细胞、IL-5二、病因1、内在：遗传2、外在：变应原性、非变应原性（污染、运动）三、病理和机制1、机制：①气道免疫-炎症：抗原提呈细胞+Th2→IL-4、5+B细胞→IgE→肥大细胞（组胺）+嗜酸性粒细胞（白三烯）②气道高反应性AHR：慢性炎症导致③神经调节异常：迷走神经张力↑→异丙托溴铵；β2受体减少2、病理本质：气道慢性炎症长期哮喘：气道重构→纤毛柱状上皮↓、杯状上皮↑、嗜酸/碱性粒细胞↑、肥大细胞↑、平滑肌细胞收缩四、临床表现1、接触过敏原后出现发作性双肺哮鸣音的呼气性呼吸困难，可自行缓解2、夜间、凌晨加重：夜间迷走神经兴奋→释放乙酰胆碱→支气管平滑肌痉挛收缩3、特殊表现①运动性哮喘：运动诱发②咳嗽变应性哮喘③胸闷变异性哮喘④阿司匹林哮喘五、体征1、发作时双肺广泛哮鸣音，呼气相延长VS肺癌、支气管异物：局限哮鸣音2、严重哮喘：沉默胸、寂静胸3、特别重：奇脉（吸停脉）、三凹征、胸腹部矛盾运动六、辅助检查1、血常规：嗜酸性粒细胞＞2.5%2、IL-5↑3、血气分析：早期PaCO2↓→呼碱，晚期PaCO2↑→呼酸、PaO2↓→代酸4、过敏原检查5、胸片：无殊6、胸部CT：管腔变窄、水肿、管壁变厚7、肺功能检查：①FEV1/FVC＜70%、TLC↑、RV↑↑、RV/TLC≥40%、FEV1%预计值↓②可逆性阳性：支气管激发试验（吸入组胺后FEV1%预计值下降≥20%）、支气管舒张实验（吸入沙丁胺醇后FEV1%预计值增加≥12%或增加200ml）③呼吸流量峰值PEF和变异率：昼夜变异率＞10%、周变异率＞20%8、呼出气体NO测定FeNO↑七、分期1、急性发作期轻度：能成句、SaO2正常中度：能说词、SaO2=91~95%重度：单字、SaO2≤90%危重：不能言语、意识障碍2、慢性持续期过去4W内有无如下症状：活动受限；夜间憋醒；白天发作＞2次/周；需药物控制发作＞2次/周无：控制良好1-2次：部分控制3-4次：未控制3、临床缓解期：无症状≥1年八、治疗1、对因治疗：远离变应原、脱敏治疗2、药物治疗①抗胆碱药SAMA短效抗胆碱药：异丙托溴铵LAMA长效抗胆碱药：噻托溴铵②β受体阻滞剂SABA短效β受体阻断剂：沙丁胺醇LABA长效β受体阻断剂：沙美特罗、福莫特罗③ICS糖皮质激素（静脉、吸入）：抑制炎症细胞、炎症反应④白三烯调节剂：扎鲁司特、孟鲁司特⑤稳定肥大细胞细胞膜，减少组胺：色甘酸钠⑥抗IL-5⑦抗IgE⑧抑制磷酸二酯酶，舒张平滑肌，提高细胞内cAMP：氨茶碱3、急性发作期：轻中度首选SABA，效果不佳：加用SAMA、氨茶碱（按需使用）重危重首选SABA+SAMA+ICS静脉+氨茶碱意识障碍、二氧化碳潴留、呼吸无力：机械通气+补液4、慢性持续期：首选：ICS吸入（控制炎症最有效），可加LABA（配合ICS），不理想再加白三烯调节剂（可单独使用）、缓释茶碱（长期使用）、色甘酸钠、抗IL-5、抗IgE→口服糖皮质激素5、禁忌：吗啡、β受体阻滞剂、地西泮6、与心衰鉴别不清：氨茶碱7、SAMA：痰多者8、LAMA：合并COPD9、预防：色甘酸钠10、IgE↑：抗IgE九、并发症1、气胸2、纵膈气肿（八）支气管扩张一、概述1、支扩好发于段支气管以下2、平滑肌层破坏扩张3、定义：自幼反复感染导致支气管管壁结构破坏，导致支气管管壁永久扩张4、好发于青少年、儿童二、病因1、感染细菌：绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉杆菌、肺炎克雷伯杆菌、百日咳杆菌、金葡菌病毒：流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒2、免疫力低下3、α1-抗胰蛋白酶缺乏三、病理1、好发部位：左下肺、舌叶2、好发于肺段支气管以下3、形式：柱状扩张、囊状扩张、不规则扩张4、机制：反复炎症导致肺动脉和支气管动脉增生吻合后破裂，咯血5、痰液分层：泡沫层、粘液层、脓性、坏死组织四、临床表现1、自幼肺部反复感染：百日咳、麻疹2、最基本：慢性咳嗽咳痰①咳嗽：反复炎症刺激支气管粘膜②咳痰：严重导致杯状细胞、粘液细胞↑3、最特别：咯血（炎症导致支气管动脉增值破裂）4、只反复咯血+无咳嗽咳痰+位于引流通畅的肺上叶=干性支扩五、体征早期：不典型晚期：固定湿啰音、慢性缺氧→杵状指六、鉴别诊断：COPD七、辅助检查1、血常规：白细胞↑、中性粒↑2、胸部X线：晚期双轨征、环状阴影3、支气管碘脂质造影术：有创4、最有价值意义：HR胸部CT5、支气管动脉造影术：确定出血部位八、治疗1、对症治疗①治疗原发病②扩支气管③体位：头低臀高位，缓慢排血、痰2、抗感染铜绿假单胞菌：哌拉西林舒巴坦、三代头孢、喹诺酮无铜绿：氨苄西林、二代头孢、阿莫西林-克拉维酸3、介入、手术：咯血少量：云南白药、观察中量：垂体后叶素、生长抑素大量：病变局限→肺叶切除术；病变广泛→支气管动脉栓塞术（九）肺炎总论1、支气管防御功能：纤毛-柱状细胞、粘液、巨噬细胞2、部位：终末气道、肺泡3、分类①根据解剖学：大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）、小叶性肺炎/支气管肺炎/终末支气管炎（金葡菌）、非典型肺炎/间质性肺炎（支原体、病毒）②根据病原体：细菌、病毒、支原体、衣原体（鸟类）、军团菌、真菌、立克次体、胃食管反流病③根据患病场所：社区获得性肺炎CAP（G+：肺炎链球菌G-：流感嗜血杆菌），致病途径：吸入气溶胶（最常见）、吸入正常菌群、直接蔓延、血行感染医院获得性肺炎HAP（无高危同CAP，高危G+：金葡菌G-：铜绿、鲍曼不动杆菌）：住院时间＞48h，致病途径：吸入胃肠道细菌（最常见）、吸入气管插管细菌4、表现①典型肺炎发热、咳嗽咳痰②非典型肺炎：SARS、支原体、军团菌发热、咳嗽咳痰不短典型、病因不明③重症肺炎：休克、意识障碍5、痰培养：≥107cfu/mL肺炎、＜104cfu/mL可能污染、104~7cfu/mL待定6、经支气管镜+人工气道吸引：≥105cfu/mL7、支气管肺泡灌洗：≥104cfu/mL8、防污染样本毛刷：≥103cfu/mL9、最准确：胸穿+胸水培养10、抗生素停药指征：血压≥90/60mmHg、脉率＜100次/分、体温、血氧饱和度、呼吸频率（十）肺炎链球菌肺炎一、致病菌肺炎链球菌：G+、荚膜（对组织有侵袭性、抵抗吞噬，主要致病物，青霉素针对）、3型致病力最强，共86型二、病理和机制1、部位：肺泡2、途径：吸入3、性质：纤维素性炎（完全吸收肺泡结构无破坏、未完全吸收→肺肉质变）4、预后：感染性休克、重症肺炎、休克性肺炎5、不产生酶和毒素：肺组织无破坏三、表现和体征1、人群：青壮年男性2、诱因：劳累、受凉、淋雨3、表现：稽留热39~40℃、咳嗽咳铁锈色褐色痰、口周疱疹、胸痛、胸腔积液4、体征：①视诊：呼吸变快②触诊：语颤增强③叩诊：浊音④听诊：呼吸音减弱、支气管呼吸音（肺实变）四、辅助检查1、血常规：白细胞↑、中性粒↑2、痰培养3、胸片：肺叶、肺段大面积实变影、支气管气道征五、治疗1、抗感染：青霉素，耐药用头孢噻肟、呼吸喹诺酮，多重耐药用万古霉素2、疗效：24h内热退，体温再次升高或发热持续3天以上考虑肺外感染六、并发症1、重症肺炎2、肺肉质变3、胸腔积液（十一）金黄色葡萄球菌肺炎（支气管肺炎、小叶性肺炎）一、致病菌1、葡萄球菌：G+2、分类（产生血浆凝固酶）：金葡菌能产生；表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌不能产生3、致病力：：毒素、酶→破坏二、病理和机制1、部位：细支气管、小支气管2、途径：吸入、血液循环3、性质：化脓性炎症4、毒素和酶破坏肺组织三、表现和体征1、人群：年老体弱、AIDs、糖尿病2、主要表现：发热+咳嗽咳痰（脓黄痰、脓血痰）3、体征：叩诊浊音、局部湿啰音四、辅助检查1、血常规：白细胞↑、中性粒↑2、痰培养：确诊3、胸片：肺野范围内有小空洞和气囊腔五、治疗1、首选：耐青霉素酶的半合成青霉素（苯唑西林、二代头孢），由于会产生青霉素酶2、广谱耐药：耐甲氧西林金葡菌MRSA→万古霉素、利奈唑胺六、并发症1、肺脓肿2、脓胸、脓气胸（十二）肺炎克雷伯菌肺炎一、致病菌1、肺炎克雷伯杆菌：G-，有荚膜，寄生于正常咽喉呼吸道2、能产生β内酰胺酶、青霉素酶二、病理和机制1、中老年人，免疫力降低2、单核巨噬细胞吞噬肺炎克雷伯菌引发肺组织破坏，脓液粘稠→胸片：叶间隙弧形下坠三、临床表现和体征1、发热、咳嗽、咳砖红色胶冻样痰2、叩诊浊音、呼吸音减弱、渗出湿啰音四、辅助检查1、血常规：白细胞↑、中性粒↑2、痰培养：金标准3、胸片：多发蜂窝状脓肿，叶间隙弧形下坠五、治疗首选：三代头孢、氨基糖苷类（阿米卡星）（十三）支原体肺炎一、致病菌1、支原体：介于细菌和病毒之间，最小的微生物2、支原体无细胞壁，青霉素、头孢无效二、病理和机制1、途径：吸入2、侵犯肺间质3、非典型肺炎三、表现1、人群：青少年和儿童2、表现：发热+咽痛、肌痛+干咳：刺激性咳嗽、无痰四、辅助检查1、血常规：WBC↑或正常2、血清IgM抗体≥4倍以上：确诊3、冷凝集试验：确诊4、胸片：多形态病变五、治疗1、自愈性、自限性2、首选：大环内酯类抗生素（红霉素、阿奇霉素）3、青霉素、头孢无效（十四）军团菌肺炎一、致病菌1、军团菌：G-、需氧2、水体繁殖二、病理和机制1、致病途径：吸入2、肺泡巨噬细胞吞噬军团菌导致炎症反应3、致病力：外膜蛋白、脂多糖、酶三、临床表现和体征1、多见于中老年人+发热+咽痛+肌痛+咳嗽咳痰2、缓脉四、辅助检查1、血常规：WBC↑、中性粒↑2、痰培养3、胸片：斑片状阴影、肺段实变五、治疗1、首选大环内酯类：红霉素、阿奇霉素2、重症：大环内酯类+利福平（十五）病毒性肺炎一、病原体1、病毒：流感病毒、冠状病毒、鼻病毒、腺病毒二、病理和机制1、途径：呼吸道吸入2、机制：病毒进入肺间质三、表现1、发热+头疼、咽痛、肌痛+咳嗽、少痰2、乏力四、辅助检查1、血常规：WBC正常或↓2、核酸：DNA、RNA3、胸片4、肺部CT：双肺有磨砂玻璃5、测病毒IgM（+）五、治疗1、对症治疗2、抗病毒治疗：利巴韦林（十六）肺脓肿一、概述1、化脓性感染：脓臭痰2、多发、直径＜2cm→坏死性肺炎3、分类原发性：免疫力差+吸入型继发性：基础疾病（支扩、肺癌、艾滋）4、致病菌：厌氧菌（吸入，常见）、金葡菌（血源性）5、好发部位：仰卧位：上叶后段、下叶背段坐位：右肺下叶基底段右侧卧：右上叶前段、后段二、分类1、吸入型肺脓肿①致病菌：厌氧菌最常见②致病条件：麻醉、醉酒、药物、脑血管病、受凉③部位：右叶单发2、血源性肺脓肿①致病菌：金葡菌（产生青霉素酶）②致病途径：感染后血液循环③部位：两肺外叶多发3、继发性肺脓肿：肺癌、支扩、肺结核三、临床表现1、最主要：发热、咳嗽咳痰（3层）、脓臭痰2、可咯血3、血源性肺脓肿：极少咯血、痰少四、体征1、触：语颤减弱2、叩：浊音、实音3、听：呼吸音减低4、慢性肺脓肿：纵膈向患侧移位、杵状指五、检查1、最有价值意义：吸入型肺脓肿：痰培养血源性肺脓肿：血培养2、血常规：白细胞↑、核左移、中性粒↑3、胸片吸入型：大片状高密度、薄壁空洞血源性：两肺多发慢性：厚壁空洞、不规则放线菌：肋骨波浪状坏死六、治疗1、抗生素治疗：6~8周停药指征：胸片脓腔缩小、纤维化①吸入型厌氧菌：青霉素脆弱拟杆菌（产生β内酰胺酶→青霉素无效）：林可霉素、克林霉素、三代头孢军团菌：大环内酯类巴斯德菌：放线菌→青霉素马棒状杆菌：大环内酯类诺卡菌：磺胺甲恶唑、甲氧苄啶②血源性金葡菌（青霉素无效）：青霉素酶的半合成青霉素（苯唑西林）、阿莫西林舒巴坦耐甲氧西林金葡菌MRSA→万古霉素、利奈唑胺2、介入①引流：病灶高位+体位引流②2~3次/天、10~15ml/次③速度不要过快3、手术①保守治疗失败：时间≥3个月、脓腔≥5cm②并发症：大量咯血、瘘③癌变（十七）肺结核一、致病菌1、分型：结核分枝杆菌（我国最常见）、非洲型分枝杆菌、牛型分枝杆菌、鼠型分枝杆菌2、结核杆菌培养要求高：罗士培养基生长缓慢抗酸染色（+）：机制为抵抗盐酸的脱色反应3、成分：类脂质→组织坏死：干酪样坏死、蛋白质→诱发IV型超敏反应、多糖→血清免疫反应4、分群：A群快速繁殖，易耐药：B群半静止，治疗关键：C群半静止D群休眠数量少二、流行病学1、传染源：结核患者2、传播途径：飞沫传播3、易感人群：普通人群三、临床表现1、全身表现：低热≤38℃、盗汗、乏力纳差2、局部表现①咳嗽咳痰②抗生素治疗无效③侵犯支气管结核：刺激性咳嗽④咯血：量少是毛细血管灶性扩张、量大是增生血管瘤破裂⑤胸闷气促四、体征病变范围大时叩诊：浊音、实音纵膈向健侧移位条索形成纵膈向患侧移位五、病理1、最基本的病理变化：坏死变质（干酪样坏死）、渗出、增生2、特殊：朗格汉斯巨细胞3、转归：痊愈（钙化、纤维化、条索化）、坏（扩大、液化、空洞）4、分型①I型原发性肺结核（儿童最常见）：胸片哑铃状改变，后钙化，预后好②II型血型播散型肺结核：儿童抵抗力差，为粟粒性肺结核③III型继发性肺结核浸润型肺结核：最常见，不均匀密度影空洞型肺结核干酪样肺炎：重症肺炎结核球纤维空洞型肺结核：胸片垂柳征，传染性强④IV型结核性胸膜炎⑤V型肺外结核：骨、肾⑥VI型结核杆菌阴性的肺结核六、辅助检查1、血常规：白细胞↑、淋巴细胞↑2、血沉↑3、CRP↑4、首选胸片：上叶尖后段、下叶背段的不均匀密度影5、痰涂片：找结核杆菌（传染源、确诊）、抗酸染色6、PPD结核菌素试验：提示肺结核，不能确诊（有较高价值：儿童、青少年阳性）重症肺结核、合并艾滋可假阴性7、γ-干扰素释放试验七、治疗1、药物治疗异烟肼利福平吡嗪酰胺链霉素乙胺丁醇缩写H R Z S E机制抑制细菌DNA合成抑制细菌mRNA合成变为吡嗪酸抑制细菌DNA合成抑制细菌RNA合成范围全杀菌剂全杀菌剂内杀菌剂外杀菌剂抑菌剂副作用周围神经炎：感觉障碍肝毒性血尿酸↑肾毒性、耳毒性视神经炎治疗维生素B6停药针对A C B--2、药物使用原则：早期、适量、联合、规律、联合3、顿服4、间歇化疗5、耐药：详细询问病史，PPD试验确诊，原方案上不能只加1个药物，至少使用4个药，二线首选氟喹诺酮，时间9~12个月，总时间长2个月，不适用交叉耐药6、用药方案：①初治阳性：6个月2个月强化期—4个月巩固期：2HRZE/4HR每天或3次/周②复治阳性：12个月2个月强化期—10个月巩固期：2HRZES/10HRE每天或3次/周7、并发症治疗咯血：少量氨甲环酸、中大量垂体后叶素、特别大量短时激素、反复发作肺叶切除8、相关疾病艾滋：下叶多见，易合并机会感染，PDD假阴性肝炎：禁用利福平糖尿病：易感染，治疗时间延长（十八）支气管肺癌一、定义：起源于支气管、细支气管、肺泡上皮细胞的恶性肿瘤二、病因1、吸烟2、职业因素3、空气污染4、遗传Myc三、病理1、大体分型：周围型（段支气管以下，易累及胸膜）、中央型（段支气管以上，易肺不张、阻塞性肺炎）、弥漫型2、组织学分型：鳞癌腺癌小细胞肺癌大细胞肺癌中老年人女性中老年人中老年人吸烟不吸烟吸烟吸烟中央型周围型中央型周围型-角化珠腺样结构假菊团、神经内分泌功能（ACTH）早期淋巴、血液转移-淋巴转移淋巴转移，易侵犯胸膜导致胸腔积液-病理学中最常见内科学最常见恶性程度最高，最易转移，早期纵膈淋巴结、血行转移3、转移：淋巴结（右侧锁骨上）、血行（脑、骨）四、临床表现和体征1、原发肿瘤所引起①刺激性咳嗽②痰中带血、咯血③胸部隐痛④气促、喘⑤阻塞性肺炎：咳嗽咳痰、发热，抗生素治疗欠佳2、恶性肿瘤的一般表现：消瘦、贫血3、肿瘤局部扩散所引发①累及胸膜的胸痛②压迫食管：吞咽困难③压迫上腔静脉：上腔静脉区域水肿④压迫喉返神经：声音嘶哑⑤心包、胸膜：积液4、肺上沟癌Pancoast：压迫颈交感神经→Horner征5、肿瘤转移的表现①颅内：头疼②骨骼：疼痛③肝④肾⑤淋巴6、肺外表现（小细胞肺癌）：副癌综合征内分泌功能：①异位ACTH综合征导致Cushing综合征②分泌ADH导致顽固性低钠综合征③高钙血症骨骼-肌肉系统：肥大性骨关节病→杵状指、神经肌肉疾病→肌无力血液系统五、辅助检查1、首选：胸片①中央型：倒S征、肺不张、肺门阴影②周围型：分叶状、脐凹状、毛刺征③癌性空洞：厚壁、凹凸不平2、胸部CT：低剂量提高筛查率3、PET-CT：早发现、确诊4、MRI5、确诊：①中央型：纤维支气管镜+活检②周围型：经皮穿刺+活检6、纵膈镜、胸膜镜：分期7、痰脱落细胞：提高筛检率8、肿瘤标记物六、治疗1、手术治疗①早期无转移②小细胞肺癌一般早期转移不手术2、化疗：小细胞肺癌首选一线：含铂药物（顺铂/卡铂+吉西他滨）靶向药：厄洛替尼（RGFR+）、克唑替尼（ALK重排+）（十九）肺血栓栓塞一、定义1、肺栓塞PTE：肺动脉及其分支堵塞（血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞）2、肺血栓栓塞：右心系统血栓、下肢深静脉血栓3、下肢深静脉血栓形成DVT、PTE：静脉血栓栓塞症二、病因1、原发性：抗凝物质减少、抗纤溶系统减少2、继发性：多发骨折、妊娠、大手术术后→长期卧床；高龄3、Virchow原则：血流慢、血管内皮损伤、高凝状态三、病理1、右心室肥厚→右心衰2、通气/血流失调（呼衰机制）→气体交换障碍3、肺梗塞（胸痛、呼吸困难、咯血）：楔形坏死4、慢性肺栓塞性肺动脉高压四、临床表现1、最主要：不明原因的呼吸困难、气促，活动后加重2、胸痛、咯血3、低热4、特殊：以晕厥为唯一症状五、体征1、呼吸①气促②肺部湿啰音③发绀2、循环①P2亢进②P2>A2③三尖瓣区收缩期杂音3、下肢深静脉测量下肢周径相差＞1cm六、辅助检查1、D-二聚体＞500mg/L2、血气分析：低氧、低碳酸3、胸片：血液减少→肺透亮度增加4、UCG：右心室肥厚（顺钟向转位）5、ECG：右心室肥厚、右束支传导阻滞6、CTPA：金标准7、肺动脉造影术8、MRI/MRPA9、放射性核素肺通气/血流灌注：诊断意义七、分型1、急性肺栓塞①高危型（死亡率＞15%）：血流动力学不稳定，收缩压＜90mmHg、右心衰、严重低氧②中危型（死亡率3~15%）：血流动力学稳定，右心功能↓、心肌损伤③低位型（死亡率＜1%）：血流动力学稳定，无右心功能↓、无心肌损伤2、慢性肺栓塞型肺动脉高压八、治疗1、对症治疗：卧床、吸氧2、低危：抗凝（华法林3m，栓子来源不明6m，反复栓塞12m）3、中危：抗凝、溶栓4、高危：时间＜14d可尿激酶、链激酶溶栓（禁忌：心梗；适应症：持续低血压；并发症：出血）5、手术治疗①肺动脉导管碎解、抽吸血栓：适用于不能溶栓②肺动脉血栓摘除术：风险大、死亡率高③下腔静脉滤器：预防（二十）呼吸衰竭概述一、概述1、二氧化碳的弥散能力为氧气的20倍2、氧分压80-100mmHg，二氧化碳分压35~45mmHg3、通气/血流=4L/5L=0.84、I型呼吸衰竭指的是血气里氧分压低于60mmHg，II型呼吸衰竭指的是血气的氧分压低于60mmHg,同时二氧化碳分压高于50mmHg二、分类1、按照血气分析I型呼衰II型呼衰概念氧分压低于60mmHg氧分压低于60mmHg,同时二氧化碳分压高于50mmHg机制肺换气障碍：弥散障碍重症肺炎ARDS 肺通气障碍：肺泡通气量不足小气道堵塞：COPD、哮喘呼吸肌无力：重症肌无力、吉兰巴雷综合征低钾血症胸廓畸形2、按照病情缓急急性呼吸衰竭：严重肺炎、ARDS慢性呼吸衰竭：支扩、COPD（最常见）、肺结核、间质性肺炎3、根据发病机制泵衰竭：2型呼衰肺衰竭：1型呼衰三、机制1、I型呼衰：弥散障碍、通气/血流失调、动静脉分流2、2型呼衰：肺泡通气量不足3、COPD、哮喘：I型呼衰：通气/血流失调2型呼衰：肺泡通气量不足4、肺栓塞：通气/血流失调5、ARDS：动静脉分流。

呼吸系统慢性支气管炎一、临床表现缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。

主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息或气急。

早期多无异常体征，急性发作期可在背部或双肺底听到干湿啰音，咳嗽后可减少或消失。

如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。

二、诊断依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。

【鸿雁记忆技巧】家里有个妻管严、3个月才让抽1次烟、持续了2年多三、辅助检查1.X线检查早期无异常。

反复发作者表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。

2.肺功能早期无异常。

小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时，流量明显降低。

3.实验室检查（1）血液检查细菌感染时偶出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高。

（2）痰液检查可培养出致病菌。

涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌。

四、治疗（一）急性加重期的治疗1.控制感染经验性选用抗生素，一般口服，病情严重时静脉给药。

2.镇咳祛痰可选用复方甘草合剂、盐酸氨溴索、桃金娘油、右美沙芬等。

3.平喘支气管扩张剂。

（二）缓解期治疗1.戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒。

2.增强体质，预防感冒。

3.反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂或中医中药。

支气管哮喘一、概念支气管哮喘简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性，广泛多变的可逆性气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。

二、病因、发病机制（一）病因哮喘是具有多基因遗传倾向的疾病，并受环境因素的影响较大。

（二）发病机制尚未完全阐明，目前可概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制及其相互作用。

气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。

三、临床表现1.症状：（1）典型表现：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽是其主要症状。

内科呼吸知识点总结一、呼吸系统解剖和生理学知识1. 呼吸系统解剖结构：呼吸系统由鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺部组成。

鼻腔和咽喉是空气进入体内的通道，气管分支为左右支气管，支气管再分支为小支气管，最后到达肺泡。

肺泡是气体交换的地方，肺部还有支撑组织、血管和淋巴系统。

2. 呼吸系统生理学：呼吸系统的功能包括气体交换、氧气供应和二氧化碳排出。

气体交换发生在肺泡和毛细血管间，氧气被吸收到血液中，二氧化碳从血液中释放到肺泡并排出体外。

二、呼吸系统疾病的常见病因和临床表现1. 呼吸道感染：呼吸道感染通常由病毒、细菌或真菌引起，临床表现包括咳嗽、流涕、喉咙痛、发热等症状。

病毒性感染多见于流感、冠状病毒感染等；细菌性感染则常见于细菌性肺炎和支气管炎。

2. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：COPD主要由吸烟引起，临床表现包括进行性呼吸困难、咳嗽、咳痰等。

慢性阻塞性肺疾病包括慢性支气管炎和肺气肿两类疾病。

3. 哮喘：哮喘是一种慢性气道炎症，临床表现为频发的气喘发作，伴有咳嗽、咳痰和胸闷。

常见的哮喘诱因包括空气污染、过敏原、呼吸道感染等。

4. 肺部感染：肺部感染可由细菌、病毒、真菌引起，症状包括发热、咳嗽、胸痛、呼吸急促等。

常见的肺部感染包括细菌性肺炎、肺结核等。

5. 肺栓塞：肺栓塞是肺动脉或其分支被血栓阻塞，临床表现为呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血等。

三、内科呼吸系统疾病的诊断方法1. 体格检查：内科医师会仔细观察患者的呼吸情况、听诊肺部呼吸音、观察咳嗽和咳痰情况等，以帮助诊断呼吸系统疾病。

2. 影像学检查：包括X光检查、CT扫描、MRI等，可以帮助确定肺部结构和病变情况。

3. 肺功能检查：包括肺活量、通气量、气道阻力等指标检查，可帮助评估肺部功能状况。

4. 实验室检查：包括血气分析、痰培养、血液检查等，可以帮助确定病原体和炎症情况。

四、内科呼吸系统疾病的治疗方法1. 药物治疗：包括抗生素、抗病毒药物、雾化吸入治疗、支气管扩张剂、皮质类固醇等药物的使用，根据具体病因和临床症状进行治疗。

呼吸内科复习重点慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎1.感染：是本病发展的重要因素之一，即加剧本病的发展。

病原主要为细菌和病毒。

细菌以流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲型链球菌和奈瑟球菌等为最多见。

前两种细菌可能为本病急性发作的最主要病原菌。

非感染性因素吸烟：为本病发病的重要因素诊断：凡咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，且连续2年或以上，并排除心、肺和其他疾患时，可做出诊断。

阻塞性肺气肿体征：视诊：桶状胸;叩诊：过清音，肺下界和肝浊音界下移，心浊音界缩小或不易叩出;肺功能检查：残气量（RV）增加、肺总量（TLC）增加、残气量/肺总量的比值（RWTLC）> 40%，对诊断肺气肿有重要意义。

气流受限为不完全可逆、呈进行性发展。

呼吸困难：COPD的标志性症状。

气流受限的依据：吸入支气管扩张剂后，1秒钟用力呼气量（FEV i）<80%预计值；1秒钟用力呼气量占用力肺活量比值（FEV i/FVC% ）< 70%。

肺动脉高压与肺源性心脏病病因支气管、肺疾病：以COPD最多见，80〜90%。

缺氧：肺动脉高压形成最主要因素引起慢性肺心病失代偿的最常见诱因是急性呼吸道感染。

并发症肺性脑病:是慢性肺心病死亡的主要原因。

酸碱失衡及电解质紊乱： 最常见呼吸性酸中毒。

心律失常：房性心律失常，其中以 紊乱性房性心动过速最具特征性。

肺型P 波、右心室肥大表现（电轴右偏、RV i +SV 5> 1.05mV 。

当Pa02<60mmHg , PaC02>50mmHg 时可诊断为呼吸衰竭。

酸碱失衡：最常见为 呼吸性酸中毒，pH 下降，PaC02升高。

其次为呼吸性酸中毒合并代谢 性酸中毒。

急性加重期：治疗的关键是：积极控制感染；畅通呼吸道；改善呼吸功能；纠正缺氧和二 氧化碳潴留，纠正呼吸衰竭；纠正心衰。

气道慢性炎症被认为是哮喘的本质,辅助检查:1. 通气功能检测：2. 支气管舒张试验：3. 支气管激发试验：助于诊断。

【诊断】
一、临床表现
(一)化学性吸人性肺炎
1.返酸后引起。

2.严重呼吸困难，通常在吸人后2小时内发生。

3.喘息、罗音、紫绀、心动过速、低血压。

4.32%患者低体温。

(二)细菌性吸人性肺炎
1.急骤起病、畏寒、高热。

2.咳嗽、咳粘性痰或脓性痰，1～2周后脓肿形成后溃破后则有大量脓痰。

3.大多伴有患侧胸痛。

4.80%患者伴有咯血。

(三)阻塞性吸人性肺炎
1.吸人颗粒物质史，包括吸人脂性物质引起外源性类脂性肺炎。

2.症状视吸人异物的大小而异，吸人较大异物阻塞在大气道者可突然窒息死亡，阻塞中小气道可引起节段性肺炎，或肺不张。

3.合并细菌感染者有肺炎临床表现。

二、检查
(一) 胸部X线
1.吸人1～2小时后即能见到两肺散在不规则片状边缘模糊阴影，肺内病变的分布与吸入时体位有关，常见于右肺中下肺野。

2.发生肺水肿时，两肺出现片状、云絮状阴影融合成大片状，从两肺门向外扩散。

以两肺中内带为明显，虽与心源性肺水肿表现相似，但心脏大小和形态正常，无肺静脉压增高征象。

三、诊断标准
(一)有吸人诱因史或昏迷等病史。

(二)因吸人诱因不同而表现在不同时间出现痉挛性咳嗽常咳浆液性泡沫痰或带血、呼吸困难伴紫绀、低血压。

(三)胸部X线表现。

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急性上呼吸道感染1.急性上呼吸道感染：70-80%病毒引起，鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒2.食物更容易坠积在右支气管（分叉较陡）3.上呼吸道感染临床分类：A.普通感冒（病毒感染、鼻腔咽喉部卡他）；B.疱疹性咽峡炎（柯萨奇A组病毒/B组是病毒性心肌炎病毒）；C.急性喉炎；D.急性细菌性咽扁桃体炎（溶血性链球菌）【PS：儿童出现咽结合膜热-腺病毒】4.溶血性链球菌首选青霉素，病毒感染不用抗生素，选利巴韦林和奥司他韦（达菲）肺部感染1.社区获得性肺炎：肺炎球菌最为常见，为革兰式阳性球菌，荚膜致病力2.大叶性肺炎：充血期、红色肝变期（铁锈色痰）、灰色肝变期、消散期3.整个过程中无肺泡和组织损害，无空洞形成（金葡菌和克雷伯可导致空洞）4.大叶性肺炎：寒战高热，稽留热，患者胸痛（累积胸膜），可呈铁锈色痰（也可以为胸膜摩擦音）；实变期，有典型的叩诊浊音，触觉语颤增强，支气管呼吸音5.腥臭痰-厌氧菌，铁锈色痰-肺炎球菌，黄脓痰-肺脓肿和支扩，乳状脓血痰-金葡菌感染，白色泡沫样痰-慢支，咖啡色样痰-肺阿米巴病，砖红色-克雷伯杆菌，粉红色泡沫痰-肺水肿6.肺炎球菌肺炎，7-14d，首先青霉素G，耐药则呼吸氟喹诺酮类、第一代第二代头孢或大环内酯类抗生素；感染MDR菌株，首选万古霉素、替考拉宁；治疗三天无效或体温不降，考虑抗生素不对或者合并肺外感染，持续发热寻找病因7.休克性肺炎：出现循环衰竭，补充血容量，必要时加用血管活性药物8.克雷伯杆菌肺炎：多见于老年人、营养不良患者，寒战高热，呈粘稠脓性，砖红色胶冻样痰；X线呈蜂窝样改变，叶间隙下坠，多发空洞9.克雷伯杆菌肺炎：首选氨基糖苷类或头孢菌素，至少14天支气管哮喘1.哮喘本质是：免疫介导性的气道慢性炎症，炎症是致气道高反应性等重要机制之一2.外源性过敏原支气管哮喘：肥大细胞释放炎症介质：嗜酸性粒细胞趋化因子，嗜酸性粒细胞升高3.药物性哮喘：心得安（普萘洛尔）、拜阿司匹林最常见4.交替脉-左心衰，奇脉-心包炎、哮喘，水冲脉-主动脉关闭不全+甲亢（甲全水），短拙脉-房颤，脉细速-休克，无脉-室颤。

主治医师呼吸内科学专业知识考点导语：肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)是由已知或未知原因引起肺动脉内压力异常升高的疾病或病理生理综合征，可导致右心衰竭甚至死亡，是严重危害人民健康的医疗保健问题。

动脉型肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)过去被认为是“不治之症”，平均生存期只有2.8年。

近年来，随着对肺动脉高压发病机制认识的不断深入以及大量新型药物的研发，使得PAH的治疗进入了多元化时代，以干预PH病理生理过程为目标的内科治疗，不仅使PAH患者临床症状得到控制，同时有效地延长了患者生存期，改变了既往单纯使用扩血管药降低肺动脉压的局面。

目前PH内科治疗主要涉及以下几方面：一、一般治疗是PAH的基础治疗，主要指氧疗、抗凝、利尿和强心等对症支持治疗。

实验研究表明，PAH患者往往存在血液高凝状态，存在肺血栓栓塞症或原位血栓形成的风险，而充分抗凝治疗能够显著提高PAH生存率。

另外氧疗、强心、利尿等对症治疗则可纠正患者低氧血症、右心高负荷状态，从而有效缓解临床症状。

二、靶向药物治疗1.针对前列环素途径的药物前列环素及其类似物是一类强烈的血管扩张剂，是最早用于PAH靶向治疗的药物，包括依前列醇、曲前列环素、贝前列素及伊洛前列素等。

大量临床试验证实前列环素类药物能够改善患者的临床症状、WHO功能分级、6分钟步行距离(6MWD)及血流动力学指标。

对于重度PAH，该类药物能够显著提高患者生存率。

2.针对内皮素途径的药物这类药物通过阻断内皮素受体，抑制血管收缩、细胞增殖等病理过程，起到降低肺动脉压、抑制肺血管重塑的作用。

目前应用于临床的药物有波生坦、安立生坦及马西替坦。

多项研究均证实波生坦可以改善PAH患者的生活质量、WHO功能分级、血流动力学状况，并能延迟临床恶化时间。

目前，波生坦和安立生坦均在我国上市。

新近结束的SERAPHIN临床研究表明马西替坦能显著降低PAH患者病情加重及死亡事件的风险。

第三单元呼吸内容概要：1.慢性阻塞性肺病（1）病因和发病机制（2）病理和病理生理2.哮喘（1）概念（2）病因、发病机制3.肺炎（1）病因分类（2）发病机制和病理4.呼吸衰竭病因和病理生理慢性阻塞性肺病危险因素1，最重要的危险因素是吸烟2，其他因素包括：职业性粉尘或化学物质、室内外空气污染。

3，胚胎时期或儿童期影响肺发育的因素与慢性支气管炎的发生关系最密切的是A.有害气体和有害颗粒B.感染因素C.免疫功能D.气候异常E.过敏因素【答案】A发病机制（一）气道炎症多种细胞参与COPD的气道炎症，包括中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等。

其中中性粒细胞是主要的效应细胞。

（二）氧化应激氧化应激的不利影响有：激活炎症基因、使抗蛋白酶失活、刺激黏液高分泌、使糖皮质激素的抗炎活性下降。

（三）蛋白酶／抗蛋白酶失衡COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。

慢性阻塞性肺疾病的酶系统改变，下面哪一项是正确的A.α1-抗胰蛋白酶减少B.腺苷酸环化酶增多C.真性胆碱酯酶活性正常D.磷酸二酯酶减少E.蛋白酶减少【答案】A病理和病理生理COPD的病理:中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。

包括慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。

病理生理改变通气受限：气流受限和气体陷闭、黏液高分泌换气受限：气体交换异常（主要表现为V/Q比例失衡）肺动脉高压通气障碍小结：COPD通气障碍: 残气多CO2潴留。

呼吸内科总结知识点一、慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease， COPD）1.疾病概述COPD是一种以进行性气流受限为特征的慢性炎症性肺部疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿。

主要症状包括咳嗽、咳痰、活动时气促、胸闷等。

常见的危险因素包括吸烟、空气污染、职业性粉尘暴露等。

2.诊断要点（1）症状：咳嗽、咳痰、活动时气促、胸闷。

（2）体征：肺部听诊可闻及干罗音、哮鸣音，呼吸肌使用增强等。

（3）肺功能检测：特征性的气流受限，包括气道阻力（FEV1/FVC比值<70%）和气流受限（FEV1<80%预计值）。

（4）影像学检查：支气管扩张、肺气肿、肺功能减低等。

3.治疗原则（1）戒烟：吸烟是COPD的主要危险因素，戒烟对预防疾病进展至关重要。

（2）药物治疗：包括短效或长效支气管舒张剂、激素、抗生素治疗。

（3）氧疗：对于重度气流受限的COPD患者，氧疗能够改善生存率。

（4）康复治疗：包括呼吸锻炼、营养支持、疫苗接种等。

4.并发症及预后（1）急性加重：包括急性支气管炎、呼吸衰竭等。

（2）肺动脉高压：慢性低氧血症使得肺动脉收缩，导致肺动脉高压。

（3）呼吸衰竭：COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见原因。

（4）预后：患者生活质量较差，严重时甚至危及生命。

二、支气管哮喘1.疾病概述支气管哮喘是一种以气道慢性炎症和可逆性气道狭窄为特征的慢性气道疾病。

主要症状包括喘息、气促、咳嗽、胸闷等。

常见危险因素包括过敏原、空气污染、病毒感染等。

2.诊断要点（1）症状：喘息、气促、咳嗽、胸闷等。

（2）体征：肺部听诊可见喘鸣音、干罗音、呼吸肌使用增强等。

（3）肺功能检测：可有气道阻力增加、气道炎症等。

（4）支气管激发试验：可见气道高反应性。

3.治疗原则（1）避免诱因：尽量避免过敏原、空气污染物等。

（2）药物治疗：包括短效或长效β2受体激动剂、激素、抗过敏药等。

（3）免疫治疗：对于对药物治疗无效的患者，可以考虑免疫治疗。

内科主治医师考试复习重点：呼吸系统1、急性上呼吸道感染及急性气管-支气管炎:本病在临床上最常见,尤其是急诊科,但是由于它很简单,也没有什么特别的内容,所以上课时一般不会讲,考试也一般不考,所以不要花太多时间和精力!2、慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病:本节乃是绝对的重点,考试经常会出病例分析!一般的病例都是病史很长,由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病,而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡,所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。

连接本节知识的主线是其病理变化,所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本节内容有很大帮助!下面归纳一下本节重点内容:(1)慢性支气管炎的分期和诊断标准,以及与支气管哮喘的鉴别诊断;(2)肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义;(3)慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制(相对重点);(4)慢性肺源性心脏病失代偿期并发症;(5)慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症(其中治疗相当重要)。

3、肺栓塞:一般上课不会讲述,考试也不会考,有兴趣的可以看一下。

4、支气管哮喘:一般不出大题,重点看一下鉴别诊断和治疗原则(知道药物有哪些类)。

另外,哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉,有时候会考简答题。

5、支气管扩张:一般不会考,可以看一下其临床表现还有X线特点。

6、呼吸衰竭:多数情况都是结合病例考,但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析(病理生理学都讲过,不记得可以复习一下)、氧疗方法以及治疗原则!另外,注意一下“肺性脑病”的.名词解释。

7、肺炎:掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念,还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素(书上应该有一个总结表格)。

肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要,但一般不会出大题!8、肺脓肿:不是重点,熟悉一下临床表现、X线特点和治疗原则就可以了!9、肺结核病:比较重要。

要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定(尤其要知道阴性结果的意义)、并发症和化疗的原则(对于一线药物要掌握其不良反应)。

呼吸内科学主治医师专业知识章节知识点呼吸内科学主治医师专业知识章节知识点内科学是临床医学的一个专科，几乎是所有其他临床医学的基础，亦有医学之母之称。

接下来应届毕业生店铺为大家整理了呼吸内科学主治医师专业知识章节考点，希望对大家有所帮助。

第三单元急性气管—支气管炎急性气管—支气管炎是由感染、物理、化学刺激或过敏等因素引起的气管——支气管粘膜的急性炎症。

一、诊断1、咳嗽咳痰：先为刺激性干咳，后可为粘液脓性或脓性痰，偶有痰中带血。

2、可有发热，38度左右，多3-5天降至正常。

3、两肺呼吸音多正常，两肺也可听散在干、湿罗音，罗音位置不固定，咳嗽后可减少或消失。

二、鉴别诊断1、流行性感冒。

血中性粒细胞不高，病毒抗体可阳性。

2、急性上呼吸道感染。

胸片肺纹理增强、紊乱或有片状阴影。

4、支气管肺炎、肺结核、肺癌、肺脓肿、麻疹等多种肺疾病可伴有急性支气管炎的症状。

结合血象和X线胸片检查可作出临床诊断。

病毒和细菌学检查可作出病因学诊断。

三、化验室检查1、胸部X线检查。

2、血常规。

3、病毒抗体，支原体抗体。

4、痰细菌培养。

四、治疗1、休息、保暖、多饮水、足够热量。

2、抗菌药物根据病原体选择抗菌素，可选用大环内酯类，青霉素类，头孢菌素类喹诺酮类。

多数患者选一种抗菌素口服即可，病原菌不清可选大环内酯类与头孢菌素合用。

症状重者可肌肉注射或静脉滴注。

3、对症治疗咳嗽用浓百合剂，咳无痰用新泰洛其或右美沙芬气管痉挛用平喘药，如茶碱类或受体激动剂。

发热可用解热泪盈眶镇痛剂。

第四单元慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病简称肺心病，是由肺部、胸部或肺血管疾病引起肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心室增大或伴右心功能不全的'心脏病。

诊断：1.症状与体征1)肺心功能代偿期：除原有肺、胸廓疾病的症状与体征外，早期可症状。

主要表现慢性咳嗽，咳痰，气急及活动后气短心悸，查体有肺气肿体征;肺动脉高压(肺动脉第二音亢进);右心肥大(三尖瓣区3级以上收缩期杂音，剑突下收缩期搏动)。

2023内科主治医师高频考点一、心血管系统1. 高血压高血压是内科主治医师考试中的重要内容，包括高血压的诊断、治疗和并发症的防治等方面的知识。

考生应熟悉高血压的分类、病因、临床表现、并发症以及常用的降压药物等。

2. 冠心病冠心病是内科主治医师考试中的高频考点之一，包括稳定性冠心病、急性冠脉综合征和心肌梗死等方面的知识。

考生需了解冠心病的发病机制、临床表现、诊断和治疗原则等内容。

3. 心力衰竭考生需要熟悉心力衰竭的分级、临床表现、诊断和治疗等知识，重点掌握心力衰竭的药物治疗、饮食调理和运动处方等方面的内容。

二、呼吸系统1. 慢性阻塞性肺病（COPD）COPD 是内科主治医师考试中的重要内容之一，包括COPD 的病因、诊断、分级、治疗原则和预防措施等方面的知识。

考生需掌握COPD 的临床表现、辅助检查和药物治疗等内容。

2. 支气管哮喘考生需要了解哮喘的病因、临床表现和诊断方法，重点掌握哮喘急性发作的处理和慢性治疗方案等内容。

三、消化系统1. 肝炎肝炎是内科主治医师考试中的高频考点之一，包括急性肝炎、慢性肝炎和肝硬化等方面的知识。

考生需要了解肝炎病毒的分类、传播途径、临床表现和治疗原则等内容。

2. 胃癌考生需熟悉胃癌的病因、早期诊断方法、分期和治疗方案等知识，重点掌握胃癌的手术治疗和化疗放疗的相关内容。

四、内分泌系统1. 糖尿病糖尿病是内科主治医师考试中常见的疾病，包括糖尿病的分类、病因、临床表现和并发症的防治等内容。

考生需要了解糖尿病的药物治疗和血糖监测的相关知识。

2. 甲状腺疾病甲状腺疾病包括甲亢、甲减和甲状腺结节等方面的知识，考生需掌握甲状腺激素的合成分泌机制、临床表现和治疗原则等内容。

五、血液系统1. 白血病考生需要了解白血病的分类、病因、临床表现和治疗方案等知识，重点掌握急性淋巴细胞白血病和急性髓样白血病的治疗原则。

2. 血液凝固疾病考生需熟悉血栓性疾病和出血性疾病的病因、诊断和治疗等知识，重点掌握抗凝治疗和抗血小板治疗的相关内容。

内科主治医师考试教材讲义之呼吸系统相关专业知识呼吸系统慢性支气管炎一、临床表现缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。

主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息或气急。

早期多无异常体征，急性发作期可在背部或双肺底听到干湿啰音，咳嗽后可减少或消失。

如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。

二、诊断依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。

【鸿雁记忆技巧】家里有个妻管严、3个月才让抽1次烟、持续了2年多三、辅助检查1.X线检查早期无异常。

反复发作者表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。

2.肺功能早期无异常。

小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时，流量明显降低。

3.实验室检查（1）血液检查细菌感染时偶出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高。

（2）痰液检查可培养出致病菌。

涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌。

四、治疗（一）急性加重期的治疗1.控制感染经验性选用抗生素，一般口服，病情严重时静脉给药。

2.镇咳祛痰可选用复方甘草合剂、盐酸氨溴索、桃金娘油、右美沙芬等。

3.平喘支气管扩张剂。

（二）缓解期治疗1.戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒。

2.增强体质，预防感冒。

3.反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂或中医中药。

支气管哮喘一、概念支气管哮喘简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性，广泛多变的可逆性气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。

二、病因、发病机制（一）病因哮喘是具有多基因遗传倾向的疾病，并受环境因素的影响较大。

（二）发病机制尚未完全阐明，目前可概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制及其相互作用。

气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。

呼吸内科慢性支气管炎和阻塞性肺气肿(重要考点)一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织旳慢性非特异性炎症。

以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作旳慢性过程为特性。

病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。

(一)病因和发病机制1.大气污染大气中旳刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜导致损伤，纤毛清除功能下降，分泌增长，为细菌入侵发明条件。

2.吸烟吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受克制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大。

3.感染感染是慢支发生、发展旳重要原因。

病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。

4.过敏原因过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。

5.机体内在原因1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素C、维生素A旳缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也也许是慢支易患旳原因。

(二)病理生理初期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。

伴随病情加重，气道狭窄，阻力增长，通气功能可有不一样程度异常。

缓和期大多恢复正常。

疾病发展，气道阻力增长成为不可逆性气道阻塞。

(三)临床体现1.症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓和。

重要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。

2.体征初期可无任何异常体征。

急性发作期可有散在旳干湿口罗音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。

口罗音多少和部位均不一定。

喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，并且不易完全消失。

并发肺气肿时有肺气肿体征。