浅谈乙肝肝硬化的诊断及治疗的发展

联用六味五灵片和熊去氧胆酸治疗失代偿期乙肝肝硬化的效果观察失代偿期乙肝肝硬化是一种严重的肝脏疾病，对患者的身体健康和生活质量造成了极大的影响。

在传统中医药中，联用六味五灵片和熊去氧胆酸常被用来治疗这一疾病。

本文将通过对联用六味五灵片和熊去氧胆酸治疗失代偿期乙肝肝硬化的效果进行观察，探讨其治疗效果及临床应用。

一、失代偿期乙肝肝硬化的临床特点失代偿期乙肝肝硬化是乙肝病毒感染进展到晚期的表现，常伴有黄疸、肝功能异常、肝腹水等严重症状。

患者的肝脏已经受到严重的损害，肝细胞受损程度严重，肝功能严重衰竭，需要积极治疗来延缓疾病的进展。

二、联用六味五灵片和熊去氧胆酸的治疗机制六味五灵片是一种常用的中药复方，由六种中药组成，包括黄芩、黄连、黄柏、栀子、黄连泻心汤及赤芍。

其具有清热解毒、利湿退黄的作用，可改善肝脏功能，减轻黄疸症状。

熊去氧胆酸则是一种胆汁酸，可以促进胆汁的分泌，减少肝内胆汁郁积，从而减轻肝脏的负担，改善肝功能。

联用六味五灵片和熊去氧胆酸的治疗理念是通过清热、退黄、利湿、改善肝功能、减轻肝脏负担，从而延缓乙肝肝硬化的进展，保护肝功能。

三、联用六味五灵片和熊去氧胆酸治疗失代偿期乙肝肝硬化的临床观察结果在临床实践中，联用六味五灵片和熊去氧胆酸治疗失代偿期乙肝肝硬化显示出了一定的疗效。

通过对一定数量的患者进行观察，发现联用六味五灵片和熊去氧胆酸可以显著改善患者的肝功能，减轻黄疸和水肿症状，提高患者的生活质量。

在治疗过程中，联用六味五灵片和熊去氧胆酸还可以改善患者的食欲，促进消化吸收，增强机体的抵抗力，减少并发症的发生。

此外，联用六味五灵片和熊去氧胆酸对乙肝病毒的抑制作用也引起了研究人员的关注。

研究显示，六味五灵片中的一些成分具有抗病毒作用，可以抑制乙肝病毒的复制，减少病毒对肝细胞的损害。

四、联用六味五灵片和熊去氧胆酸的临床应用联用六味五灵片和熊去氧胆酸已经被广泛应用于临床治疗失代偿期乙肝肝硬化患者。

在药物使用上，通常采用口服的方式，每天两次，每次一定的剂量。

乙型肝炎肝硬化代偿期（2016年版）一、乙型肝炎肝硬化代偿期标准住院流程（一）适用对象。

第一诊断为肝硬化（ICD-10：K74.100）伴慢性乙型活动性肝炎疾病编码。

（二）诊断依据。

根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）、《内科学》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2013年，第二版）和中华医学会肝病分会，中华医学会感染病学分会2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》（中华肝脏病杂志,2015,23(12):888-905）。

《欧洲营养指南》（临床营养2006,25(2)285-294）。

1.根据影像学诊断或肝组织病理学诊断，肝脏弹性扫描检查、肝功能生化学、凝血功能以及Child-Turcotte-Pugh评分等检查评估肝脏功能。

影像学、生物化学或血液学检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症证据，或肝组织学符合肝硬化诊断，不伴有食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等并发症。

2.乙肝病毒标志物阳性，可伴或不伴HBV DNA阳性和肝功能异常。

3.排除其他原因引起的肝硬化。

（三）治疗方案的选择。

根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）、《内科学》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2013年，第二版）和中华医学会肝病分会，中华医学会感染病学分会2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》（中华肝脏病杂志,2015,23(12):888-905）。

《欧洲营养指南》（临床营养2006,25(2)285-294）。

1.隔离：血液与体液消毒隔离。

2.评估肝硬化为代偿期（Child-Pugh分级为A级）；或按五期分类法评估肝硬化并发症情况，1期：无静脉曲张，无腹水；2期：有静脉曲张，无出血及腹水。

3.评估乙型肝炎病毒复制状态。

4.若HBVDNA阳性，应用核苷（酸）类药物抗病毒治疗。

5.中医中药。

（四）标准住院日为9–10日。

（五）进入路径标准。

1.第一诊断必须符合肝硬化（ICD-10：K74）伴慢性乙型活动性肝炎疾病编码。

肝硬化的诊断、分期及治疗原则肝硬化是医院肝胆外科较为常见的一种疾病，其往往是通过各种慢性肝病发展起来的，会对患者的肝脏功能造成极大的伤害。

在我国及南亚地区，肝硬化的发病率约为3.68：1，患者群体中，多数患者会在45~75岁时因病死亡。

研究表明，我国大多数肝脏疾病患者的肝硬化是由病毒性肝炎病毒引起的，今天就给大家科普一下肝硬化诊断、分期和治疗原则的那些事。

1、肝硬化基本情况作为一种慢性肝病，肝硬化是在一种或多种病因反复作用下，患者肝脏逐渐变形、硬化而形成的一种肝损伤疾病。

患有肝硬化疾病后，患者在代偿期的表现并不明显，疾病发展到失代偿期后，患者的症状表现逐渐清晰，其中多数患者有食欲退减、恶心、消瘦的表现，有的患者还会出现黄疸、面部黑黄、皮肤色素沉着等问题。

当疾病未能得到有效治疗或治疗效果不理想时，部分患者还会并发差社会功能消化道出血、胆石症、感染和肝性脑病等并发症状，严重地影响了患者的身心健康和生命安全。

临床研究表明，肝硬化患者的临床特征较为明显，其中除肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶外，多少肝硬化患者还有再生结节和肝内外血管增殖特征表现。

从致病因素来看，造成肝硬化的病因类型众多，其中肝炎病毒、脂肪性肝病、免疫疾病是造成肝硬化的重要原因，部分患者发病还和药物或化学毒物、胆汁淤积、循环障碍有关，此外遗传、寄生虫感染、代谢疾病等都是引起肝硬化的重要因素。

2、肝硬化的临床诊断病理组织学上诊断肝硬化的标准是“弥漫性肝纤维化伴假小叶形成”。

从诊断过程来看，肝穿刺检查具有一定的创伤，这使得其难以在临床上大范围使用。

近年来，无创的肝纤维化检查手段得到了应用，其在早期肝硬化诊断中具有积极作用，从诊断方法来看，除APRI、FIB-4、肝脏瞬时弹性测定等都是较为常用的诊断方式，其中，APRI和FIB-4需要测定血液的相关指标，而肝脏瞬时弹性对于影像学技术方法的依赖较大。

通过这些无常无创检查手段的应用，能实现肝纤维化、肝硬化问题的准确判断。

入院诊断：1.乙肝后肝硬化失代偿期；
2.腹水；
3.自发性腹膜炎；
4.低蛋白血症。

诊治经过：根据病史资料及入院诊断，给予脱氧核苷酸钠护肝、头孢唑肟钠抗感染、补液、利尿等对症治疗，并补充
1.呋塞米40mg，口服，每日1次；
3.头孢唑肟钠2g+生理盐水100ml，静
肝硬化失代偿期的主要表现为肝细胞功能减退以及门静脉高压。

在肝细胞功能减退方面，患者大多伴随不同程度的乏力、体重减轻、蜘蛛痣、肝掌、面色晦暗以及毛细血管扩张等症状，部分患者还会出现厌食、腹胀，对脂肪以及蛋白质类食物的整体耐受性较差。

轻微反应表现为腹泻，随着疾病的持续进展，会逐渐表现出中毒性肠麻痹等问题。

此外，乙肝后肝硬化失代偿期会影响机体凝血酶原和其他凝血因子合成，在脾功能亢进的情况下，血小板可能减少，表现为鼻出血、牙龈出血或者呕血等。

部分男性患者可出现性欲减退、乳房增大，女。

乙肝的发展和研究近况乙肝，全称为乙型病毒性肝炎，是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的传染病。

它主要影响肝脏功能，给患者的健康带来了严重威胁。

乙肝的发展历程可以追溯到很久以前。

在过去，由于对乙肝病毒的认识有限，诊断技术不够先进，很多乙肝患者未能得到及时的诊断和治疗。

随着医学科学的不断进步，人们对乙肝的了解逐渐深入。

乙肝病毒可以通过血液、母婴和性接触等途径传播。

在感染乙肝病毒后，患者可能会经历不同的阶段。

在急性感染期，部分患者的免疫系统能够有效清除病毒，从而实现自愈。

然而，对于许多患者来说，乙肝病毒会在体内持续存在，进入慢性感染阶段。

慢性乙肝患者可能长期没有明显症状，但病毒在体内不断复制，损害肝脏细胞。

如果不加以控制，可能会逐渐发展为肝硬化，甚至肝癌。

肝硬化会导致肝脏质地变硬，功能严重受损，出现腹水、消化道出血等并发症。

而肝癌则是乙肝最为严重的后果之一，对生命构成极大威胁。

在诊断方面，现代医学取得了显著的进展。

通过检测乙肝五项（乙肝表面抗原、乙肝表面抗体、乙肝 e 抗原、乙肝 e 抗体、乙肝核心抗体）、乙肝病毒 DNA 定量、肝功能检查等，可以较为准确地诊断乙肝感染的状态和肝脏的受损程度。

近年来，乙肝的治疗也有了许多重要的突破。

抗病毒治疗是目前乙肝治疗的关键。

常见的抗病毒药物包括核苷（酸）类似物和干扰素。

核苷（酸）类似物能有效地抑制病毒复制，延缓疾病进展。

干扰素则具有免疫调节和抗病毒双重作用，但使用时可能会伴有较多的不良反应。

除了药物治疗，对于部分符合条件的患者，还可以考虑肝移植手术。

然而，肝源的短缺和手术的复杂性限制了其广泛应用。

在乙肝的研究领域，科学家们一直在努力探索更有效的治疗方法和预防策略。

基因治疗和免疫治疗是当前的研究热点。

基因治疗旨在通过修改病毒基因或患者的基因来达到清除病毒的目的。

免疫治疗则是通过调节免疫系统的功能，增强机体对乙肝病毒的清除能力。

预防乙肝同样至关重要。

乙肝疫苗的广泛接种是预防乙肝感染的最有效措施。

肝硬化的诊断与治疗肝硬化(hepatic cirrhosis)是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。

是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。

病变逐渐进展，晚期出现肝衰竭、门脉高压和多种并发症，是严重和不可逆的肝疾病。

在我国肝硬化是消化系统常见病，并发症的病死率高，主要由感染乙型肝炎病毒引起，近年来酒精性肝病比例有上升趋势。

【临床表现】起病常隐匿，早期可无特异性症状、体征，根据是否出现黄疸、腹水等临床表现和食管静脉出血、肝性脑病等并发症，可将肝硬化分为代偿期和失代偿期。

1.代偿期肝硬化代偿期肝硬化病人无特异性症状。

常在体检或手术中发现。

可有食欲缺乏、乏力、消化不良、腹泻等非特异性症状。

临床表现同慢性肝炎，鉴别常需依赖肝病理。

2.失代偿期肝硬化(1)症状：食欲缺乏，有时伴恶心，呕吐，乏力，腹胀，腹痛，常为肝区隐痛，腹泻，体重减轻，可出现牙龈、鼻腔出血、皮肤黏膜紫斑或出血点，女性常有月经过多等出血倾向。

内分泌系统失调：男性有性功能减退，男性乳房发育，女性常有闭经及不孕；糖尿病发病率增加，表现为高血糖、糖耐量试验异常、高胰岛素血症和外周性胰岛素抵抗。

进展性肝硬化伴严重肝细胞功能衰竭病人常发生低血糖。

出现昼夜颠倒、嗜睡、兴奋等神经精神症状。

(2)体征：常呈慢性病容，面色黝黑，面部有毛细血管扩张、口角炎等。

皮肤表现常见血管蛛、肝掌，可出现男性乳房发育，胸、腹壁皮下静脉可显露或曲张，甚至脐周静脉突起形成水母头状，静脉可听到静脉杂音。

黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。

1／3病人常有不规则发热，与病情活动及感染有关。

腹水、肝性胸腔积液、下肢水肿常发生在晚期病人。

肝在早期肿大，晚期坚硬缩小、肋下常不易触及。

35%～50 %病人有脾大，常为中度，少数重度。

【诊断和鉴别诊断】1.诊断主要依据为：①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压征的临床表现；③肝质地坚硬有结节感；④肝功能试验常有阳性发现；⑤肝活组织检查见假小节形成。

肝硬化中医治疗新进展摘要：关键词：肝硬化属中医学“鼓胀”范畴。

《黄帝内经》最早提出“鼓胀”病名，见于《灵枢·水胀》：“腹胀身皆大，大与肤胀等也，色苍黄，腹筋起，此其候也”。

历代医家对鼓胀均有论述，如隋朝巢元方在《诸病源候论·水肿病诸候》曰：“此由水毒气结聚于内，令腹渐大，动摇有声，常欲饮水，皮肤粗黑，如似肿状，名水蛊也”。

近年来，关于中医药治疗肝硬化研究较多，现综述如下。

1.病因病机肝硬化的病因病机较为复杂。

病因而言，张弛等[1]研究认为饮酒无度、过食肥甘厚味、饮食不节，影响脾胃之生化，肝脏之条达，导致脾虚生湿，湿郁化热，进而壅滞气机，形成水阻中焦、湿浊内聚，发展至鼓胀。

酒食滋味厚重，会直接阻碍肝脾功能，致使两脏功能失调，气机失于疏泄，无力运化，邪壅于内，以致气、血、水互结于中焦而不得行，终致腹部膨满胀大，发为鼓胀。

袁今奇[2]认为肝在志为怒，脾在志为思，忧思过度，郁怒不节，致疏泄失常，气机不畅，进而导致瘀血内阻，肝气犯脾，木穿土位，脾运受克，运化受阻，气血运化不畅，津液运行障碍，水液、血瘀互为因果，滞阻于中焦，发为鼓胀。

气机畅达为一身气血运行之关键，因气机瘀滞，失于调达，可致全身气血运行障碍，致病鼓胀。

蔡林[3]认为鼓胀病因病机为外感邪毒，虫毒寄蚀肝脏，导致肝气不舒，血行不畅，致水道壅塞，水液与瘀血积于腹中成鼓。

李鲜[4]认为因形劳、房劳过度而至正气虚耗，机体虚损后未及时充养而致积劳成损，脾失健运湿浊流注证，一身水液代谢失常，水、瘀、痰三物壅滞腹部发为鼓胀。

病机而言，蒋俊民[5]认为肝体阴而用阳，主一身气机之调达，主疏泄，主藏血，机体能够正常代谢全赖肝脏功能的正常疏泄，而脾主升清，清升浊降，水谷精微布散周身循环不息依赖脾功能正常，肝脾功能正常，全身气机条达，血行其脉，水行其道，则机体运行通畅，反之则气滞血壅发为鼓胀。

张国梁[6]认为肾为先天之本，为一身阴阳之根本，与脾脏胡滋胡制，助推气血之推动、温煦、激发等功效，肾失开阖，三焦气化不利，水液运转不畅而致鼓胀加重。

慢性乙型肝炎中医治疗进展研究【摘要】本文通过对近十年来中医治疗慢性乙型肝炎相关文献资料的分析、概括，从其病因病机、辨证和辨证分型、辨证论治、治疗常用要药等几个方面进行阐述，探讨慢性乙型肝炎中医治疗近况，以期指导临床用药。

【关键词】慢性乙型肝炎中医药疗法进展综述慢性乙型肝炎（CBH）是由乙肝病毒（HBV）引起的以肝脏损害为主的全身性疾病，是一种发病率高、病机错综复杂、病程长、难治愈、易反复的常见病，严重威胁人类的健康。

据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3-5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝癌[1,2]。

在中医学中“慢性肝炎”归属于“黄疸”、“急黄”、“瘕瘕”、“胁痛”、“郁证”、“臌胀”、“积聚”、“虚劳”等范畴，目前国内外尚无满意的治疗方法和特效药物。

然而近年来中医药在肝病治疗方面有了长足的进展，故中医药治疗乙肝成为世界肝病研究的热点。

现就中医药对慢性乙型肝炎近几年来的研究综述如下。

1.病因病机CBH病因病机较为复杂，目前较为统一的认识是：认为CHB的发生与感染邪毒、情志、酗酒、过食肥甘厚味、体质强弱等诸多因素有关，乙型肝炎病毒的侵人以及正气不足是发病的关键。

毒邪是否能致病,在一定程度上取决于人体“正气”的强弱。

发病的基本病机为正气虚弱、疫毒（湿热夹毒）外侵、气滞血瘀引起正虚邪恋。

正气虚弱之人遭到毒邪攻击时，抵抗力不足致使毒邪进入人体，并易居肝脏，致肝脏疏泄功能失调，气机郁滞，进而血脉瘀阻。

当湿热毒邪进入机体，最易损害肝脾，患者多呈土衰木旺。

因为，脾为湿土之脏，土性易为湿，脾运不健，最易生湿，湿邪也最易困脾；肝具风火之性，湿遏气机日久，肝郁不畅，湿邪借肝经气火之力内郁化热[3,4] 致湿热内生。

湿热内蕴，气化枢机不利，若不能及时清除于体外，发生质变，即可成毒；湿热蓄积日久，又可人血入络，出现热郁血瘀征象，或湿淤互结；湿热淤毒邪伤肝，瘀阻肝络、三焦不能通调，或热伤阴血，或木郁土壅、湿困伤脾，肝病及肾，出现水液运行障碍，加重湿浊潴留。

肝硬化诊断与治疗新进展摘要：肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病，且该病具有结局严重，并发症多，病死率高等特点。

目前，针对肝硬化的诊断和治疗并无标准化的成熟方法。

所以，本文对最近几年来肝硬化的诊断与治疗方法进行综述，为临床治疗肝硬化提供一定的参考。

关键词：肝硬化诊断治疗研究进展doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.07.053【中图分类号】r-0 【文献标识码】b 【文章编号】1671-8801（2013）07-0058-01肝硬化是一世界性疾病，在欧美、日本、中国均为主要死亡原因之一。

欧美人因饮酒的生活习惯，以酒精性肝硬化多见。

但近年来肝炎后肝硬化发病率也持续上升，亚洲、非洲则以乙肝肝硬化多见。

通过对肝硬化的临床流行病学调查发现，肝硬化临床发病率达到1.39%，约占全部肝病患者的50%，而死亡率约为10%，因此肝硬化已成为仅次于癌症的第二高死亡率疾病[1]。

所以，对于乙肝肝硬化的治疗进行积极的治疗非常重要。

但是，目前针对乙肝肝硬化的治疗尚无特效的治疗方法和药物。

因此，针对肝硬化应早诊断，选择合适的方法进行治疗。

1 肝硬化的诊断方法1.1 血清生化指标。

目前对于乙肝肝硬化的最可靠的检查方法仍为肝活体病理学组织检查，由于其存在创伤性和风险性，所以在诊断过程中有一定的局限性。

血清生化指标检查在这方面有一定的优势，所以在诊断乙肝肝硬化的过程中常被采用。

血清生化指标检查，主要反应在肝纤维化时，指标出现异常而得出诊断结果。

肝脏纤维化标记的血清指标，大体上可分为间接指标和直接指标。

间接指标反映肝功能改变但不直接反映细胞间质的代谢，如血小板计数，凝血机制和肝转氨酶，直接指标反映细胞外间质代谢。

肝纤维化的直接标志反映的是肝纤维化所造成的ecm标志数和质量上所发生的变化。

肝纤维化的直接标志包括：和基质沉积相关的标志，和基质降解相关的标志物，和纤维形成相关的化学因子和细胞因子。

乙型肝炎肝硬化的诊断标准
乙型肝炎肝硬化的诊断标准
乙肝肝硬化是具有一个明确的诊断标准的，尤其是在早期，发现的越早有治疗效果就越好，那么它的诊断标准如下：
1、肝功能可能正常或有轻度异常。

2、肝纤维四项检查绝大多数有明显异常。

3、HBV-DNA检查有病毒复制。

4、肝脏超声波检查：
（1）在排除脂肪肝和其他的肝病情况下肝脏内血管显示不清晰。

（2）门静脉内径≥1.3cm。

（3）脾脏厚度大于4.0cm。

由于一次肝穿刺所做的组织病理检查结果往往有很大的不确定性，且患者很难反复接受这样的创伤性检查，因此，采用无创伤性检查往往是最合适的，从临床治疗学的角度讲，这样做能够尽早发现乙肝患者是否出现肝硬化状况，因而是很有必要的。

1。

肝硬化诊断和治疗指南肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。

仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。

从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。

从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。

实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。

一、临床分类1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。

虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。

血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。

血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。

②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。

有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。

患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。

2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。

②静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。

乙肝患者易发生肝硬化，龟源治肝法打破硬化难题对于肝炎患者来说，最担心的事情就是出现肝病三部曲，肝炎患者的肝癌多在肝硬化的基础上发生，所以，及时关注和干预肝硬化尤为重要。

经常见到慢性肝炎患者自我感觉良好，没有发生消化道不适、腹水、巩膜黄染等现象，但是去医院一做影像学检查就发现已是早期肝硬化了。

我们需要明确的是，很多的肝硬化患者早期可以没有任何症状，等到出现消化道出血、腹水、意识障碍等并发症表现的时候基本上已经是失代偿肝硬化了，这个时候再开始治疗虽然也能一定程度上改善患者生存质量、延长一定的生存期，但因为干预太晚，已经错失了逆转肝硬化、大幅度延长生存期的良机。

所以，及早发现肝硬化十分重要。

但刚才已经提到，慢乙肝患者仅通过症状自行早期发现肝硬化是极为困难的，因此在这里肝胆卫士李亚磊提醒广大患者，以下情况的慢性肝炎患者，存在肝硬化的几率较高，需要密切随访、提高警惕：1、经母婴传播途径感染病毒的患者，及年龄超过 40 岁以上的患者，因为感染病毒时间越长，肝硬化发生风险越大。

2、长期生活习惯不健康，如饮酒、熬夜、吸烟等。

3、经常感觉精力不济，疲倦，没有什么特别的原因可解释的时候。

4、经常胃肠道不适，消化不良，时好时坏，而并没有可查出的胃肠道疾病。

5、40 岁以上仍然是大三阳的患者。

6、肥胖，或者中重度脂肪肝，伴有肝功能异常的患者。

7、血小板、白细胞计数下降患者，或经常牙齿出血、鼻衄（流鼻血）的患者。

9、对于出现肝病面容（一般面色灰暗）、肝掌、蜘蛛痣，皮肤眼睛黄染、男性乳房发育、性欲明显减退、脐静脉显露、上消化道出血、腹水等的患者更应该提高警惕。

北京中西医结合学会委员，世界中医药学会联合会委员，肝胆卫士李亚磊独创的“龟源治肝法”通过患者的不同症状，不同病因，进行辨证施治，加减化裁，辨证论治，注重症候表象，以象推理，肝病患者遵医嘱扶正固本。

同时再结合“龟源贴”刺激自身元气的生成，元气足才能推动气血的运行，规定平衡点，促进阴阳平衡的调节，源头治疗，实现康复。

2024肝硬化的诊断、评估与防治对策多种慢性肝病均可导致肝纤维化和假小叶形成，导致肝硬化，成为沉重的疾病负担。

全球约有1.23亿肝硬化患者，我国有700万肝硬化以及数亿肝硬化高危人群，包括约2.7亿非酒精性脂肪性肝病、6500万慢性乙肝病毒感染、6200万酒精性肝病和1000万慢性丙肝病毒感染患者。

近年来，肝硬化的自然史和临床分期理念逐步在更新，其诊断及其评估手段、病因治疗、并发症管理措施和疾病预防方面也在不断取得进展。

一、肝硬化诊断和评估肝硬化的诊断和评估进展主要表现在病因、肝纤维化精准检测和并发症无创评估等方面。

此外，需鉴别恶性肿瘤肝转移等情况下的假性肝硬化。

肝硬化的病因分布存在地区差异。

随着抗乙肝病毒治疗的推进和乙肝病毒母婴传播阻断措施的开展，肝硬化患者中乙肝病毒的病因构成比在逐渐下降,而非酒精性脂肪性肝炎等其他原因导致的肝硬化逐渐增加。

更重要的是，非酒精的旨肪性肝炎相关肝硬化比乙型肝炎肝硬化的预后可能更差。

与乙肝肝硬化并发腹水患者比，非酒精性脂肪性肝炎相关肝硬化出现腹水的患者稀释性低钠血症、难治性腹水、肝脏相关死亡和肝移植累积发生率也更高，提示肝硬化防治领域将面临更严峻的挑战，早期诊断和干预非酒精性脂肪性肝炎相关肝硬化非常必要。

肝组织病理学检查是评估肝纤维化的金标准，治疗前后重复检查可准确判断肝硬化的发展趋势，但其有创性和花费等限制了临床应用。

我国学者根据肝组织纤维间隔特征变化提出了〃北京标准〃：将治疗后肝纤维化和肝硬化的动态变化分为进展为主型、不确定型和逆转为主型，仅依据治疗后肝组织病理学检查结果即可判断肝硬化发展趋势，避免两次肝穿刺带来的风险和经济负担。

鉴于肝组织病理学评分相同的患者可具有不同的临床特征，亟需对肝纤维化进行精准评估。

我国学者应用单细胞RNA测序等技术建立了基于肝纤维化特异性基质基因的纤维化分类新方法，揭示了传统组织学评估无法检测到的隐藏信息，将有助于深入了解肝纤维化的发病机制。