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肠内营养支持治疗的进展与适应症和禁忌症--------------------------------------------------------------------------------据文献报告, 住院的病人中，可能有25～60%的病人有营养不良体征。
在临床工作中, 营养不良可导致∶(1) 术后并发症增多, 住院时间较长。
(2) 部份病人合并多脏器功能损伤。
(3) 化疗及放疗常难以继续。
重度营养不良病人主要由于消化液酶的分泌受到影响，病人无食欲，无法接受普通饮食。
如果勉强进食，则会引起腹胀, 腹泻及吸收不良现象，加重病情。
应用肠外营养支持方法已挽救了许多肠功能衰竭的重度营养不良病人。
虽然肠外营养支持是治疗肠功能衰竭病人最有效的支持方法，但也有一些缺点, 如: (1) 导管置入操作的并发症。
(2) 感染并发症。
(3) 治疗费用较高。
(4) 营养素欠完全，如缺少谷氨酰胺等。
谷氨酰胺不耐高温，因而至今所有的肠外营养液中均不含谷氨酰胺成份。
经Wilmore 等多年研究, 发现谷氨酰胺是供应肠道粘膜能量的主要成份, 长时间的肠外营养支持，可导致胃肠粘膜萎缩，粘膜屏障崩溃，致使肠道细菌移位入血等。
另外, 肠外营养还缺少纤维素的补充。
近年来，人们更加重视研究和应用肠内营养。
接近生理状态的肠内营养，原则是: 一旦肠功能恢复，就应尽早过渡到肠内营养。
肠内营养（Enteral nutrition，EN），在我国已近20年的历史。
现已被临床医生认为是各科营养支持的一种有效治疗手段之一，因此，对于临床医生来讲也是一门必修课，随着社会经济和医学科学的发展，对于早期营养不良的病人进行调理纠正，特别对轻度营养不良手术前后的病人，通过加强营养支持降低了并发症和死亡率。
关于营养不良与术后死亡率之间的关系，1936年Studlry 提出，术前体重下降＞20％，导致死亡率达30％，而另一组病人术前体重下降＜20％，术后死亡率达3％，许多外科医生也进行了同样观察。
短肠综合征的临床护理措施引言短肠综合征是指由手术切除、疾病或其他原因导致小肠丧失吸收功能的一种疾病。
患者在短肠综合征的情况下，会出现严重的消化和吸收障碍，导致营养不良和电解质紊乱等并发症的发生。
因此，对于短肠综合征患者的临床护理措施非常重要。
本文将介绍一些常用的临床护理措施，帮助护士全面了解如何更好地照顾这群患者。
1. 营养支持短肠综合征患者由于吸收功能丧失，无法通过常规的口服营养摄入足够的营养物质。
因此，营养支持是非常重要的临床措施之一。
1.1 肠内营养支持肠内营养支持是指通过肠道给予患者特殊的营养制剂，以恢复肠道功能和促进吸收。
常见的肠内营养制剂包括肠外制剂、蛋白水解制剂、肽化制剂等。
护士在给予患者肠内营养制剂时要注意正确的给药方式和剂量，以及监测患者的肠道反应和营养状况。
1.2 肠外营养支持肠外营养支持是指通过静脉途径给予患者充分的营养物质，绕过肠道直接进入血液循环。
肠外营养支持通常使用中心静脉导管进行输注，因此需要护士掌握相关的操作技巧和护理常识，同时密切监测患者的营养状况和静脉输注反应等。
2. 消化功能的促进2.1 药物治疗对于短肠综合征患者，促进消化功能的药物治疗也是必不可少的一部分。
常用的药物包括促胰岛素类药物、消化酶替代药物、胃酸抑制剂等。
护士在给予患者药物治疗时要注意全面评估患者的药物过敏史和药物相互作用等，并及时记录药物的使用情况。
2.2 饮食调理饮食调理是促进消化功能的另一个重要方面。
护士应根据患者的具体情况制定适宜的饮食方案，包括低脂、低渣、高蛋白等。
此外，还应鼓励患者多食用富含纤维的食物、适量的饮水，并避免食用刺激性食物和饮料。
3. 并发症的预防和处理短肠综合征患者由于吸收功能的丧失，容易出现一系列的并发症，包括营养不良、电解质紊乱、感染等。
因此，正确预防和处理这些并发症是护理工作中的重点。
3.1 营养不良的预防和处理营养不良是短肠综合征患者常见的并发症之一。
护士应密切监测患者的营养状况，及时调整营养支持方案，并与营养师密切合作，制定科学的饮食方案，以确保患者获得足够的营养。
现今市场上肠内营养品种丰富，在急危重病人中的应用也日渐广泛，现就肠内营养制剂给以简单介绍，以加强对此类药物的认识。
肠内营养用药分为以下几种类型：氨基酸型肠内营养剂；整蛋白型肠内营养剂；短肽型肠内营养剂；复方α -酮酸。
1. 氨基酸型肠内营养剂1）商品名：爱伦多、高能要素、维沃。
2）成份：氨基酸、脂肪、碳水化合物等。
3）适应症：适用于短肠综合征患者、胰腺炎患者、慢性肾病患者、手术后患者、血浆白蛋白低下者（25g/L）、发生放射性肠炎的癌症患者。
也适用于消化道异常病态者（如消化道瘘等）、克罗恩病患者、溃疡性大肠炎患者、消化不良综合征患者、大面积烧伤者以及不能接受含蛋白质的肠内营养剂的患者。
4）禁忌症：严重糖尿病患者或使用大量激素后出现糖代谢异常者。
2. 整蛋白型肠内营养剂1）商品名：安素、赫力广、能全力（混悬液）、能全素（粉剂）、瑞先、瑞能、瑞素。
2）成分：麦芽糊精、络蛋白、植物油、膳食纤维、矿物质、维生素、微量蛋白3）适应症：畏食及相关的疾病患者、机械性胃肠道功能紊乱患者、代谢性胃肠道功能障碍患者、危重疾病患者、营养不良患者的术前喂养、术前或诊断前肠道准备。
4）分类：含膳食纤维型制剂：适合需长期提供营养的患者，膳食纤维有助于维持胃肠道功能；不含膳食纤维型制剂：适用于严重胃肠道狭窄、肠瘘、术前或诊断前肠道准备的患者；高能量型制剂：适用于不能耐受大容量喂养的患者或需要高能量的患者提供全部营养或营养补充；供肿瘤患者使用制剂：具有高脂肪、高能量、低碳水化合物含量的特点，更适用于癌症患者的代谢需要，能改善免疫功能、增强机体抵抗力。
5）禁忌症：严重消化或吸收功能不良、胃肠道功能衰竭者。
消化道出血患者。
急性胰腺炎患者，严重腹腔内感染患者。
胃肠张力下降的患者。
肠梗阻患者。
严重肝、肾功能不全者。
1岁以下婴儿禁用。
3. 短肽型肠内营养1）商品名：百普力，百普素、肠内高能营养多聚合剂。
2）成分：麦芽糊精、乳清蛋白水解物、植物油、中链三酰甘油(MCT)、乳化剂、矿物质、维生素和微量元素。
肠内营养制剂的发展和应用
肠内营养制剂指的是只需进行化学性消化甚至不需要消化便被人体吸收的营养素。
这种营养素可以直接通过胃肠道就能被吸收和利用,具有给药方便、符合生理需求、易于吸收、费用低廉、保护胃黏膜等优点。
它是肠内营养的主要手段，肠内营养自1858年由Busch 首次报道以来,至今已有100多年的历史。
肠内营养与肠外营养(PN)都是临床营养支持治疗的重要方法,在救治外科患者、改善围手术期营养、提高手术成功率、减少术后并发症等方面发挥了重要作用,被誉为近代临床医学的一大进展。
目前临床营养上的肠内营养制剂主要分三类。
分别是整蛋白型肠内营养制剂，氨基酸型肠内营养制剂，短肽型肠内营养制剂。
整蛋白型的肠内营养制剂比较适合消化功能和吸收功能还算正常的患者，比如中度烧伤、创伤、营养不良，还有需要补充营养的肿瘤患者。
短肽型的肠内营养制剂适用于需要高蛋白饮食的人群，如蛋白质营养不良、慢性消耗性疾病、低蛋白血症等需要高蛋白摄入的患者，例如冬泽力。
氨基酸型的肠内营养制剂适用于消化道通畅的患者，不能正常进食，合并中-重度营养不足；消化道术前准备；消化道手术后吻合口瘘如：咽部瘘、食管瘘、胃瘘、结肠瘘等；胰腺炎的恢复期；短肠综合征的患者。
肠内营养治疗短肠综合征中华小儿外科杂志 1998年第4期第19卷综述整理：伍烽单位：400014 重庆医科大学儿童医院外科伍烽综述金先庆审校自60年代末期开始应用胃肠外营养(parenteral nutrition, PN)以来，短肠综合征(short bowel syndrome, SBS)患者的存活率和生存质量已得到明显的改善。
在儿童， PN 使残留小肠长度低于40 cm的SBS患儿存活率从10年前的42%提高到目前的94%水平，残留小肠长度为40～80 cm的患儿存活率提高到97%。
这些患儿经较长时间的PN治疗后残留肠管逐渐完全代偿，部分患儿需要6年，残留肠管低于40 cm的SBS患儿平均代偿时间为18～45个月不等。
因此，如何调节这一代偿过程，促进残留肠管的代偿性变化，减少SBS患儿完全代偿所需的时间，从而缩短PN的治疗时间，降低PN的昂贵费用及其并发症的发生已成为目前SBS治疗的研究重点之一［1］。
本文对近年来这方面的一些研究资料和肠内营养(enteral nutrition, EN)治疗SBS的效果进行综合和回顾。
一、 SBS残留肠管代偿性变化的机理引起残留肠管发生代偿性变化的机理目前仍不清楚，许多因素可能有助于这种结构性代偿的发生。
食糜的刺激、胆汁和胰液的作用和激素对肠粘膜的营养作用是引起这种变化的主要原因［2］。
其中，以食糜的作用最明显，它可以调整粘膜细胞的更新，促进绒毛顶端细胞的脱落，供给肠上皮细胞足够的营养物质，刺激对肠粘膜有营养作用的胃肠激素的分泌。
长期PN因肠道缺乏食糜的刺激而诱导小肠粘膜萎缩。
小肠和粘膜质量、绒毛高度及粘膜细胞酶活力均下降，从而可以影响SBS残留肠管的代偿性变化［3］。
胰液和胆汁也能促进SBS残留肠管粘膜的代偿性变化。
Weser等［4］发现PN、 EN两组大鼠胰胆分泌物可刺激回肠粘膜细胞增殖；而且胰液的作用似乎比胆汁更重要。
这种代偿与SBS患儿消化道的营养负荷增加密切有关。
肠内营养的适应证、制剂选择、禁忌证、并发症的处理及预防--------------------------------------------------------------------------------肠内营养（Enteral Nutrition,EN）的临床应用在中国已近40年的历史。
当患者食欲、饮食下降时，应早期考虑给予肠内营养支持，预防营养不良。
对于外科腹部手术后的患者一旦有肠道功能，应早期考虑EN。
经过多年的临床应用与研究，证实EN明显改善正氮平衡，提高原发病的治愈率。
但长期以来EN没有得到足够的重视，在中国的发展相当缓慢。
肠外营养与EN的比例仍高达6~10：1，原因就在于EN的应用方法和宣教不够，使得一些接受EN的患者发生不良反应。
从而不愿接受EN，也使医生觉得麻烦。
然而如果能够规范应用EN和掌握相关操作技术，均能使患者达到满意疗效。
重视发展EN有助于降低住院费用，提高整体治疗水平，改善临床结局。
一、肠内营养适应证肠内营养的可行性主要决定小肠是否具有能吸收提供的各种营养素的功能。
所以，当病人原发疾病或因治疗与诊断的需要而不能或不愿经口摄食，或摄食量不足以满足需要时，如胃肠道功能允许而又可耐受时，首先应考虑采用肠内营养。
1.经口摄食不足/不能经口摄食者（１）口腔、咽喉癌手术后。
（２）营养素需要量增加而摄食不足，如：脓毒病、甲亢、癌症及化疗/放疗时。
此外，又如畏食，抑郁症。
（３）中枢神经系统紊乱：知觉丧失，脑血管意外以及咽反射丧失而不能吞咽者。
2.胃肠道疾病多种原发性胃肠道疾病，采用肠内营养对治疗有利。
肠内营养提供的营养素齐全，不需消化或容易消化，通过较短的或粘膜面积较小的肠道即可吸收，有能改变肠道菌群、无渣及无乳糖以及对肠道与胰外分泌刺激较轻等优点。
（1）低位小肠瘘（至少保留100厘米以上、功能良好的低位小肠瘘，可由胃内补给EN）。
（2）炎性肠道疾病（溃疡性结肠炎与克罗恩病）除在严重情况下需采用完全静脉营养外，如小肠尚有一定的吸收功能，且又能耐受EN时，可给予EN。
短肠综合征治疗进展刘业星【摘要】短肠综合征患者的治疗包括内、外科治疗.其中肠外营养在内科治疗中起着重要作用.肠外营养提供了水、电解质和必要营养物以维持生命,其同时存在致命的并发症,如感染、静脉通道破坏消失、血管栓塞及肝脏损害.这促成了一些新的治疗方法的产生,如生长因子的使用,以及为减轻症状使用的辅助药物(如奥曲肽减轻腹泻等).外科手术主要包括肠管的倒置吻合、肠襻圈形吻合以及延长小肠长度提高小肠功能,小肠移植也得到一定的发展.%The treatments for short bowel Byndrome include medical treatment and surgical treatment.Parenteral nutrition plays a crucial role in the medical treatment. Although parenteral nutrition provide water, electrolytes , and necessary nutrients easential for life maintenance , it is concomitantly complicated with life-threatening comorbidities , such as infection , destruction of venous access pathway , thrombosis , and liver injuriea. This promotes the emergence of some novel treatments ,including the use of growth factors and adjuvant agents to alleviate symptoms ( for example , octreotide for diarrhea) . Surgical treatment includes intestinal tapering , recirculating loop , and inteatinal lengthening to improve the inteatinal function. Intestinal transplantation has been also developed.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2011(017)003【总页数】3页(P417-419)【关键词】短肠综合征;治疗;小肠移植【作者】刘业星【作者单位】深圳市福田人民医院胃肠外科,广东,深圳,518000【正文语种】中文【中图分类】R574短肠综合征是因小肠被广泛切除后，小肠吸收面积不足导致的消化、吸收功能不良的临床综合征。
肠内营养治疗短肠综合征中华小儿外科杂志 1998年第4期第19卷综述作者：伍烽单位：400014 重庆医科大学儿童医院外科伍烽综述金先庆审校自60年代末期开始应用胃肠外营养(parenteral nutrition, PN)以来，短肠综合征(short bowel syndrome, SBS)患者的存活率和生存质量已得到明显的改善。
在儿童， PN 使残留小肠长度低于40 cm的SBS患儿存活率从10年前的42%提高到目前的94%水平，残留小肠长度为40～80 cm的患儿存活率提高到97%。
这些患儿经较长时间的PN治疗后残留肠管逐渐完全代偿，部分患儿需要6年，残留肠管低于40 cm的SBS患儿平均代偿时间为18～45个月不等。
因此，如何调节这一代偿过程，促进残留肠管的代偿性变化，减少SBS患儿完全代偿所需的时间，从而缩短PN的治疗时间，降低PN的昂贵费用及其并发症的发生已成为目前SBS治疗的研究重点之一［1］。
本文对近年来这方面的一些研究资料和肠内营养(enteral nutrition, EN)治疗SBS的效果进行综合和回顾。
一、 SBS残留肠管代偿性变化的机理引起残留肠管发生代偿性变化的机理目前仍不清楚，许多因素可能有助于这种结构性代偿的发生。
食糜的刺激、胆汁和胰液的作用和激素对肠粘膜的营养作用是引起这种变化的主要原因［2］。
其中，以食糜的作用最明显，它可以调整粘膜细胞的更新，促进绒毛顶端细胞的脱落，供给肠上皮细胞足够的营养物质，刺激对肠粘膜有营养作用的胃肠激素的分泌。
长期PN因肠道缺乏食糜的刺激而诱导小肠粘膜萎缩。
小肠和粘膜质量、绒毛高度及粘膜细胞酶活力均下降，从而可以影响SBS残留肠管的代偿性变化［3］。
胰液和胆汁也能促进SBS残留肠管粘膜的代偿性变化。
Weser等［4］发现PN、 EN两组大鼠胰胆分泌物可刺激回肠粘膜细胞增殖；而且胰液的作用似乎比胆汁更重要。
这种代偿与SBS患儿消化道的营养负荷增加密切有关。
同时，由于食物能刺激消化液的分泌，经口摄入食物对消化道分泌物产生营养作用是至关重要的。
消化道能分泌几十种激素和具有生物活性的多肽分子，以调控消化道的分泌、运动、吸收、血流和细胞营养等功能。
小肠广泛切除后，肠道的内分泌功能相应发生变化以调节残留肠道的代偿性变化，胃泌素、肠高血糖素、胆囊收缩素、舒血管肠肽、表皮生长因子等激素的分泌增加既可直接促进残留肠管粘膜细胞的增殖，加快细胞有丝分裂的速度，使肠粘膜细胞数量增加，绒毛升高和肥大，也可间接地刺激胆汁和胰液的分泌增加而促进残留粘膜细胞的增殖［5］。
二、 PN和EN对SBS残留肠管代偿性变化的影响肠内营养是经胃肠道用口服或管饲来提供可满足、超过或补充代谢所需的营养基质或其他各种营养素的营养支持方式。
近些年来，肠内营养技术有显著的发展。
肠内营养膳食日趋完善，出现了针对各类患者、成份不一样的完全膳食、不完全膳食和特殊应用膳食。
其中，完全膳食是外科常用的肠内营养制剂，其所含的各种营养素齐全，摄入一定量能满足患者的需要，可作为膳食补充或替代膳食。
根据其蛋白质(氮源)的不同，完全膳食又可分为氮源为整蛋白的非要素膳和要素膳。
后者是以氨基酸混合物或蛋白水解物为氮源，以不需消化或很易消化的糖类为能源，混以矿物质、维生素及少量提供必需脂肪酸的脂肪的完全膳食。
目前，要素膳食采用的蛋白质可经部分水解或完全水解，但仍以部分酶水解的氮源最佳。
另一方面，由于喂养材料改为聚氨酸或硅胶，使喂养管质变软，直径缩小，患者感觉舒适，放置时间延长。
特别是经皮内窥镜胃穿刺造口术、 X线透视下经皮胃穿刺造口术等一些特殊胃造口技术的发展，使肠内营养更加方便、可靠。
肠上皮细胞代谢活跃，正常情况下，平均3天左右肠上皮细胞更新一次，因而对能量和营养素的需要量是相当大的。
肠内营养能调节上皮细胞的更新，供给上皮细胞所需的能量和营养素，促进绒毛顶端细胞的脱落，刺激对肠粘膜有营养作用的胃肠激素的分泌，从而避免了TPN所致的小肠粘膜萎缩及肠功能减退。
小肠广泛切除后，由于食糜、消化液和内分泌激素的作用，残留肠管粘膜上皮细胞增殖，出现代偿性结构变化。
这种变化是机体自身的代偿活动，可增加肠道消化吸收食物的能力，并逐渐满足机体代谢所需的各种营养素的供应。
但是，这一代偿活动的程度是有限的。
当残留小肠的长度较短时，尽管代偿非常充分，仍不能完全供给机体所需的各种营养成份以维持机体生长发育和新陈代谢的需要， Kurkchubasche等［6］分析了21例SBS患儿肠管的代偿情况，发现残留小肠长度低于10 cm(N=3)SBS患儿的肠道功能不能恢复，存活者需依靠终身TPN支持和施行小肠移植术； 11例小肠长度为10～30 cm的SBS 患儿8例存活，其中5例经长期TPN支持后获得完全代偿； 7例小肠长度大于30 cm的SBS 患儿6例存活，并均获得完全代偿。
同时，这种肠道代偿能力与年龄密切相关，年龄愈小，代偿能力愈强，术后TPN支持的时间愈短。
Georgenson等［7］发现残留小肠平均长度为48.1 cm的52例在新生儿期发病的SBS患儿存活了43例，存活率83%，其中39例经平均时间为16.6个月PN支持获得完全代偿。
而SBS成人患者，当残留小肠长度低于60 cm时，肠管结构和功能的代偿已不能维持机体消化吸收功能及供给足够营养物质的需要，终生TPN支持治疗成为唯一有效的治疗方法［8］。
TPN对于提高SBS患者存活率和生存质量发挥了重要的作用。
随着TPN的广泛应用，对TPN导管引起的并发症、 TPN引起的代谢紊乱、特别是TPN对SBS患者残留肠道代偿性变化的影响已日益受到临床医生的关注。
众所周知，残留肠管结构和功能的代偿程度是决定SBS患者预后的关键因素，而该代偿能力又受到肠腔内营养物质的影响。
TPN使肠道处于休息状态。
尽管此时的胃肠道分泌物减少可能对SBS的早期临床过程有利，但是，由于缺乏食糜、胃液、胰胆汁的刺激和对胃肠道粘膜有营养作用的胃肠激素的作用，从而阻碍了肠道的代偿性变化。
Ford等［9］用等热量、成分相同的营养液经胃肠或静脉两种途径给予实验动物后发现EN能维持小肠部分切除后残留肠管的代偿性增生反应， PN组残留肠管却发生明显的粘膜萎缩。
虽然动物体重增加、正氮平衡、肠管长度两组之间无明显差异，但PN组残留肠管重量、肠粘膜重量、蛋白质含量、绒毛高度及小肠腺厚度、 DNA 和RNA含量、双糖酶活性均显著下降。
Rossi等［10］发现接受短期TPN患儿的小肠粘膜乳糖酶、蔗糖酶、 Palatinase活性均下降。
长期TPN可使患儿肠粘膜萎缩，双糖酶活性和上皮细胞增殖能力明显降低，致残留肠管的代偿过程受阻。
肠内营养能直接供给肠上皮细胞所需的能量和营养基质，促进消化液的分泌和刺激对肠粘膜有营养作用的胃肠道激素的分泌。
小肠部分切除后尽早施行EN对于促进残留肠管的代偿性变化、缩短SBS代偿时间、减少TPN的并发症和降低TPN的昂贵费用等方面具有重要作用［11］。
如患儿术后保留有部分回肠，可在拔除胃管后立即给予固体食物［12］。
Levy 等［13］在62例SBS患者早期代偿阶段采用连续肠内营养(continuous enteral nutrition, CEN)支持，其中85%的患者实施CEN时有一个或多个器官功能衰竭。
他们通过外周静脉输入水、电解质的日需要量，经肠连续滴入高粘滞性复合营养物质。
结果显示：经CEN治疗后，患者病情逐渐稳定，体重和多个营养指标增加，大便平均排出量减少，残留小肠长度大于80 cm的患者比低于80 cm患者更早获得代偿。
Cosnes等［14］对25例曾采用PN后病情仍严重的SBS患者施行CEN支持治疗，尽管患者大便排出量增加，但病情明显减轻，水电解质紊乱得到纠正，体重增加，血清白蛋白等营养指标明显升高。
上述结果提示：肠内营养可以使重症SBS患者病情明显减轻，并且能纠正已发生的一个或多个器官功能衰竭。
这一效应的产生机制目前仍不很清楚，推测可能与EN通过促进SBS残留肠管粘膜的代偿性变化来提高肠屏障功能，以减少应激状态下肠道细菌和内毒素向肠外组织迁移，从而阻断了全身网状内皮系统(RES)被激活而产生的全身损害性效应有关系［15］。
综上所述，肠内营养比肠外营养更符合食物消化、吸收的生理过程。
EN不仅供给机体所需的各种营养成分，而且能通过调节肠道的代偿过程而达到治疗SBS的目的。
它能促进SBS残留肠管结构和功能的代偿性变化，缩短SBS患儿完全代偿所需的时间和PN依赖时间，降低PN的昂贵费用及其并发症的产生。
此外，术后早期实施EN可以提高肠屏障功能，减少肠道细菌和内毒素移位，从而阻断了RES被激活所致的败血症或败血症综合征的高代谢状态、继发性组织细胞损害和多器官功能衰竭的发生。
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