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脓毒血症PPT3.0

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脓毒血症ppt课件

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2.不推荐促红细胞生成素作为严重脓毒症贫血的特定治疗，但有其他可接受的 原因如肾功能衰竭诱导的红细胞生成障碍时可用(1B)。
3.在临床无出血、也不计划进行有创性操作时，不建议用新鲜冰冻血浆纠正实 验室凝血异常(2D)。
4.在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时，不推荐抗凝血酶(1B成人组织低灌注缓解，且不存在心肌缺血、严重低氧血症、急性出血、 紫绀型心脏病或乳酸酸中毒等情况，推荐血红蛋白低于7.0g/dl(70g/L)时输注红细 胞，使血红蛋白维持在7.0～9.0g/dl(70～90g/L)(1B)。
严重脓毒症患者最佳血红蛋白水平无特殊研究，但有研究显示，与血红蛋白 水平10～12g/dl(100～120g/L)相比，7～9g/dl(70～90g/L)不伴死亡率升高。脓毒 症患者红细胞输注可增加氧输送，但通常不增加氧耗。
脓毒血症的诊断与治疗
报告人
CONTENT
01
脓毒血症的 概念
02
脓毒血症 的诊断
03
脓毒血症 的治疗
严重脓毒血
04 症的支持治 疗
目录
01
脓毒血症 的概念
01 概念
1.脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（ systemic inflammatory response syndrome, SIRS），临床上证 实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起， 但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故 从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应.按脓毒症严重程度 可分脓毒症、严重脓毒症（severe sepsis）和脓毒性休克（ septic shock）。严重脓毒症：合并出现器官功能障碍表现的脓 毒症。脓毒性休克：其它原因不可解释的，以低血压为特征的急 性循环衰竭状态，是严重脓毒症的一种特殊类型。包括收缩压 < 90mmHg或收缩压较原基础值减少> 40mmHg至少1h，或依赖 输液及药物维持血压，平均动脉压< 60mmHg；毛细血管再充盈 时间> 2s；四肢厥冷或皮肤花斑；高乳酸血症；尿量减少。
脓毒症3.0-2016新定义新治疗PPT参考幻灯片

脓毒症3.0-2016新定义新治疗PPT参考幻灯片


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2020/4/7
SOFA评分系统
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2020/4/7
Sepsis 3.0的新定义
➢ 定义：脓毒症是一种由感染引起机体反应失调而造成威 胁生命的器官功能障碍。该定义强调了感染导致宿主产 生内稳态失衡、存在潜在致命性风险、需要紧急识别和 干预。
➢ Sepsis3.0=感染+SOFA≥2
➢ 体现了最新的病理生理学观点，尤其是考虑了如何区分 脓毒症与无并发症的感染。
脓毒症和感染性休克治疗进展
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2020/4/7
脓毒症和感染性休克治疗进展
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2020/4/7
脓毒症和感染性休克治疗进展
1小时内！
二、抗感染：一旦发病，立即上！
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脓毒症和感染性休克治疗进展
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脓毒症和感染性休克治疗进展
138.Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and
➢在临床上可以通过下情况被识别：在排除 低血容量的情况下，需应用升压药以保持
平均动脉压≥65mmHg，以及在没有低血容
量情况下血乳酸＞2mmol/L(>18mg/dL)。
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3、SepticShock3.0优点
➢更高死亡风险的预测指标：血压、血乳酸水平 和液体复苏量。
➢这一组合既包括细胞功能障碍还包括了心血管 功能损害，且与风险校正后的死亡率显著升高 直接相关。
➢ 肌酐增加≥5 mg/ L
➢ 凝血异常( 国际标准化比率> 1. 5 或活化部分凝血激酶时间
脓毒血症ppt课件

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脓毒症的并发症实质是脓毒症病理生理各阶段过程中的临床表现， 常见的并发症包括休克、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症、深静 脉血栓形成、应激性溃疡、代谢性酸中毒、弥漫性血管内凝血 （DIC）直至多器官功能不全。掌握其发病机制有助于更好的防治 其并发症。
23
护理
3、管道护理
脓毒症患者需要留置各种管道，如中心静脉导管、PICC管、CVP及有 创动脉监测管道、漂浮导管等，为保证有效实施液体复苏，必须妥善 固定好各种管道，并保持通畅。患者易出现异常烦躁，导致发生浅静 脉置管脱出、自行拔除了气管插管，导致严重后果。可使用约束带并 遵医嘱使用镇静药物进行预防。
15
治疗
3、血管活性药物：
(1) 如果液体复苏后仍不能使患者的血压和脏器低灌注状态得到改善， 则应给与血管活性药物升压治疗，而如果患者面临威胁生命的休克时， 即使其低容量未被纠正，此时亦应该给予升压治疗。 (2) 对于出现脓毒性休克的病人，去甲肾上腺素和多巴胺是首选药物， 此外亦可选择多巴酚丁胺、血管加压素等。 (3) 对于出现心脏低心输出量时，多巴酚丁胺是首选的心肌收缩药物。 需要注意的是，如果患者处于严重代谢性酸中毒情况下(PH<7.15)， 使用血管活性药物效果往往欠佳，需积极纠正酸中毒。
2、肺部护理
患者常伴有肺部感染。在抗炎补液等药物治疗同时进行雾化吸入，及 翻身拍背或运用排痰机使痰液排出，气管插管及气管切开患者，定期 吸痰，并密切关注有无痰痂堵塞管道，并及时清理。同时注意观察痰 液的颜色及量并记录。使用呼吸机的患者，定期监测呼吸参数，以及 时调查整，良好的肺部护理，有助于患者尽早撤用呼吸机。
5
发病机制
脓毒症的根本发病机制尚未明了，但和以下几方面有关 a) 细菌内毒素 b) 炎症介质 c) 免疫功能紊乱 d) 肠道细菌/内毒素移位 e) 凝血功能紊乱 f) 基因多态性
脓毒血症(PPT干货)

脓毒血症(PPT干货)

脓毒血症（PPT干货）
演讲人
脓毒血症是一种由感染导致的全身性炎症反应，可出现发热、寒战等临床表现， 病情危重，需要及时进行治疗。
脓毒血症是常继发于机体严重的感染，大约50%由肺部感染导致，其次腹腔感染、 泌尿系统感染也可导致本病发生。从而引起机体免疫反应失调，可导致全身多器 官和功能出现障碍从而危及生命。
脓毒血症的患者可表现为大于38.5℃的发热、或体温小于36℃的体温过低；心率 大于90次/分、呼吸频率大于20次/分；寒战、意识模糊、头晕、尿量减少、腹痛、 皮疹等。部分患者还可出现脓毒性休克、多器官功能障碍综合征。
本病需要早期进行治疗，有助于提高患者的生存率。对于病情严重、 出现休克的患者，需要及时进行抢救治疗，包括早期扩充血容量和生 命支持治疗。不需要抢救的脓毒血症患者以药物治疗、手术治疗和支 持治疗为主，具体的治疗方案需要医生根据患者
《脓毒血症》ppt课件

《脓毒血症》ppt课件

不能降低患者病死率，且价格较为昂贵
碳酸氢钠
对低灌注导致的高乳酸血症患者，当 pH 值≥7.15 时，不建议使用碳酸氢 盐来改善血流动力学状态或减少血管活性药物的使用。
当 pH 值≥7.15 时，用等当量生理盐水和碳酸氢盐治疗乳酸血症的效果进行比较，结果 显示两种方法在血流动力学状态或血管活性药物需求方面无任何差异
在进行初始复苏的最初 6 h 内，下述复苏目标可以作为规范化治疗的一部分：（1）中心静脉压 8～12 mmHg ；（2）平均动脉压（MAP）≥65 mmHg ；（3）尿量≥0.5 mL·kg-1· h-1（4）上腔静脉血氧饱和度 或混合静脉血氧饱和度≥0.70 或 0.65。 早期定量液体复苏可提高脓毒性休克患者的存活率。最初6 h达到上述推荐意见中的4项指标，可使患者 28 d病死率降低15.9%，但远期(60 d或90 d)病死率并无明显改善。
6.建议无组织低灌注证据的情况下，对脓毒症所致的 ARDS 使用限制性液体策略
肺水肿的机制包括毛细血管渗透性增加、静水压增加和胶体渗透压降低。血管外肺水增多与肺损伤评分 及脓毒症患者发生ARDS的风险相关，在发生脓毒性休克的12 h以内，血管外肺水指数的下降意味着生存 率的提高。限制性液体治疗可改善患者氧合，降低肺损伤评分，缩短机械通气时间
连续性肾脏替代治疗（CRRT）
建议脓毒症合并肾衰竭的患者，如需 RRT，应采用 CRRT
CRRT治疗适应证主要是两大类：一是重症患者并发肾损害，二是非肾脏疾病或肾损害的重症状态。包括： 急性肾衰竭、全身感染、全身炎症反应综合征(急性重症胰腺炎、创伤)、心脏手术后、重度血钠异常、 顽固性心力衰竭、横纹肌溶解、中毒等。
镇静与肌松
1.建议在脓毒症患者使用机械通气时，使用程序化镇静。 2.建议脓毒症所致严重 ARDS 可早期短疗程（≤48 h）应用神经肌肉阻滞剂。
脓毒血症Sepsis3.0ppt课件

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精选课件
13
脓毒症休克
严重脓毒症加上急性循环衰竭, 其特点是尽管 血容量已经补足,仍然有除了脓毒症外别的原 因无法解释的持续性动脉低血压
尽管有足够的液体复苏，低血压至少1小时 （ S<90mmHg ， 或 比 患 者 平 时 的 血 压 降 低 40mmHg）；或
需要用血管收缩剂维持收缩压≥90mmHg或平均 动脉压≥70mmHg
精选课件
19
严重脓毒症病原学
50 40
％ 30
20 10
0
G+菌 G-菌
n=866，8所大学医学中心
真菌 复合菌 普通菌
精选课件
血流 非血流 合计
20
血流感染的易患因素
G－菌 G+菌
糖尿病 淋巴增殖性疾病 肝硬化 烧伤 创伤性检查 中性粒细胞减少症 停留尿管 憩室炎，内脏穿孔
静脉导管 植入机械装置 烧伤 中性粒细胞减少症 静脉吸毒 化脓性链球菌感染
精选课件
10
定义
2001年SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS共识
感染: 由病原性的或潜在病原性的微生物入 侵正常情况时无菌的组织, 体液或者体腔引起 的病理性过程
脓毒症: 已证明或疑似的感染, 以及炎症反 应的一些症状和体征
严重脓毒症（相似于脓毒症综合征）：并发一 个或以上器官功能衰竭的脓毒症
法国:1979年83/10万，2000年240/10万 1958－1997年文献：脓毒症休克的死亡率
下降, 但由于发病人数增多, 所以死于脓毒 症的病人总数是增加的
精选课件
17
流行病学
原发感染部位的变化
1990年以前:腹部 目前:肺部
其中:肺炎40% 腹腔内感染20% 导管和原发性菌血症15% 泌尿系感染10%
2024年度脓毒血症最新版ppt课件

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鼓励开发新型抗菌药物、免疫调节药物等，加强临床试验验证其安全 性和有效性。
精准医疗和个体化治疗策略的探索
基于基因组学、蛋白质组学等技术手段，探索脓毒血症的精准医疗和 个体化治疗策略。
提高公众对脓毒血症的认识和重视程度
加强科普宣传，提高公众对脓毒血症的认识和重视程度，促进早期发 现和治疗。
32
感谢您的观看
2024/2/3
肺脓肿
脓毒血症患者可能并发 肺脓肿，X线胸片表现为 圆形透亮区及气液平面
。
胸腔积液
脓毒血症累及胸膜时， 可出现胸腔积液，X线胸 片表现为肋膈角变钝或
消失。
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动态监测
通过定期复查X线胸片， 可动态观察肺部病变的 变化，评估治疗效果。
CT扫描在评估病情中价值
肺部病变评估
CT扫描可更准确地评估肺部病 变的范围、密度及与周围组织
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其他影像学检查方法简介
MRI检查
对于某些特殊部位或性质 的感染灶，MRI检查可提 供更准确的诊断信息。
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PET-CT检查
PET-CT检查结合了功能代 谢与解剖结构的信息，有 助于早期发现感染灶并评 估病情严重程度。
介入性影像学检查
如经皮肺穿刺活检、经皮 脓肿穿刺引流等，可在影 像引导下进行精确的诊断 和治疗操作。
脓毒血症最新版ppt课件
2024/2/3
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contents
目录
2024/2/3
• 脓毒血症概述 • 微生物学检查与实验室检查 • 影像学检查在脓毒血症中应用 • 脓毒血症治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理策略部署 • 总结回顾与展望未来发展趋势
2
01
脓毒血症概述
2024/2/3
脓毒血症指南ppt课件

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新
强调了感染导致宿 主产生内稳态失衡， 存在潜在致命风险
病理机制为感染及 其伴随的炎症反应
脓毒症可引起器官
功能障碍，提示其
病理机制更为复杂
7
B.脓毒症诊断标准 （Sepsis 3.0）
感染
器官功 能障碍
脓毒症
SOFA≥ 2分
8
B.序贯性器官功能衰竭评估 （SOFA）
SOFA评分2分或以上代表器官障碍
未提出新的定 义
扩展了诊断标 准
未得到广泛应 用
4
A.基于SIRS的脓毒症诊断标准 的局限性
对脓毒症病生理学机制认识不足
• SIRS反应机体对感染产生的适度炎症反应，不具有损伤性 • 脓毒症强调宿主对感染的反应失调，产生器官功能损害
缺乏特异性
• SIRS不止由感染引起（创伤、应激等）
缺乏敏感性
• 有研究显示，感染伴发器官功能衰竭的患者中，1/8患者并不符 合SIRS诊断标准
重症脓毒症: 脓毒症患者出现器官功能障 碍
脓毒症: SIRS及可疑或明确的感染
脓毒性休克: 严重感染导致的循环衰竭，表 现为经充分液体复苏仍不能纠 正的组织低灌注和低血压。
3
A.2001年Sepsis 2.0
明确或怀疑的感染，加上以下部分指标
一般指标 发热(>38.3℃) 低体温(体内核心温度<36℃) 心率>90次/分或超过年龄校正后正常值的2个标准差以上 呼吸急促 意识改变 严重水肿或液体正平衡(24 h内>20 ml/kg) 高血糖[血糖>7.7 mmol/L(>140 mg/dl，无糖尿病)] 炎症指标 白细胞增多[白细胞计数(WBC)>12×109/L] 白细胞减少(WBC<4×109/L) WBC正常但未成熟细胞>10％ C-反应蛋白超过正常值2倍标准差以上 血浆降钙素原超过正常值2倍标准差以上 血流动力学指标 低血压[收缩压(SBP)<90 mm Hg，MAP<70 mm Hg， 或SBP下降超过年龄校正后正常值的2倍标准差以上] 器官功能障碍指标 动脉低氧血症[氧合指数(PaO2/FiO2)<300 mmHg] 急性少尿(足量液体复苏，但尿量<0.5 ml/kg超过2小时) 肌酐增加>44.2μmol/L(0.5 mg/dL)
脓毒血症(最全版)PTT文档课件

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静脉导管 植入机械装置 烧伤 中性粒细胞减少症 静脉吸毒 化脓性链球菌感染
中性粒细胞减少症 使用广谱抗生素
脓毒症的特征
• 脓毒症诊断与定义中 遇到的一个关键的问 题是疾病过程的异质 性，不同基础疾病感 染及反应是不同的
• 影响脓毒症的发展以 及结局的因素可以用 PIRO分类
P (predisposing factor)易患因素
1914年, Schottmueller报道病原菌进入血流 是机体产生症状和体征的原因, 从而改变了对 “sepsis”的现代理解
主要内容
概念 流行病学 病理生理机制 诊断 特征 治疗
与脓毒血症相关的几个概念
• 全身炎症反应综合征（SIRS）
是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统 性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的2项：
脓毒血症
对脓毒症的认识
“sepsis（脓毒症）”来源于古希腊词, 意为 “腐烂的肉”
十七世纪八十年代, Leeuwenhock第一次用 “animalcules(微小动物)”描述细菌
但直到200年后, 包括Koch, Pasteur, Semmelweis 和Lister在内的现代微生物和医 学奠基人才意识到细菌与感染之间的关系
顽固性脓毒症休克：脓毒症休克>1h，对 液体和血管收缩剂无反应
多器官功能障碍综合征：一个以上器官功 能障碍，需要干预去维持内环境的稳定
器官功能障碍一些普遍使用的标准
血流感染的易患因素
G－菌
G+菌 真菌
糖尿病 淋巴增殖性疾病 肝硬化 烧伤 创伤性检查 中性粒细胞减少症 停留尿管 憩室炎，内脏穿孔
早期：一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状态，即应开始积极补充液体恢复容量，保证组织灌注
脓毒血症的诊断与治疗PPT课件

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脓毒血症的诊断与治疗
急诊科
❖ Sepsis（旧称：“脓毒血症”）是一种因为感染 而导致的一系列病理、生理方面的异常，是导致 全世界感染患者致死致残的重要因素，因此一直 是医学界关注的焦点。2016年2月22日，《美国医 学会杂志》（JAMA）发布了美国重症医学会关于 Sepsis的最新定义“Sepsis-3”，引发了业内关 注。
❖ 新概念 ❖ “脓毒症3.0”定义：宿主对感染的反应失控导致
危及生命的器官功能衰竭。
❖Septic Shock的诊断标准确立：在Sepsis和充分 液体复苏的基础上，使用血管升压药才能使MAP 维持在65 mmHg以上，并且血乳酸水平＞2mmol/L 。
SIRS诊断
Sepsis3.0
Sepsis=感染+SOFA急性改变≥2分
❖ GRADE 系统将推荐强度分为强（1 级）或弱（2 级） 。 ❖ ❖ 对于不宜按照 GRADE 分级进行推荐的意见，本指南给予
了单独列举的说明并且显示 “未分级”（UG） 。
治疗
❖ 初始复苏 ❖ 液体与液体反应性 ❖ 碳酸氢钠 ❖ 血制品 ❖ 缩血管药物 ❖ 正性肌力药物 ❖ β受体阻滞剂 ❖ 感染
推荐意见 12 ： 当严重脓毒症患者血小板计数（PLT） ≤10×10 9 /L 且不存在明显出血， 以及当PLT≤20×10 9 /L 并有明显出血风险时，建议预防性输注血小板。当存在活动 性出血或需进行手术、有创操作的患者需要达PLT≥ 50×10 9 /L。 （2D）
❖Sepsis3.0特别提出：对于脓毒症相关的贫 血，不推荐使用促红细胞生成素（虽然没 发现对死亡率构成影响但是会增加血栓事 件的风险）
推荐意见 10 ： 建议对无组织灌注不足， 且无心肌血、 重度低氧血症或急性出血的患者， 可在血红蛋白（Hb） ＜ 70 g/L 时输注红细胞，使 Hb 维持在目标值 70～90 g/L。 （2B）
脓毒血症3.0ppt课件

脓毒血症3.0ppt课件

缩压≤90mmHg、血乳酸≥4.0mmol/L开始
在血流动力学监测下指导的液体复苏血流 ，动直力至学血监流测动手力段学包目括标压达力到监测—、—容量监测 尿及组量织>0灌.5m注l监/kg测/h。、MAP>65mmHg、CVP
：8～12mmHg、ScvO2或SvO2>70%或 6包5%括。输注不同液体（晶体、胶体），使用 血管活性药物或正性肌力药物，以及提升
血液携氧能力的措施。液体复苏时应注意
晶体液恢复生理需要量，微循环障碍的患
者输注人工胶体有望改善微循环灌注和预
后，应避免盲目使用白蛋白。
.
本指南推荐的级别包括强、弱２级，证据质量分为高、 中、低、很低４级，无法分级的强推荐则为最佳实践 声明 （ｂｅｓｔ ｐｒａｃｔｉｃｅ ｓｔａｔｅｍｅｎｔ， ＢＰＳ）。具体的推荐内容如下所述。
一、Sepsis新定义 二、治疗
.
明确或怀疑的S感e染p，s加i上s以新下部定分指义标
一般指标
发热(>38.3℃)
低体温(体内核心温度<36℃)
心率>90次/分或超过年龄校正后正常值的2个标准差以上
呼吸急促 意识改变
1992年
SIRS(2项)+
严重水肿或液体正平衡(24 h内>20 ml/kg) 高血糖[血糖>7.7 mmol/L(>140 mg/dl，无糖尿病)]
• 7）Re-measure lactate if initial lactate elevated.
.
Table 1
DOCUMENT REASSESSMENT OF VOLUME STATUS AND TISSUE PERFUSION WITH:
• EITHER:

脓毒血症指南医学PPT


病因与发病机制
病因
脓毒血症主要由细菌感染引起，也可 由病毒、真菌等病原体感染引发。
发病机制
感染引发炎症反应，导致大量炎症介 质释放，引起机体组织损伤和器官功 能不全。
临床表现与诊断标准
临床表现
诊断标准
实验室检查
病原学诊断
发热、寒战、心动过速、 呼吸急促、白细胞计数
增高等。
根据临床特征、实验室 检查和病原学诊断综合
戒烟限酒，避免过度劳累和情 绪压力，降低身体应激反应。
及时治疗慢性感染和炎症性疾 病，防止病情恶化。
早期识别与干预
了解脓毒血症的早期症状，如发热、寒战、呼吸急促、心率加快等，及时就医。
对高危人群进行定期筛查，及时发现潜在的感染和疾病。
在医院接受手术、重症监护等高风险医疗操作时，遵守医生制定的预防措施，降低 脓毒血症的发生风险。
03 脓毒血症的预防
CHAPTER
提高免疫力与预防感染
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质，特别是维生素和矿物 质，以维持免疫系统的正常功能。
适量运动
定期进行适度的体育锻炼，增强体质，提高免，预防常见感染性疾 病。
控制基础疾病与危险因素
控制血糖、血压和血脂在正常 范围内，预防糖尿病、心血管 疾病等基础疾病。
使用血管活性药物，如多 巴胺、去甲肾上腺素等， 改善脓毒血症患者的组织 灌注，提高组织氧供。
控制血压
根据患者血压情况，使用 血管活性药物控制血压， 以保证重要脏器的血液灌 注。
减少副作用
在使用血管活性药物过程 中，应注意观察患者情况， 及时调整药物剂量，减少 副作用的发生。
机械通气与氧疗
机械通气
对于呼吸衰竭的脓毒血症患者， 应及时进行机械通气，以维持呼

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Phase 2
Phase 3
1.0定义：SIRS 2.0定义：包括感染、 3.0定义： 因感染引
（2项）+感染 炎症反应、器官障 起宿主反应失调而导
（敏感度高，特 异性低）--19922
碍、血流动力学、 组织灌注等21个指
致的危及生命的器官
功能障碍----201616
标及参数，以帮助
医师临床诊断（过
✓ 目标：达到CVP≥8mmHg，ScvO 2 ≥70%
2021精选ppt
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指南推荐意见及原理- C 诊断
• 对于疑似脓毒症或脓毒性休克的患儿，只要没 有实质性地延迟抗菌药物治疗，应常规先进行 合理的微生物培养（包括血培养）采样不能延 误抗生素的使用，建议在45分钟内获取标本。
• 合适的常规微生物培养应至少包括两套血培养 标本，需氧菌和厌氧菌。
• 对于非感染原因引起的严重炎症状态（如严重胰腺炎， 烧伤），不推荐持续进行预防性全身抗生素的治疗。
• 抗生素的剂量优化策略应基于目前公认的药代动力学/ 药效学原则及特定的药物性见及原理-D 抗生素治疗
• 评估多重耐药菌感染的风险，包括长时间住院/近期使 用过抗生素/前不久有过住院/以往有多重耐药菌定值感 染等。脓毒性休克的发生可能与内在的多重耐药菌感 染有关（先前抗感染治疗失败）
呼吸窘迫或暂停、青紫 • 合并症：肺炎、脑膜炎、坏死性小肠结肠炎、
化脓性关节炎、骨髓炎
2021精选ppt
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实验室评估
➢ 实验室评估包括体液培养确认有无病原体，以及 其他检查以评估感染的可能性：
• 血培养—金标准； • 白细胞总数、粒细胞绝对值及I/T比值、血小板； • CRP和PCT；高乳酸血症； • 细胞因子—IL-2、IL-6、INF-γ、TNF-α； • CD11-b、CD64、sICAM-1； • 尿培养、脑脊液检查、局部感染灶取样。

脓毒血症ppt


2.1明确病原微生物
1.如果在得到培养结果之后再使用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误，我 们推荐在开始使用抗生素治疗之前先获取适宜的培养标本。为更有效地培养得到 病原微生物，推荐对患者至少采集两处血液标本，即经皮穿刺及经留置超过48小 时的血管内置管处的血液标本。
在未及时应用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误的前提下，应尽可能在 使用抗生素之前留取其他培养标本，包括尿液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或 可能为感染源的其他体液(1C)。
4.脏器功能衰竭指标
氧合指数（PaO2/FiO2）<300；急性少尿（尿量<0.5 ml/kg/h）； 肌酐增加>44.2μmol/L；凝血功能异常（国际标准化比值>1.5或活 化部分凝血活酶时间>60s）；肠麻痹：肠鸣音消失；血小板减少 （<100×109/L）；高胆红素血症（总胆红素>70mmol/L）。
3b.如果去甲肾上腺素或多巴胺效果不明显，建议将肾上腺素作为首选药物(2B)。 4.推荐不使用低剂量多巴胺作为肾脏保护药物(1A)。 5.推荐在条件允许情况下，尽快为需要血管升压药物的患者建立动脉通路(1D)。 2.正性肌力药物 1.在出现心脏充盈压升高、心输出量降低提示心肌功能障碍时，应静脉滴注多巴 酚丁胺(1C)。 2.反对使用增加心指数达超常水平的疗法。
4、脓毒血症的血糖控制
1.ICU患者连续两次的血糖水平>180mg/dl时开始胰岛素 治疗并启动血糖管理标准流程。此标准流程的血糖控制 目标是血糖≤180mg/dl。 2.每1-2小时监测一次血糖值，直到血糖值和胰岛素输注 率稳定，然后每4小时监测一次。 3.应谨慎判别床旁及时检验(POCT）的毛细血管血糖水 平，因为这样的检测可能无法准确估计动脉血液或血浆 葡萄糖值。

脓毒血症ppt课件(2024)

相关疾病
脓毒血症常并发于一些严重的基础疾病，如糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤等。这些疾病的存在会增加脓毒血症的发 病风险和治疗难度。同时，脓毒血症也可能导致多器官功能障碍综合征（MODS）等严重并发症的发生。
03
治疗原则与措施
Chapter
抗感染治疗策略及药物选择
早期、足量、广谱抗生素使用
01
在脓毒血症确诊后1小时内开始抗感染治疗，首选广谱抗生素，
脓毒血症ppt课件
目录
• 脓毒血症概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 预后评估与随访管理 • 研究进展与未来展望
01
脓毒血症概述
Chapter
定义与发病机制
定义
脓毒血症是一种由感染引起的全 身炎症反应综合征，具有高发病 率和高死亡率的特点。
发病机制
感染引起机体免疫反应，释放大 量炎症介质和细胞因子，导致全 身炎症反应和组织器官损伤。
心理支持
提供心理咨询服务，帮助患者 缓解焦虑、抑郁等负面情绪， 增强治疗信心。
康复训练
根据患者病情制定个性化的康 复训练计划，包括运动锻炼、 呼吸训练等，提高患者生活质
量。
06
研究进展与未来展望
Chapter
脓毒血症研究现状及成果
脓毒血症的发病机制
近年来，对脓毒血症的发病机制研究取得了重要进展，包括细菌 毒素的作用机制、宿主免疫反应的调节等方面。
诊断流程
首先根据患者的临床表现和体征进行初步评估，然后进行必要的实验室检查和 影像学检查以确认感染的存在和部位，最后结合SIRS标准进行综合判断。
实验室检查与影像学表现
实验室检查
包括血常规、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等指标的检测，这些指标 在脓毒血症时通常会升高。此外，血培养、尿培养等病原学检查也是重要的诊断 依据。

脓毒血症3.0解读.PPT

脓毒血症3.0解读.PPT液体复苏临床最常用的复苏液体1)晶体液：葡萄糖液电解质液：生理盐水、高渗盐水、低渗盐水、平衡液2）胶体液：人血白蛋白；人工胶体：明胶、低右、 3）血/成分血：全血、RBC、血浆液体复苏（１）推荐进行补液试验，如果血流动力学指标持续改善，则可以继续输注液体（ＢＰＳ）。

（２）对于脓毒症及脓毒性休克患者，在早期液体复苏及随后的血容量扩充时，推荐选择晶体液（强推荐，中等证据质量）。

（３）对于脓毒症或脓毒性休克患者，建议使用平衡液或者生理盐水进行液体复苏（弱推荐，低证据质量）。

（４）在早期复苏及随后的血容量扩充阶段，当需要大量的晶体液时，建议可以加用白蛋白（弱推荐，低证据质量）。

（５）对于脓毒症或脓毒性休克患者，不建议使用羟乙基淀粉进行血容量扩充（强推荐，高证据质量）。

（６）对于脓毒症或脓毒性休克患者的复苏，建议使用晶体液而非明胶（弱推荐，低证据质量）。

血制品建议对无组织灌注不足，且无心肌缺血、重度低氧血症或急性出血的患者，可在Hb<70 g/L时输注红细胞，使Hb维持在70～90 g/L LarsBH,Lower versus Higher Hemoglobin Threshold for Transfusion in Septic Shock[J] NEnglJMed,2014,371(15):1381-1391血制品（２）对于脓毒症相关的贫血，不推荐使用促红细胞生成素（强推荐，中等证据质量）。

（３）在没有出血或者计划侵入性操作时，不建议使用新鲜冰冻血浆纠正凝血功能异常（弱推荐，极低证据质量）。

（４）对于血小板计数＜１０×１０９／Ｌ而无明显出血征象，或者＜２０×１０９／Ｌ而存在出血高风险，建议预防性输注血小板。

对于活动性出血、外科手术或者侵入性操作，血小板计数需要达到≥ ５０×１０９／Ｌ（弱推荐，极低证据质量）。

缩血管药物推荐。

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超过年龄校正后正常值的2倍标准差以上]
体温：T> 38C or < 36C 心率： > 90 bpm 呼吸： > 20 bpm 白细胞计数： > 12,000/mm3 或 <
4,000/mm3或 幼稚杆状核粒细胞>
器官功能障碍指标 动脉低氧血症[氧合指数(PaO2/FiO2)<300 mmHg] 急性少尿(足量液体复苏，但尿量<0.5 ml/kg超过2小时)
一、Sepsis新定义 二、治疗
Sepsis新定义 明确或怀疑的感染，加上以下部分指标
一般指标 发热(>38.3℃)
低体温(体内核心温度<36℃)
心率>90次/分或超过年龄校正后正常值的2个标准差以上
呼吸急促 意识改变
1992年
SIRS(2项)+
严重水肿或液体正平衡(24 h内>20 ml/kg) 高血糖[血糖>7.7 mmol/L(>140 mg/dl，无糖尿病)]
10%
肌酐增加>44.2μmol/L(0.5 mg/dL) 凝血功能异常[国际标准化比值(INR)>1.5或活化部分凝血活酶时间
宿主对于感
(APTT)>60 s] 肠梗阻(肠鸣音消失) 血小板减少[血小板计数(PLT)<100×109/L] 高胆红素血症[血浆总胆红素>70 μmol/L(>4mg/dL)]
感染
炎症指标
非特异性损伤引起的临床反应，
白细胞增多[白细胞计数(WBC)>12×109/L]
满足 2条标准:
白细胞减少(WBC<4×109/L)
器官功 WBC正常但障碍 血浆降钙素原超过正常值2倍标准差以上
血流动力学指标
2003年
的指标 低血压[收缩压(SBP)<90 mm Hg，MAP<70 mm Hg，或SBP下降
病理机制为感染及 其伴随的炎症反应
新
强调了感染导致宿 主产生内稳态失衡， 存在潜在致命风险
脓毒症可引起器官 功能障碍，提示其 病理机制更为复杂
脓毒症诊断标准（Sepsis 3.0）
感染
器官功 能障碍
脓毒症
SOFA≥ 2分
Sepsis新定义
Sepsis=感染+SOFA急性改变≥2分
对于基础器官功能障碍状态未知的患者，可以假设SOFA基线=0
2016年
染的反应失 调所引起的
组织灌注指标
高乳酸血症(血乳酸>1 mmol/L) 毛细血管充盈受损或皮肤花斑
致命性器官 功能衰竭
基于SIRS的脓毒症诊断标准的局限性
对脓毒症病生理学机制认识不足
• SIRS反应机体对感染产生的适度炎症反应，不具有损伤性 • 脓毒症强调宿主对感染的反应失调，产生器官功能损害
细菌、病毒、支原体引起 的机体反应和器官损害特点 是不一样的
主要仍针 对成人
一、Sepsis新定义 二、治疗
二、治疗
循证医学的不断更新
今年这么治疗是对的，明年也许是错的 血管活性药物种类的改变； 血糖控制目标； 液体复苏的选择； 激素使用剂量 ......
二、治疗
循证
----- SSC指南
指南核心 ----- Bundle(集束化治疗)
缺乏特异性
• SIRS不止由感染引起（创伤、应激等）
缺乏敏感性
• 有研究显示，感染伴发器官功能衰竭的患者中，1/8患者并不符 合SIRS诊断标准
脓毒症新定义（Sepsis 3.0）
脓毒症是宿主对感染的反应失调， 产生危及生命的器官功能损害。
旧
SIRS可能仅仅反映 适当的宿主反应， 而不是失调的反应
顽固低血压
三 个 变
持续使用血管升压药 （维持平均动脉压≥65mmHg以上）
量
符合这一标准临床
血乳酸升高 （2mmol/L以上）
病死率超过40%。
新标准的缺陷
不能反应 失调的宿
主反应
回避了 病原学 的作用
对于感染本身引起的某个局 部器官功能障碍不能与脓毒症 引起的器官功能障碍区别 （如重症肺炎引起的呼吸衰竭）
收缩压100 mmHg以下 (1 mmHg=0.133 kPa)
呼吸频率 22次/分以上
以上3项中符合2项，与完全的SOFA评分类似。 可床旁快速重复评价感染患者是否可能有不良预后
Sepsis新定义
诊断流程图
脓毒性休克新定义（Sepsis 3.0）
脓毒症的一种形式，其明显的循环和细 胞代谢异常，显著增加病死率
脓毒症已成为美国第10位致死原因，每年脓毒症患者花费有140亿 美元。
Martin GS, Mannino DM, Eaton S, et al. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. NEJM 2003;348:1546-54， •HCUP Facts and Figures, 2006: Statistics on Hospital-Based Care in the United States. Rockville (MD)2008.Available at:/reports/factsandfigures/2008/TOC_2008.jsp
拯救脓毒症 我们做到了吗？
天津市第一中心医院 重症医学科 林竹 2017-04-13
流行病学
严重脓毒症和脓毒性休克是重症医学面临的重要临床问题，随着人 口的老龄化、肿瘤发病率上升及侵入性医疗手段的增加，脓毒症的 发病率在不断上升。
每年全球新增数百万脓毒症患者，其中超过1/4的患者死亡。每天新 发病例有2000例，每小时约有25人死于严重脓毒血症；
Sepsis新定义
Sepsis 2016 感染+SOFA≥2分； 相当于既往严重感染； 严重感染（severe sepsis） 新定义已被sepsis代替 脓毒性休克（Septic shock） 补液无法纠正的低血压及Lac＞
2mmol/L
脓毒症的筛查
快速SOFA（qSOFA）
格拉斯哥评格拉斯哥评分 13分以下分 13分以下
Bundle的基石----- EGDT治疗
2001年，Rivers提出
创立了重症医学重要的治疗理念。
黑人医生Rivers
Bundle
TO BE COMPLETED WITHIN 3 HOURS:
1) Measure lactate level 2) Obtain blood cultures prior to administration of antibiotics 3) Administer broad spectrum antibiotics 4) Administer 30 ml/kg crystalloid for hypotension or lactate ≥4mmol/L