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高血压基层诊疗指南（完整版）一、概述（一）定义高血压定义：未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压（SBP）≥140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和/或舒张压（DBP）≥90 mmHg。
SBP≥140 mmHg和DBP<90 mmHg为单纯性收缩期高血压。
患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽低于140/90 mmHg，仍应诊断为高血压。
（二）分类根据血压升高水平，进一步将高血压分为1级、2级和3级[1]。
血压水平分类和定义见表1。
（三）流行病学中国高血压调查最新数据显示[2]，2012—2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9%（标化率23.2%），与既往调查比较，患病率总体呈增高趋势。
18岁及以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.5%，46.1%和16.9%，较1991年和2002年明显增高。
血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。
卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并发症，冠心病事件也明显增多，其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病[3]。
二、病因学高钠、低钾膳食，超重与肥胖，过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要的高血压发病危险因素，其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大[2,4]，另外其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。
调查发现2012年我国18岁及以上居民平均烹调盐日摄入量为10.5 g[5]，虽低于1992年的12.9 g和2002年的12.0 g，但较推荐盐摄入量水平依旧高75.0%。
近年来，我国人群中超重和肥胖比例明显增加，35~64岁中年人超重率为38.8%，肥胖率为20.2%，超重组和肥胖组高血压发病风险是体重正常组的1.16~1.28倍[4]。
超重和肥胖与高血压患病率关联最显著[2]。
三、病理生理机制[6,7]高血压的发病机制复杂，血压的调节受心输出量和外周阻力的影响以及很多解剖、生理、生化方面的因素影响，基本的血液动力学特征表现见图1。
可编辑修改精选全文完整版高血压病诊疗指南高血压是以动脉血压(收缩压/舒张压)升高为特征,可伴有心脑肾血管等靶器官结构或功能损坏的临床综合症,根据病因不同又分为原发性高血压（又称高血压病）和继发性高血压两大类。
【诊断】（一）.血压定义：未服用降压药情况下：不同时间，两次静息血压〉140/90mmHg,无其他继发因素者可诊断为高血压病。
正常血压值120/80mmHg正常高值120-139/80-89mmHg高血压1级(轻度)140-159/90-99mmHg2级(中度)160-179/100-109mmHg3级(重度)>180/110mmHg单纯收缩性高血压SBP>140mmHg,DBP<90mmHg.根据血压水平又将单纯收缩期高血压分为3期.高血压的危险性不仅决定于血压: 高血压危险度分层.（二）．水平,更决定于所并存的其它心血管危险因素, 靶器官损伤及其它临床情况.心血管危险绝对水平分层,便于判断预后和临床指导治疗.（三）.临床类型1．恶性高血压临床征象：主要为血压明显升高,舒张压>130mmHg;眼底出血渗出和乳头水肿(IV级);肾功能不全,可有心,脑功能障碍等.如有上述表现,但眼底无乳头水肿(III级)时,则称为急进型性高血压.2．高血压危象临床征象：指高血压患者短期内血压明显升高,收缩压可高达260mmHg,舒张压达120mmHg,并出现头痛,烦躁,心悸,多汗,恶心,呕吐,面色苍白或潮红,视力模糊等.3．高血压脑病是指血压突然或短期内明显升高的同时,出现中枢神经功能障碍征象.临床征象：有严重头痛,呕吐和神志改变,较轻者仅有烦躁, 昏迷等。
,癫痫样发作,严重者可发生抽搐,意识模糊4．老年人高血压多为单纯收缩期高血压,SBP＞140mmHg,DB P＜90mmHg.脉压差增大,靶器官损害常见,易发生体位性低血压.（四）.辅助检查1.家族史和临床表现重点了解高血压,糖尿病,血脂紊乱,冠心病,卒中及肾病历史,可能存在的继发性高血压,危险因素，靶器官损害的症状和既往药物治疗.2.体格检查正确测量双上肢血压(必要时测下肢血压),体重指数(BMI),腰围(WC);检查眼底,听诊颈动脉,胸主动脉,腹主动脉及股动脉有无杂音;全面的心肺检查;检查腹部有无肾脏扩大,肿块;检查四肢动脉搏动;神经系统检查.3.实验室检查常规检查:肝,肾功能,电解质,血糖,血脂;鸟常规检查,尿比重,心电图.需要时进一步检查的项目:胸片，超声心动图,颈尿,微量蛋白尿,反应蛋白c高敏,餐后血糖,动脉和股动脉超声．蛋白定量.可疑及继发性高血压者,根据需要分别进行以下检查:血浆肾素活性,血、尿醛固酮,血、尿儿茶酚胺，大动脉造影，肾和肾上腺超声，CT或MRI.治疗【治疗】（一）.非药物治疗1.减轻体重。
《中国高血压临床实践指南》要点《中国高血压临床实践指南》是由中国医师协会心血管医师分会制定的一份指导医生临床实践诊治高血压的专业指南。
该指南以高血压的流行情况、病因与发病机制、诊断与评估、治疗策略、并发症预防与处理等方面为核心内容，提供了科学、规范、全面的指导意见，旨在提高高血压患者的诊疗水平和健康管理质量。
该指南的要点包括以下几个方面:1. 高血压的定义与分类：指南重申高血压的定义是收缩压≥140 mmHg和/或舒张压≥90 mmHg，强调了不同人群、不同年龄段的高血压分类和诊断标准。
2.高血压的流行状况：指南对我国高血压的流行情况进行了详细的分析，强调了高血压的高危人群和主要危险因素。
3.高血压的病因与发病机制：指南介绍了高血压的病因和发病机制，包括原发性和继发性高血压的分类及其机制。
4.高血压的诊断与评估：指南详细解读了高血压的诊断标准和评估方法，包括血压测量的操作技巧、血压测量的设备要求、24小时动态血压监测的意义及应用等。
5.高血压的治疗策略：指南提供了高血压治疗的策略和方法，包括非药物治疗和药物治疗两个方面。
非药物治疗包括生活方式管理、饮食调整、体育运动、戒烟、限酒等措施；药物治疗主要是介绍了常用的降压药物及其使用原则。
6.高血压的并发症预防与处理：指南提供了预防和处理高血压的并发症的指导意见，包括心血管疾病、脑血管疾病、肾脏病等。
7.特殊人群高血压的处理：指南还特别针对高龄人群、孕妇、儿童和青少年、合并糖尿病等特殊人群的高血压进行了详细的处理方案和指导。
该指南在制定过程中结合了国内外最新的研究成果和临床实践经验，充分考虑了我国高血压患者的特点和需求，具有权威性和可操作性，对于指导医师正确诊治高血压患者具有重要的参考价值。
指南将不断更新和完善，以适应新的医学发展和临床实践需求，为高血压患者提供更加精准、科学的诊疗服务。
高血压临床诊疗指南高血压临床诊疗指南一、定义和流行病学1.1 定义1.2 流行病学数据1.3 分类和分级二、诊断2.1 临床Manifestation及病史采集2.2 体格检查2.3 辅助检查2.3.1 血压测量技术2.3.2 血液生化指标2.3.3 尿液分析2.3.4 心电图2.3.5 超声心动图2.3.6 血管超声三、评估和分级3.1 血压目标3.2 确定心血管危险度3.2.1 心血管危险度评估工具3.2.2 心血管危险度评估结果四、非药物治疗4.1 饮食与运动4.1.1 饮食建议4.1.2 运动建议4.2 BMI和体脂控制4.3 戒烟和限制饮酒4.4 钠摄入控制4.5 补钙和维生素D五、药物治疗5.1 药物治疗原则5.2 药物选择5.2.1 一线药物5.2.2 二线药物5.2.3 另类药物5.3 药物治疗策略5.3.1 单药治疗5.3.2 组合药物治疗5.3.3 特殊人群用药六、相关并发症管理6.1 伴随疾病的处理6.1.1 心脏病6.1.2 糖尿病6.1.3 肾脏病6.1.4 中风及脑血管疾病 6.1.5 眼底改变6.1.6 呼吸系统疾病6.1.7 外周血管疾病6.1.8孕妇高血压七、特殊人群的管理7.1 年长者7.2 儿童和青少年7.3 孕妇7.4 高血压紧急病例7.5 器质性高血压的处理八、随访和监测8.1 随访频率8.2 随访内容8.3 随访周期调整九、手术治疗和介入治疗9.1 血管搭桥术9.2 血管成形术9.3 血管支架置入术9.4 腔内血管修复术9.5 其他介入治疗十、配套检查与辅助服务10.1 心血管系统辅助检查10.1.1 心脏CT检查10.1.2 心脏磁共振成像10.1.3 血管造影10.1.4 心血管PET/CT检查10.2 其他辅助服务10.2.1 24小时动态血压测量10.2.2 血压自测和家庭血压监测10.2.3 方式咨询和远程监护附件：1、附表：高血压药物分类及临床应用指南2、附图：心血管危险度评估工具使用流程图3、附录：心血管系统相关术语解释法律名词及注释：1、高血压：指体循环中动脉压持续升高，并超过正常范围的一种临床症候群。
高血压病诊疗指南高血压（hypertension）是指在静息状态下，收缩压（SBP）≥140mmHg和（或）舒张压（DBP）≥90mmHg。
高血压是全球范围内的常见慢性疾病，是心脑血管疾病的主要危险因素之一。
为了更好地诊断和治疗高血压病，本文将提供高血压病的诊断和治疗指南，以帮助医生和患者做出更明智的决策。
一、高血压病的诊断高血压病的诊断主要基于多次血压测量结果。
为了准确诊断高血压病，应重复至少两次不同时间段的血压测量。
常规测量应在静息状态下进行，使用标准的袖带和测量设备，并采取正确的测量姿势。
高血压的诊断标准如下：1. 正常血压：SBP<120 mmHg，DBP<80 mmHg；2. 正常高值：SBP 120-129 mmHg，DBP<80 mmHg；3. 正常血压过高：SBP 130-139 mmHg，DBP 80-89 mmHg；4. 高血压1级：SBP 140-159 mmHg，DBP 90-99 mmHg；5. 高血压2级：SBP≥160 mmHg，DBP≥100 mmHg。
二、高血压病的治疗高血压病的治疗旨在降低血压并减少心脑血管疾病的风险。
治疗方案应根据患者的具体情况进行个体化设计。
常见的治疗方式包括非药物治疗和药物治疗。
1. 非药物治疗（1）生活方式干预：通过改变不健康的生活方式，可以有效降低血压并改善整体健康状况。
生活方式干预包括以下方面：- 饮食改变：推荐低钠饮食、增加水果和蔬菜摄入、限制饮酒和咖啡因的摄入，以及控制体重并减少高胆固醇食物摄入。
- 运动锻炼：建议每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动，如快走、慢跑、游泳等，有助于降低血压。
- 戒烟：吸烟是心血管疾病的危险因素之一，戒烟有助于改善血压控制和整体健康水平。
- 控制精神压力：学会有效的应对压力和放松技巧，如冥想、瑜伽等。
（2）体重管理：针对超重和肥胖患者，强调减轻体重对于降低血压的重要性。
根据个体情况，制定合理的饮食和运动计划。
高血压基层诊疗指南一、背景高血压是一种常见的慢性疾病，也是心脑血管疾病的主要危险因素。
为了提高基层医疗机构对高血压的诊疗水平，降低高血压患者的发病率和死亡率，提高患者的生活质量，本文旨在介绍高血压基层诊疗指南。
二、高血压的定义和诊断标准高血压是指未使用降压药物的情况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
根据血压水平的高低，可将高血压分为1级、2级和3级。
三、高血压的病因和危险因素高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。
原发性高血压的主要病因包括遗传因素、体重大小、饮食习惯、生活规律、心理状态和药物等；继发性高血压的主要病因大多数是因为肾血管狭窄或者是实质性病变等原因导致引起肾素血管紧张素醛固酮系统的激活从而引起高血压。
危险因素主要包括高盐饮食、缺乏运动、肥胖、长期精神紧张、酗酒、吸烟等。
四、高血压的临床表现和并发症高血压可分为缓进型高血压和急进型高血压。
缓进型高血压起病隐匿，进展缓慢，早期可无明显症状，随着病情的进展可出现头痛、头晕、心悸、胸闷等症状。
急进型高血压起病急骤，多见于中青年患者，血压明显升高，可出现头痛、呕吐、心力衰竭等症状。
高血压的并发症主要包括心脑血管疾病、肾脏疾病、视网膜病变等。
五、高血压的治疗和管理治疗原则主要包括改善生活方式和药物治疗。
改善生活方式包括减少盐的摄入、增加运动量、控制体重、戒烟限酒等。
药物治疗应根据病情选择合适的降压药物，并定期监测血压，根据血压变化调整用药。
同时应加强患者的管理和教育，提高患者的自我管理能力。
六、总结高血压是一种常见的慢性疾病，对人们的健康和生活质量产生着重要的影响。
通过加强基层医疗机构对高血压的诊疗和管理，可以提高患者的生活质量，减少并发症的发生。
因此，我们应该加强对基层医生的培训和教育，提高他们对高血压的认识和诊疗水平，为患者提供更好的医疗服务。
高血压诊疗指南高血压是一种常见的慢性疾病，影响着全球数亿人的健康。
为了更好地诊断、治疗和管理高血压，各国医学专家和医疗机构纷纷制定了高血压诊疗指南，以规范医疗行为和提高治疗效果。
2015年对口支援单位培训内容梅河口市新华医院—文振豪（一）高血压病诊治指南1，遵循指南——提高基层高血压防治水平。
（1）我国高血压病的流行和防治现况（2）高血压测量与诊断评估（3）高血压治疗及固定配比复方制剂的应用（4）高血压治疗的常见误区2，我国人群高血压流行的一般规律通常：高血压患病率随年龄增长而升高；女性在更年期前患病率略低于男性，但在更年期后迅速升高，甚至高于男性；高纬度寒冷地区患病率高于低纬度温暖地区；盐和饱和脂肪摄入越高，平均血压水平和患病率也越高我国人群高血压流行有两个比较显著的特点：1、从南方到北方，患病率呈递增趋势；2、不同民族之间患病率有差异，如藏族、蒙古族和朝鲜族等较高，而壮族、苗族和彝族等较低。
3，我国人群高血压发病的重要危险因素不可改变的危险因素可改变的危险因素年龄膳食高盐、低钾性别超重、肥胖遗传因素长期超量饮酒长期精神紧张缺乏体力活动4，生活方式：高钠、低钾膳食钠盐摄入量与人群高血压病患病率及血压水平显著正相关；钾盐摄入量与血压水平呈负相关；膳食钠和钾比值与血压的相关性甚至更强盐摄入过高每人每天平均摄入增加2g，SBP、DBP分别增加2.0和1.2mmHg人体对氯化钠的生理需要量：仅0.5g/d中国人食盐摄入量：北方12～18g/d，南方7～8g/d 低钾：我国膳食普遍低钾高钠低钾膳食是中国人群高血压发病最主要的危险因素我国居民膳食结构不尽合理，盐摄入量比较高，每日每人盐摄入量平均达到12克水平。
每日平均钠和钾摄入量中国与日本或美国中年男性比较中国 K/Na=0.15日本 K/Na=0.23美国 K/Na=0.45生活方式：超重和肥胖血压与平均体重指数(BMI)呈显著的正相关；我国超重率为22.8％，肥胖率为7.1％，估计全国有超重人数2.0亿，肥胖人数6000多万；BMI≥24kg/m2者，患高血压的危险是正常者3～4倍；基线BMI每增加3kg/m2，其4年内发生高血压危险：男性增加50％，女性增加57％体重指数（Body Mass Index,BMI）：体重(kg)/身高(m)2中国成人正常BMI：19～24 kg/m2超重：体重>理想体重10％；WHO：BMI≥25，中国标准：BMI≥24肥胖：体重>理想体重20％；WHO：BMI≥30，中国标准：BMI≥28我国东北地区33个社区的25196例成人的横断面调查：超重/肥胖人群的高血压发生风险是BMI正常人群的2倍和8倍身体脂肪的分布与高血压的发生有关。
高血压诊治指南新
概述：
高血压是一种常见的心血管疾病，严重影响人们的健康。
为了
提高高血压的诊断和治疗水平，我们制定了以下的高血压诊治指南。
诊断：
1. 根据血压测量结果和患者的病史，确定高血压的诊断。
2. 高血压的分类：
- 一级高血压：收缩压为130-139 mmHg，或舒张压为80-89 mmHg。
- 二级高血压：收缩压≥140 mmHg，或舒张压≥90 mmHg。
3. 确定高血压的临床分期：根据目标器损害及糖尿病、肾脏疾病、冠心病等合并症情况。
治疗：
1. 生活方式干预：建议患者采取以下措施改善生活惯：
- 健康饮食：低盐、低脂、高纤维的饮食。
- 控制体重：保持正常体重，每周进行至少150分钟的有氧运动。
- 戒烟限酒：戒烟和限制饮酒。
2. 药物治疗：根据患者的血压水平和临床情况，可选择以下药物进行治疗：
- 利尿剂：降低体液容量。
- 钙通道阻滞剂：扩张血管，减少心脏负荷。
- β受体阻滞剂：降低心率和心输出量。
- 血管紧张素转换酶抑制剂：抑制血管紧张素的生成。
- 血管紧张素受体拮抗剂：阻断血管紧张素的作用。
- 中枢α受体激动剂：降低交感神经兴奋。
3. 监测和评估：定期检测血压、血液和尿液指标，以评估治疗效果和药物副作用。
总结：
高血压的诊断和治疗应根据具体情况进行个体化治疗。
生活方式干预是治疗高血压的基础，药物治疗可根据患者的血压水平和临床情况选择合适的药物进行治疗。
定期监测和评估是确保治疗效果和安全性的重要手段。
高血压诊治指南前言高血压是目前老年人最多见的疾病，现在也趋于年轻化，预防和治疗高血压是目前首要的任务，控制好高血压就可以减少高血压的并发症，及时的对症治疗减少高血压出现的症状，减少患者的痛苦，预防脑出血和偏瘫的出现，提高高血压患者的生活质量，势在必行。
血压升高与多种因素有关，主要包括以下因素：1.性别和年龄世界上绝大多数地区，高血压患病率男性高于女性，尤其35岁之前;35岁之后女性高血压患病率及血压升高幅度可超过男性，可能与女性妊娠、孕期及产后饮食习惯和内分泌变化有关。
无论男女，平均血压随年龄增长而增高，其中收缩压增高比舒张压更明显。
2.职业从事脑力劳动和紧张工作的人群高血压患病率较体力劳动者高，城市居民较农村居民患病率高，且发病年龄早，其可能原因与生活紧张程度、精神因素、心理因素和社会职业有关。
3.饮食与血压业已证实，摄入过多钠盐，大量饮酒，长期喝浓咖啡，膳食中缺少钙，饮食中饱和脂肪酸过多、不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比值降低，均可促使血压增高。
相反，饮食中有充足钾、钙、镁和优质蛋白，则可防止血压增高。
素食为主者血压常比肉食为主者低，而经常食鱼地区血压水平也往往较低。
由此可见，饮食和营养因素对血压调节具有十分重要的作用。
4.吸烟吸烟不仅对呼吸系统有不良影响，也是导致冠心病的危险因子，并可使血压升高，烟草中烟碱和微量元素镉含量较高，吸入过多的烟碱和镉可导致血压升高。
5.肥胖和超体量肥胖者高血压患病率是体重正常者的2～6倍。
高血压、肥胖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高甘油三酯血症和低的高密度脂蛋白胆固醇血症往往合并存在，而高血压和糖尿病常易诱发动脉粥样硬化性心血管病。
因此减肥不仅可降低血压，对控制糖尿病和冠心病均有裨益。
6.遗传高血压与遗传有一定关系。
多数学者认为高血压属多基因遗传。
流行病学调查发现高血压患者的孪生子女高血压的患病率明显提高，尤其是单卵双生者;父母均患高血压者，其子女患高血压概率高达45%。
相反，双亲血压均正常者，其子女患高血压的概率仅为3%。
目前认为原发性高血压是一种某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病。
7.地区差异不同地区人群血压水平不尽相同，我国北方地区人群收缩压平均数比南方地区高，高血压的患病率也相应增高，其可能原因与气候条件、饮食习惯、生活方式等有关外。
不同种族人群之间血压水平的差异，除上述因素外，还可能与遗传因素有关。
8.精神心理因素精神紧张，不良的精神刺激、文化素质、经济条件、噪音、性格等均可能影响血压水平。
(二)发病机制原发性高血压的发病机制复杂，迄今尚未完全阐明。
目前认为下列因素在高血压发病机制中具有重要作用。
1.发病机制(1)心输出量改变：早期高血压患者常有心输出量增加，表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用，可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。
(2)肾脏因素：肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压升高。
肾脏还能分泌加压和降压物质。
因此，肾脏在维持机体血压内平衡中占有重要地位。
肾近球细胞能合成和排泄肾素，肾素对血压有明显调节作用，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压;肾脏也能分泌降压物质，如肾髓质间质细胞能产生前列腺素PGA，PGE 等，它们具有调节肾血流分布、抑制钠的再吸收和扩张血管降压之作用。
任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或降压物质减少，以及两者比例失调，均可影响血压水平。
(3)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)：本系统由一系列激素及相应的酶所组成，RAAS在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。
肾素主要由肾近球细胞合成和排泌，它能促进主要由肝脏合成的血管紧张素原(AN)转变为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)。
AngⅠ极少生物活性，必须由血管紧张素转换酶转换成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，才能对血管平滑肌、肾上腺皮质和脑发挥作用。
AngⅡ在氨基肽酶作用下可转变成血管紧张素Ⅲ(AngⅢ)，但AngⅢ收缩血管能力仅为AngⅡ的30%～50%，其加压作用仅为AngⅡ的20%。
AngⅡ为强力加压物质，能使小动脉平滑肌直接收缩，也可通过脑和自主神经系统间接加压，并能促进肾上腺皮质球状带排泌醛固酮，后者具有潴留水钠、增加血容量作用。
正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约。
病理情况下，RAAS 可成为高血压发生的重要机制。
近年来研究证实，不同组织内(心脏、血管壁、肾、脑等)能自分泌和旁分泌RAAS。
上述组织内RAAS排泌异常，在导致血管平滑肌细胞增殖、血管收缩、心肌细胞肥厚和心肌细胞纤维化，使血管壁增厚，血管阻力增高，左心室肥厚和顺应性降低，以及血压持续升高方面具有更重要的作用。
(4)细胞膜离子转运异常：通过细胞膜两侧钠与钾离子浓度及梯度的研究，已证实原发性高血压患者存在着内向的钠、钾协同运转功能低下和钠泵抑制，使细胞内钠离子增多。
后者不仅促进动脉管壁对血中某些收缩血管活性物质的敏感性增加，同时增加血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性，使细胞内钙离子增加，加强了血管平滑肌兴奋-收缩耦联，使血管收缩或痉挛，导致外周血管阻力增加和血压升高。
细胞膜离子转运异常的基本原因是先天性遗传缺陷，而内分泌因素可能加重这一缺陷。
(5)交感神经活性增加：交感神经广泛分布于心血管系统中。
交感神经兴奋性增高作用于心脏，可导致心率增快，心肌收缩力加强和心输出量增加;作用于血管α受体可使小动脉收缩，外周血管阻力增加和血压升高。
作为交感神经递质的去甲肾上腺素具有强烈缩血管和升压作用，表明交感神经功能紊乱和活性增加在高血压发病机制中具有一定作用。
(6)血管张力增高、管壁增厚：血液循环自身调节失衡，导致小动脉和小静脉张力增高，是高血压发生的重要原因。
高血压患者由于血管平滑肌对血管活性物质(尤其是升压物质)敏感性和反应性增高，导致血管张力增高，外周血管阻力增加和血压升高。
高血压患者血管平滑肌敏感性增高的主要原因是细胞膜特性改变和离子转运异常，尤其是膜对钙离子通透性增加，膜电位和膜稳定性降低，以及膜对钠离子通透性增加有关。
(7)血管扩张物质：机体内除升血压物质和系统外，尚有许多内源性减压(扩血管)物质和系统予以拮抗，以保持血压相对稳定。
体内减压物质缺乏或功能降低也可能是导致血压升高的另一原因。
激肽-前列腺素系统功能缺陷，缓激肽释放减少，具有强烈扩血管作用的前列腺素(PG)类物质(如PGl2、PGF2和PGA2等)减少，可增加外周血管阻力，从而使血压升高。
此外，体内尚存在众多扩血管和降压物质，如心房肽(心钠素)、降钙素基因相关肽、尿排钠激素、降压多肽以及肾髓质产生的降压物质减少，均可导致血压升高。
血管内皮排泌的内皮细胞舒张因子(主要是一氧化氮)和前列环素也具有强烈扩血管作用，一旦释放减少，相反由内皮细胞生成的血栓素和内皮素类缩血管物质增多，也是造成血压升高的原因之一。
(8)遗传基因：实验性自发性高血压大鼠株的建立，为高血压与遗传基因的研究开辟了新途径，目前认为人类原发性高血压是一种多基因遗传性疾病，基因的表达在很大程度上受环境因素的影响，其基因偏差原因不明。
(9)神经、精神因素：中枢神经系统功能紊乱在高血压发病机制中的作用早已被人们所认识，精神紧张可促进肾上腺素释放，大脑皮层兴奋与抑制失调，引起皮层下血管舒缩中枢功能紊乱，交感兴奋和外周血管持续性收缩，导致血压升高。
中枢神经系统内存在不少调节血压的活性物质，诸如血管紧张肽、血管加压素、内啡肽、P物质(substance P)、脑啡肽，以及神经降压肽和神经肽Y(neuropeptide Y)，等等。
这些物质对心血管系统功能调节和血压水平调控中起一定作用。
(10)受体比例异常：据报道，血压正常大鼠与盐敏感高血压大鼠的心脏β受体总体数目相同，但β1与β2受体的比例相差较大。
盐敏感大鼠β1受体数目下调，而β2受体数目增多，表明这类高血压鼠在发生高血压过程中心脏β亚型受体(β2和β1)发生不同调整。
有人对15例中年盐敏感高血压患者和15例血压正常者进行心肌纤维母细胞培养，测定α2、β2受体总数，结果受体数目不增加，高血压组β2受体数目较正常人减少一半。
从上述资料表明，高血压患者心脏和血管的α和β受体数目和比例与正常者存在差异，这些差异也可能是产生高血压的原因之一。
(11)高胰岛素血症：近年来研究证实，高血压患者常伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗。
高胰岛素血症引起高血压的机制包括：①胰岛素引起肾小管重吸收钠增加，使体内总钠增加，导致细胞外液容量增多，机体为维持钠平衡，通过提高肾小球灌注压促进尿液排泄，从而使血压升高。
②胰岛素增强交感神经活性，交感神经活性增强可增加肾小管钠的重吸收，提高心输出量和外周血管阻力，导致血压升高。
③胰岛素刺激H -Na 交换活性，该过程与Ca2 离子交换有关，使细胞内Na 离子、Ca2 离子增加，由此增强血管平滑肌对血管加压物质(如去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ)和血容量扩张的敏感性，促进血压升高。
④胰岛素可刺激血管壁增厚，血管腔变窄，使外周血管阻力增加而导致血压升高。
综上所述，高血压的发病机制极为复杂，其发生、发展往往是多种因素综合作用的结果。
对具体患者而言，各人情况不一，上述诸因素的作用可各有所侧重，必须作全面考虑和综合分析。
2.病理高血压早期可仅表现为心输出量增加和(或)全身小动脉张力增加、收缩或痉挛。
随着高血压持续存在和病情进展，可引起全身性小动脉和靶器官的病理改变，其病损程度不仅与血压高低有关，且与血压波动幅度有关，也与有无其他危险因子(如同时合并糖尿病、冠心病、高脂血症等)有关。
高血压不仅可引起动脉壁肥厚、管腔变窄和硬化，且可促进血小板和脂质沉积于血管壁导致血管闭塞。
心脏是高血压主要受累的靶器官，长期血压升高可引起左心室肥厚。
早期心腔可不扩大，主要引起舒张功能不全，继之可血压升高。
血管内皮排泌的内皮细胞舒张因子(主要是一氧化氮)和前列环素也具有强烈扩血管作用，一旦释放减少，相反由内皮细胞生成的血栓素和内皮素类缩血管物质增多，也是造成血压升高的原因之一。
(1)动脉：高血压早期小动脉主要表现为收缩和张力增高，随着时间的推移，高血压通过影响血管内皮与平滑肌细胞、内膜通透性而使动脉壁发生改变，表现为内膜表面不光滑、不平整，继之动脉壁通透性增加，循环中红细胞、血小板可进入内膜并黏附于该处，平滑肌细胞由中层游移至内膜沉积与增生，内膜变厚、结缔组织增多，于是管壁增厚、变硬、管腔变窄，甚至闭塞，可导致小动脉硬化。
此外，高血压时血流的涡流增加，可加重血管内膜损伤，有利于血小板和脂质黏附和沉积于血管壁，且可引起血管伸张，刺激平滑肌细胞内溶酶体增多，使动脉壁清除胆固醇、低密度脂蛋白能力降低，易导致动脉粥样硬化的形成，因此高血压是冠心病的重要易患因子。
