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药理期末总结药理学是药学专业中的一门重要课程，主要研究药物的作用机制、药物在体内的活动过程以及药理学与临床应用之间的关系。
在本学期的学习中，我通过系统地学习了药理学的基本知识和理论，深入了解了不同药物的分类、作用机制和临床应用等方面的知识。
在此总结中，我将对本学期所学内容进行梳理和总结，以便进一步巩固和应用这些知识。
一、药物的分类药物按照不同的分类标准可以分为许多不同的类别，比如按照药物的化学结构分类、按照药物的作用部位和靶点分类等。
根据药物的化学结构分类，可以将药物分为多种不同的类别，如酸类药物、碱类药物、酯类药物、胺类药物等。
不同类别的药物具有不同的特点和药理效应，因此在临床应用中有着不同的用途。
二、药物的作用机制药物的作用机制是指药物通过与生物体内的特定分子相互作用，使其发挥药理效应的过程。
药物与生物体内的靶分子结合，可以引起各种不同的效应。
常见的药物作用机制有：激动剂药物与靶受体结合，增加相应的生理活性；拮抗剂药物与靶受体结合，阻止生理活性的发生；酶抑制剂通过与特定酶结合，抑制其催化活性等。
药物的作用机制是药理学中的重要内容，了解药物的作用机制有助于理解药物的药理效应和副作用。
三、药物的代谢和排泄药物在体内的代谢和排泄是药物不断从体内释放出来的过程，也是判断药物在体内的作用时程的重要因素。
药物代谢的主要地点是肝脏，通过化学反应使药物转化为更易排泄的代谢物。
而药物的排泄是指将代谢后的药物或其代谢物从体内排出，主要通过肾脏的排泄作用完成。
了解药物的代谢和排泄过程有助于合理用药和避免药物的积蓄和毒性反应。
四、药物的临床应用药物的临床应用是指将药物应用于临床治疗中，以达到预期治疗效果的过程。
临床应用涉及到药物的选择、剂量和用法等方面的问题。
合理的药物选择是根据药物的作用机制和临床需要来确定的。
药物的剂量和用法是根据患者的年龄、性别、体重、疾病的严重程度和患者的个体差异等因素来确定的。
在临床应用药物时，还需要注意药物的副作用和相互作用，以便调整治疗方案并减少不良反应的发生。
药理学总结第一章绪论药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
第二章药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。
绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。
药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。
膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。
药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。
吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
（一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
（二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。
代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官排泄：肾是最重要的排泄器官一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。
零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
药理知识点全部总结一、药物的吸收1. 药物的吸收机制药物的吸收可以通过口服、皮肤贴敷、吸入、注射等方式进行。
药物的口服吸收可以经过胃肠道通过被动扩散、主动运输、膜通透、吞咽等方式进行。
而皮肤贴敷、吸入、注射等方式也各有其特殊的吸收机制。
2. 影响药物吸收的因素药物的吸收受到很多因素的影响，包括药物本身的性质、药物的剂量、给药途径、患者自身因素等。
其中，肠道黏膜、肝脏、肾脏等器官的健康状态对药物的吸收影响较大。
3. 药物吸收的应用药物的吸收机制及其影响因素对于临床用药有着重要意义。
临床上可以根据药物的吸收特点来选用不同的给药途径，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
二、药物的分布1. 药物的分布机制药物分布到组织器官内，可以通过血液循环或淋巴系统进行。
在血液循环中，药物主要通过毛细血管的间质空间向组织器官内分布，靶向组织也可能受到药物蛋白的结合影响。
2. 影响药物分布的因素影响药物分布的因素主要包括药物本身的性质、组织器官的灌注情况、蛋白结合状态等。
不同性质的药物在体内的分布率也会有所不同。
3. 药物分布的应用分布机制对于药物在体内的血浆浓度分布有着重要影响。
在临床上，可以根据药物的分布特点来合理调整给药剂量，以提高药物在靶组织器官内的浓度，从而提高药物的疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢途径药物在体内主要通过肝脏和肾脏等器官进行代谢，其中肝脏是药物代谢的主要器官。
在肝脏内，药物可以通过氧化、还原、羟基化、脱甲基化等酶系统进行代谢。
2. 影响药物代谢的因素影响药物代谢的因素主要包括肝脏功能状态、药物的结构特点、酶系统活性状态等。
有些药物可以通过诱导或抑制肝脏的酶系统来影响其他药物的代谢。
3. 药物代谢的应用药物代谢可以影响药物的药效和毒性。
在临床上，可以根据药物的代谢特点来调整给药剂量，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
四、药物的排泄1. 药物的排泄途径药物在体内主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等方式进行排泄。
药理知识点总结归纳药物的作用机制包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄，以及药物对受体的作用和药物与受体的结合等。
药物的吸收是指药物在体内的转运过程，通常包括口服给药、注射给药、吸入给药、皮肤给药等。
吸收过程受到许多因素的影响，如药物的特性，给药途径，患者的生理状态等。
药物的分布是指药物在体内的分布情况，通常包括在血浆、组织和细胞内的分布。
药物的代谢是指药物在体内发生化学转化的过程，通常包括药物的氧化、还原、水解、甲基化等反应。
药物的排泄是指药物从体内排出的过程，通常包括尿排泄、粪便排泄、呼吸排泄等。
药物对受体的作用是指药物通过与受体结合来产生生物学效应的过程。
受体通常是位于细胞膜表面的蛋白质，在受体与药物结合后，会引起细胞内的一系列生物学反应，从而产生药理学效应。
药物与受体的结合通常是具有选择性和亲和性的，这也是药物选择性作用的基础。
药物与受体的结合通常遵循一些基本的原则，如药物与受体之间存在特异性结合位点，药物与受体的结合通常是可逆性的，药物与受体的结合通常是饱和性的等。
药物的剂量-效应关系是指药物剂量与药理学效应之间的关系。
通常来说，药物剂量越大，药理学效应就越明显，但也存在一个最大效应值，当达到这个值之后，再增加剂量也不能增加效应。
药物的剂量-效应关系通常可以用剂量-反应曲线来描述，常见的曲线模型有S形曲线和双S形曲线等。
药物的安全性和毒性是指药物使用过程中可能产生的不良反应和毒性效应。
药物的安全性和毒性是药物应用过程中需要特别关注的问题，因为药物的不良反应和毒性效应可能对患者的健康产生严重影响。
通常来说，药物的毒性效应是剂量依赖性的，意味着在一定范围内，药物剂量越大，产生的毒性效应就越明显。
因此，在临床应用过程中，合理控制药物剂量是非常重要的。
药物的药代动力学是指药物在体内的代谢和排泄过程，是药物在体内的动态过程。
药代动力学通常包括药物的半衰期、清除率、生物利用度等参数。
药代动力学参数对于合理用药和药物剂量的选择具有重要意义，也是药物安全性和毒性评价的重要依据。
药理必考知识点总结1. 药物吸收药物吸收是指药物被机体吸收到血液循环中的过程。
药物吸收受多种因素的影响，例如药物的性质、给药途径、药物的剂量等。
吸收速度和程度对药物的治疗效果有着直接的影响。
药物吸收的途径主要有口服、皮肤吸收、注射和吸入等。
口服是最常见的给药途径，用药后药物通过胃肠道吸收到血液中。
而皮肤吸收是一种局部给药的途径，药物可以通过皮肤直接进入血液中。
注射是将药物直接注入体内，快速达到药效的方法。
吸入是将药物通过呼吸道吸入体内，可以直接作用于呼吸道和肺部。
2. 药物分布药物分布是指药物在机体内的分布和扩散的过程。
药物的分布受到很多因素的影响，例如药物的脂溶性、蛋白结合率、血管灌注率等。
药物通过循环系统输送到全身各个组织和器官中，药物的分布差异对其药效产生影响。
药物在分布过程中可以局部作用也可以全身作用，这取决于药物本身的性质以及分布的特点。
药物分布的不均匀性是药物治疗效果的一个重要影响因素。
3. 药物代谢药物代谢是指药物在体内发生的化学反应的过程，主要是在肝脏中进行的。
药物经过代谢后往往会产生活性代谢产物或者无活性代谢产物，影响药物的药效和毒性。
药物代谢是一个复杂的过程，受到遗传、环境、疾病等因素的影响。
药物代谢的种类主要有氧化、还原、水解和酰基转移等。
药物代谢对于药物的作用时间、毒性和药效有着重要的作用。
4. 药物排泄药物排泄是指药物在体内的清除和排出的过程，主要通过肾脏、肝脏、胆道、肺和肠道等途径进行。
药物排泄速度和途径影响着药物在体内的浓度，从而影响着药物的药效和毒性。
药物在排泄过程中会发生药动学参数的变化，例如清除率、半衰期等。
药物在排泄过程中还会发生药物之间的相互作用，影响着药物的药效和毒性。
5. 药物的作用机制药物的作用机制是指药物在体内发挥作用的具体过程。
药物有着多种作用机制，例如激动、抑制、拮抗等。
药物在体内的作用机制主要是通过与受体、酶、离子通道等生物分子发生相互作用而实现的。
药理学知识点归纳总结第一章药物代谢动力学1.被动转运：是指存在于细胞膜两侧的药物顺浓度梯度从高度侧向低浓度侧扩散的过程。
2.滤过：是指水溶液的极性和非极性药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道而进行的跨膜转运，又称水溶液扩散。
3.简单扩散：是指脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散。
4.转运载体：是指转运体在细胞膜的一侧与药物或内源性物质结合后，发生构型改变，在细胞膜的另一侧将结合的药物或内源性物质释出。
5.主动转运：指药物借助载体或酶促系统的作用，从低浓度侧向高浓度侧的跨膜转运。
6.易化扩散：指药物在细胞膜载体的帮助下由高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。
7.胞饮：又称吞饮或入胞，是指某些液态蛋白质或大分子物质通过细胞膜的内陷形成吞饮小泡而进入细胞内。
8.胞吐：又称胞裂外排出或出胞，是指胞质内的大分子物质以外泌囊泡的形式排出细胞的过程。
9.吸收：是指药物自用药部位进入血液循坏的过程。
10.分布：是指药物吸收后从血液循坏到达机体各个器官和组织的过程。
11.代谢：是指药物吸收后在体内经酶或其他作用发生的一系列化学反应，导致药物化学结构上的改变，又称生物转化12.排泄：是指药物以原形或代谢产物的形式经过不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。
13.一级消除动力学：是指体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
14.生物利用度:是指药物经血管外途径给药吸收进入全身血液循环的相对量和速度。
15.表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
16.药物消除半衰期：是指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
17.清除率：是机体消除器官在单位内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被机体清除，是体内肝脏，肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
药理学各章节重点总结引言：药理学是研究药物在生物体内的作用机制、药物药理学作用和不良反应以及药物安全性与疗效关系的学科。
药理学可以帮助我们了解药物的作用和安全性，为合理用药提供科学依据。
本文将对药理学的各章节进行重点总结。
一、药物吸收与分布：药物吸收主要发生在口服给药、静脉给药和肌肉注射等途径下。
药物吸收的速度受多种因素影响，如药物溶解性、药物结构、给药途径等。
药物吸收后，会经过肝脏代谢，一部分药物会被降解，另一部分经过肝门静脉进入全身循环。
分布是指药物在体内的分布情况，受到体液和组织特性的影响，同时还存在血脑屏障和胎盘屏障等，影响药物在中枢神经系统和胎儿体内的分布。
二、药物代谢与排泄：药物代谢发生在肝脏中，通过细胞内的酶系统将药物转化为更容易排泄的代谢产物。
药物代谢存在个体差异，有些人具有特定酶活性的变异亚型，导致药物代谢速度不同。
药物排泄主要通过肾脏，药物被从血液中经过肾单位滤过，随后分泌到尿液中，同时还可以通过胆汁排泄、肺泌药和乳汁排泄等途径。
三、药物作用机制：药物作用机制有多种类型，包括激动性作用、抑制性作用和竞争性拮抗等。
例如，激动剂通过与受体结合产生药理效应，而拮抗剂则通过与受体结合阻断其他药物或内源性物质的作用。
药物的作用机制可以进一步研究其效应分子和信号通路，以及影响药物吸收、分布和代谢的因素。
四、药物药理学作用：药物的药理学作用是指药物与生物体发生的作用，可以是治疗效果也可以是不良反应。
药物的药理学作用是由药物分子与受体结合产生的，通过与受体结合激活或抑制特定信号通路，从而产生药理效应。
药物作用通常具有剂量依赖性和时间依赖性，不同药物和剂量会产生不同的药理学效应。
五、药物安全性与疗效关系：药物的安全性和疗效评价是药物研发过程中的重要环节。
药物安全性主要包括药物的毒性、不良反应和药物相互作用等。
药物疗效关系是指药物的治疗效果和剂量的关系，常通过临床试验进行评价，以确保药物的疗效和安全性。
药理学重点总结1.糖皮质激素的不良反应（1）长期大剂量应用引起的医源性肾上腺皮质功能亢进诱发加重感染：抑制免疫消化系统并发症心血管系统高血压骨质疏松、糖尿病、癫痫禁用（2）停药反应医源性肾上腺皮质功能不全反跳现象隔日疗法的用法和优点用法：早晨、隔日、一次给药，每天只给一次，构成一次高峰8产生一次抑制优点：减少对肾上腺皮质的抑制作用2.口服降糖药物分类磺酰脲类：格列苯脲双胍类：二甲双胍胰岛素增敏剂：曲格列酮α-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖餐时血糖调节剂：瑞格列奈3.抗菌药物作用机制抑制细菌细胞壁的合成改变胞浆膜的通透性抑制蛋白质的合成影响核酸和叶酸的代谢4.耐药机制1)产生灭活酶2)抗菌药物作用靶位改变3)改变外膜的通透性4)影响主动流出系统5.四代头孢的作用比较6.氨基糖苷类不良反应（1）耳毒性：前庭神经：头晕、视力减退、眩晕、共济失调耳蜗听神经：耳鸣、听力减退、永久性耳聋（2）肾毒性：蛋白尿，管型尿、血尿，氮质血症、肾功能降低，避免与肾毒性药物合用。
（3）神经肌肉麻痹作用，避免与肌松剂合用，一旦中毒，可使用肌松剂新斯的明、钙剂解毒。
（4）过敏反应：链霉素仅次于青霉素7.复方新诺明：5:1（1）作用环节相似，双重阻断四氢叶酸的合成（2）扩大抗菌谱减少耐药株的产生，延缓耐药性，（3）药代学参数相近（4）协同作用减少不良反应8.消化系统药物抗酸药H2受体阻断药抑制胃酸分泌药H+K+ATP酶抑制药增强胃粘膜屏障功能的药物M胆碱受体阻断药抗幽门螺杆菌药胃泌素受体阻断药9.平喘药分类一、抗炎性平喘药（一）糖皮质激素二、支气管扩张药（一）肾上腺受体激动药（二）茶碱类（三）M受体阻断药三、抗过敏平喘药（一）肥大细胞膜稳定药（二）H1受体阻断药（三）抗白三烯药物10.肝素（体内体外）抗凝机制:与抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）结合，增加其活性。
临床应用：治疗早期弥散性血管内凝血（DIC）血栓栓塞性疾病。
防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术用于体外抗凝如心血管手术、心导管检查和血液透析时防止血栓形成。
药理学名词解释1.药物效应动力学（药动学）：药理学中研究药物对机体的作用及作用机制。
2.药物代谢动力学（药效学）：药理学中研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
3.吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
4.首关消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必须通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
5.分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
6.再分布（redistribution）：指吸收的药物通过循环迅速向全身组织输送，首先向血流量大的器官分布然后向血流量少的组织转移。
7.代谢（生物转化）：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变，这一过程称为代谢。
8.排泄：药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。
9.一级消除动力学（first—order elimination kinetics)：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
恒比消除：在单位时间内体内药物的消除量与血浆药物浓度成正比。
10.零级消除动力学（zero—order elimination kinetics)：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
恒量消除：不论血浆药物浓度高低，单位时间内体内消除的药物量不变11.药物消除半衰期（half life,t1/2）：指血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速率。
12.消除率(clearance,CL)：指机体消除器官在单位时间内消除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被抗体清除，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
药理学知识点详细汇总总结一、药物的分类：1.根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物、抗感染药物等2.根据作用性质：促进剂、抑制剂、舒张剂、收缩剂等3.根据化学结构：抗生素、激素、酶制剂、细胞毒药物等二、药物的作用机制：1.受体结合：激动剂和拮抗剂通过与受体结合来调控生理功能2.酶作用：酶制剂通过抑制或激活特定酶发挥作用3.通道调节：离子通道药物通过调控细胞膜上的离子通道来影响神经肌肉的兴奋性4.细胞膜效应：膜稳定药物通过影响细胞膜的物理化学性质来干预生理功能三、药物的代谢和排泄：1.肝脏代谢：大部分药物在肝脏中经过代谢而达到活性或失活状态2.肾脏排泄：肾脏是主要的药物排泄器官，药物及其代谢产物通过尿液排出体外3.其他排泄途径：肠道、肺泌物等也是药物排泄途径四、药物的副作用和相互作用：1. 药物的不良反应：包括药理作用之外的有害效应，如过敏反应、药物中毒等2. 药物的相互作用：药物之间相互作用可能增强或减弱其疗效，甚至产生新的不良反应五、个体差异对药物反应的影响：1. 遗传因素：基因型差异可能导致药物代谢酶活性差异，从而影响对药物的反应2. 年龄性别：不同年龄段和性别对药物的代谢、排泄也有影响3. 疾病状态：疾病、器官功能损害可能影响药物的代谢和排泄，增加药物不良反应的发生六、药物的临床应用：1. 药物用途：治疗、预防、诊断等2. 药物的用量、用法和给药途径：不同药物在临床上有不同的用药规范和给药途径3. 药物与药物之间的配伍性：有些药物不宜与其他药物混合使用，可能导致不良反应或降低疗效七、未来药理学的发展趋势：1. 个体化药物治疗：结合基因组学和药代动力学，实现对不同个体的个体化治疗2. 药物新疗法研究：不断探索新的治疗方法，如基因治疗、RNA干预等3. 药物安全性评价：加强对新药物的药物安全性评价和监测，预防不良反应的发生总的来说，药理学作为临床医学重要的一部分，对于理解药物的作用机制、合理用药以及预防药物不良反应等方面都有着重要的意义。
写在前面的话，这是“应该”会考的选择题，但关键还是课本上的，毕竟更多的是老师课堂所讲的知识，祝各位同学考试成功1.药物代谢动力学（Pharmacokinetics）简称药动学，主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。
2.药物效应动力学 ( Pharmacodynamics ) 简称药效学，主要研究药物对机体的作用和作用机制3.首关消除药物在肠道吸收后，通过门脉进入肝脏，部分药物在通过肠黏膜及肝脏时被灭活代谢，使进入体循环的药量减少，药效也随之下降的现象4.静脉注射吸收最快，其次是舌下给药5.一级消除动力学，就是单位时间内体内药物按恒定比例消除，在坐标图上呈曲线，在半对数图上为直线。
半衰期与浓度无关。
6.零级消除动力学，就是单位时间内体内药物按恒定药量消除，在坐标图上呈直线，在半对数图上为曲线。
半衰期与初始浓度成正比，及给剂量越大，半衰期越长。
7.机体功能增强兴奋：如肾上腺素升高血压。
机体功能减弱抑制：如阿司匹林退热。
8.半数有效量(ED50) 质反应是指引起50%实验对象出现有效（或阳性）反应的药量半数致死量(LD50) 引起50%实验对象出现死亡的药量治疗指数(TI) TI = LD50 / ED50，是药物安全性的指标之一。
相对而言，该值越大越安全。
9.乙酰胆碱的灭活途径是被乙酰胆碱酯酶所水解。
10.毛果芸香碱有缩瞳，降低眼内压，调节痉挛（看近物清楚，看远物模糊），以汗腺、唾液腺分泌增加等作用。
能用于治疗青光眼（闭角型效果好，开角型也可用）和虹膜炎11.治疗重症肌无力用新斯的明12. 碘解磷定（派姆）是一种乙酰胆碱酯酶复活药，可以用于有机磷酸酯类中毒解救，还可以用阿托品解毒。
13.治疗上消化道出血可以稀释口服去甲肾上腺素14.抗癫痫大发作：首选苯妥英钠，它抗癫痫机制是抑制病灶神经元的过度放电治疗小发作首选乙琥胺地西泮（安定）：为癫痫持续状态的首选。
卡马西平有对精神运动性发作、大发作疗效较好；治疗神经痛（三叉神经痛）疗效优于苯妥英钠；还可以抗抑郁。
15.卡比多巴（α－甲基多巴肼）与左旋多巴合用可以增加左旋多巴进入中枢神经系统的量，而使不良反应减少，从而提高疗效。
16. 吗啡镇痛作用部位中枢第三脑室周围灰质并证实中枢存在阿片受体，阿片类药物作用于阿片受体17.解热镇痛抗炎药共同作用机制是抑制环氧酶活性，从而抑制前列腺素生物合成18.阿司匹林解热、镇痛、抗炎抗风湿作用，但对乙酰氨基酚只有解热镇痛，几无抗炎作用。
19.利多卡因治疗各种室性心律失常的首选药；治疗急性心肌梗塞，强心甙中毒引起的急性室性心律失常和心室纤颤的首选药。
维拉帕米首选用于室上性心律失常，特别是房室交界区的心动过速普萘洛尔首选用于窦性心动过速缓慢型心律失常：阿托品20.血管紧张素转化酶抑制药（卡托普利）药理作用⑴阻断Ang Ⅱ生成及作用发挥⑵保护缓激肽活性及作用发挥⑶保护血管内皮细胞⑷抗心肌缺血,心脏保护作用⑸肾脏保护作用21.高效利尿药作用于髓袢升枝粗段，有呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)不良反应有电解质平衡紊乱（表现为低血容量、低血钠、低氯性碱血症、低血镁、低血钾）；耳毒性，因此不宜和其他有耳毒性药物合用：氨基甙类；高尿酸血症。
22.氯沙坦选择性阻断AT1 受体，是血管紧张素Ⅱ受体拮抗药。
可用来治疗高血压。
23.强心苷类正性肌力作用的机制是与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，直接作用于心肌。
正性肌力作用：直接增加心肌收缩力缩短衰竭心脏收缩期，相对延长舒张期增加衰竭心脏心输出量降低衰竭心脏耗氧量24.钙拮抗剂：硝苯地平对变异型心绞痛最有效25. 肝素抗凝,特点（1）体内体外均有抗凝作用。
（2）作用强大、迅速。
其他作用:口服不吸收；皮下和肌肉注射引起血肿，常静脉给药，静注后立即生效。
香豆素类（华法林）抗凝特点：（1）、体内抗凝，体外无效，是维生素K拮抗剂。
体内过程（2）、口服有效，但起效慢；（3）、华法林口服吸收完全，起效快26.支气管扩张药，治疗哮喘肾上腺素皮下注射控制哮喘急性发作麻黄碱口服，轻症哮喘、喘息性气管炎和预防哮喘发作异丙肾上腺素(喘息定）吸入给药，控制哮喘急性发作，27.H2受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁，抑制胃酸分泌H+-K+-ATP酶抑制药：奥美拉唑促胃液素受体阻断药：丙谷胺M受体阻断药: 哌仑西平28.硫脲类（甲基硫氧嘧啶MTU 丙基硫氧嘧啶PTU）⑴.抑制TH 的合成机制是作为过氧化物酶的底物本身被氧化，影响咯氨酸的碘化及耦联。
⑵.PTU抑制外周T4转化为T3，重症甲亢、甲亢危象首选应用：⑴.甲亢的内科治疗⑵.甲亢的术前准备大量碘剂+PTU⑶.甲状腺危象的综合治疗大量碘剂+PTU不良反应：⑴.过敏反应（常见）瘙痒、药疹⑵。
粒细胞减少（最严重后果）29.胰岛素适用高渗性非酮症糖尿病昏迷、酮症酸中毒30. 青霉素G（苄青霉素）抗菌谱大多数G+球菌、杆菌、G-球菌均有强大杀菌效果，对螺旋体和放线菌有效，对G-杆菌作用弱，阴性菌外层有一脂质外膜，对真菌、病毒无效首选敏感的G+球菌的感染（溶血性链球菌、肺炎球菌、敏感葡萄球菌等引起的扁桃体炎、心内膜炎、支气管炎等）首选G-球菌的淋球菌引起的淋病31.Ⅰ类：繁殖期或速效杀菌剂青霉素、头孢菌素类Ⅱ类：静止期杀菌剂氨基甙类、多粘菌素类Ⅲ类：速效抑菌剂四环素、氯霉素、大环内酯类、林可霉素Ⅳ类：慢效抑菌剂磺胺类运用：Ⅰ类和Ⅱ类合用获增强作用青霉素与链霉素或庆大霉素合用Ⅰ类和Ⅲ类合用出现拮抗作用青霉素与四环素及氯霉素32. 磺胺类与对氨基苯甲酸（PABA）竞争二氢叶酸合成酶甲氧苄啶（TMP）抑制细菌二氢叶酸还原酶，阻碍四氢叶酸合成，干扰细菌核酸合成一，不良反应答：不良反应：不符合用药目的，并给病人带来不适或痛苦的反应包括：副作用、毒性反应、后遗效应、继发反应、停药反应、变态反应和特异质反应副作用是治疗剂量下发生的与治疗目的无关的效应，与选择性低有关毒性反应在剂量过大或蓄积过多时发生的危害性反应，包括急性毒性、慢性毒性以及特殊毒性反应（三致：致癌、致畸、致突变）后遗效应在停药后血药浓度已降到阈水平以下时残留的药理效应继发反应在直接由药物的治疗效应引发的不良反应，如二重感染停药反应在长期使用某药，突然停药时原有疾病症状迅速重现或加重变态反应属于免疫反应，其性质与药物原有效应无关，其严重程度与剂量无关，药理性拮抗药无效特异质反应是少数特异体质病人对某些药物特别敏感的反应，为药理遗传异常所致二、阿托品属于什么药？临床应用是什么？答：阿托品属于M型胆碱受体阻断药。
临床应用：解除平滑肌痉挛，适用于各种内脏绞痛；制止腺体分泌；虹膜睫状体炎，验光配眼镜；治疗缓慢型心律失常；抗休克，解除血管痉挛；解救有机磷酸酯类中毒。
三、阿托品中毒症状，解救方法。
答：中毒症状口干、皮肤干燥潮红、视力模糊、心悸、高热、心跳加快、中枢先兴奋后抑制，致呼吸循环衰竭。
解救方法：洗胃、导泻、物理降温；葡萄糖盐水、利尿剂等加速排泄；新斯的明、毒扁豆碱或毛果芸香碱；中枢兴奋用地西泮对抗。
四、吗啡与阿司匹林镇痛的不同。
答：吗啡镇痛：吗啡镇痛作用部位中枢第三脑室周围灰质并证实中枢存在阿片受体，阿片类药物作用于阿片 受体，减轻或消除各种锐痛和钝痛及内脏痛，对持续性、慢性钝痛效力大于间断性锐痛，产生欣快感和成瘾性。
阿司匹林镇痛：镇痛机制通过抑制环氧酶活性，从而抑制前列腺素生物合成。
中度镇痛，对严重剧痛及内脏绞痛无效，对轻中度体表疼痛，尤其是炎症性疼痛有效，如牙、头、神经、肌肉、月经痛等有良效无药物依赖性，无呼吸抑制作用。
五、治疗充血性心力衰竭药物的分类。
答：⑴强心苷类：地高辛等⑵肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：血管紧张素I转化酶抑制药：卡托普利等血管紧张素Ⅱ受体拮抗药：氯沙坦等醛固酮拮抗药：螺内酯等⑶利尿药：呋塞米等⑷β受体阻断药：美托洛尔等⑸血管舒张药：硝普钠、肼曲嗪等⑹钙拮抗剂:氨氯地平等六、糖皮质激素的临床应用，不良反应及给药方法。
答：临床应用：⑴替代疗法：垂体功能减退，肾上腺次全术后等肾上腺皮质功能不全⑵严重急性感染适用于严重感染伴有明显毒血症状者，先用足量有效的抗菌药，后用激素。
⑶抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症⑷自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病。
⑸抗休克治疗，对感染中毒性休克是首选药⑹血液病如儿童急性淋巴细胞性白血病；局部应用以达到消炎止痛。
不良反应：⑴长期应用时，消化系统并发症如诱发或加剧胃肠十二指溃疡；诱发或加重感染；医源性皮质功能亢进症；高血压或动脉粥样硬化；骨质疏松、肌萎缩、伤口愈合迟缓⑵停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全；反跳现象：不可突然停药。
用法⑴. 大剂量冲击疗法：适用于急性、重度的疾病抢救⑵一般剂量长期疗法：多用于结缔组织病和肾病综合症等，根据糖皮质激素的分泌有昼夜节律性，因此可分为每日晨给药法和隔晨给药法；⑶小剂量替代疗法：适用于肾上腺皮质功能不全等七、抗菌药作用机制答：⑴阻碍细菌细胞壁的合成：万古霉素、 -内酰胺类⑵影响胞浆膜的通透性：多粘菌素、制霉菌素、两性霉素B⑶影响叶酸的代谢：磺胺类、甲氧苄氨嘧啶⑷抑制细菌核酸的合成：喹诺酮类⑸抑制细菌蛋白质的合成：氨基苷类、四环素类、大环内酯类、氯霉素八、链霉素的抗菌谱、临床应用、不良反应。
答：抗菌谱：对多数需氧G-杆菌有强大的抗菌作用，对G-球菌效差；临床应用：主要用于治疗肺结核病，鼠疫与兔热病，布氏杆菌病，感染性心内膜炎。
不良反应：最易引起过敏反应，以皮疹、发热血管神经性水肿多见，也可见过敏性休克耳毒性常见。
还有神经肌肉麻痹，肾毒性少见。
九、长期用药引起的机体反应性变化。
答：耐受性：机体在连续多次用药后对药物反应性降低，药达到原来反应必须增加剂量。
耐药性：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗药物的敏感性降低。
依赖性：是在长期用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分生理性依赖和精神性依赖。
停药症状指接受药物治疗的病人在长期用药后忽然停药时发生的症状。
