免疫抑制治疗引起的乙肝再激活

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双环醇治疗乙肝病毒再激活后肝功能异常疗效观察

采用ＳＰ０ＰＳ１．０统计软件，量资料以均数± 计标准差（）
表示，用ｔ采检验，计数资料采用ｘ检验，Ｐ＜００以．５为差异有统计学意义
结核ｌ４例，结核性胸膜炎ｌ，２例结核性腹膜炎４；大三阳 ” 例 “
５中国医药导报ＣＨｌＡＭＥＤＣＲＤ６ＮＩＡＬＨＥＡＬ
２１０２年７月第９卷第２Ｏ期
・
药物与临床・
２结果
生ｌ虽然对抑制病毒复制起到了一定作用，引．但对肝功能恢复
２１两组患者治疗前后ＡＴ比较．Ｌ
【中图分类号】５５Ｒ７．２
［献标识码】文Ａ
【编号】６３７１（０２Ｏ（）０５ — ２文章１７ — ２０２１）７ｂ一０６０
ＯｂｅｖｔｏｎｔｅｅｅｔｆＢｉｙｌｌｉｒａｉｇａｎｒａｉｅｕｃｉｎｂ．ｓｒａｉｎｏｈｆｃｓｏｃｃｏｎｔｅｔｎｂｏｍｌｌｒｆｎｔｏｅｖ
【ｓｒｃ］ＯｂｅｔｅＴｂｅｖｈｆｃｆＢｃｃｏｉｔａｎｂｏｍａｌｅｕｃｉｅａｓｆｈｐｔｉＢｖｒｓＡｂｔａｔｊｃｉｏｏｓｒｅｔｅｅｆｔｏｉｙｌｌｎｒｔｇａｎｒｌｉｒｆｎｔｎｂｃｕｅｏｅａｉｓｉｖｅｓｅｉｖｏｔｕ
我院住院病例，氨酶（Ｔ在１０３０ＵＬ之间、清总胆转ＡＬ）０～０／血红素（Ｂｌ ≤５ｍｏ／。按ＨＢＴｉ）０￣ｌＬＶ再激活发生先后随机分为治疗组（０例）３和对照组（０例）３。治疗组男１９例，１例；女１年

消化道恶性肿瘤化疗与乙型肝炎病毒再激活的临床分析

ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｔｈｅｒａｐｙｆａｃｅｔｈｅｒｉｓｋｏｆＨＢＶｒｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎ．ＴｈｉｓｓｔｕｄｙｗａｓｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅＨＢＶｒｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎａｎｄｌｉｖｅｒｄａｍａｇｅｉｎＨＢＶ－ｉｆｅｎｃｔｅｄｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｄｉｇｅｓｔｉｖｅｔｒａｃｔｍａｌｉｇｎａｎｃｙａｆｔｅｒｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙ．ＭｅｔｈｏｄｓＷｅｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙａｎａｌｙｚｅｄ１０２ＨＢＶ— ｉｆｅｎｃｔｅｄｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｇａｓｔｒｉｃｏｒｃｏｌｏｎａｎｄｒｅｃｔａｌｃａｎｃｅｒｔｈａｔｒｅｃｅｉｖｅｄｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙｆｔａｅｒｓｕｒｇｅｒｙ．Ｗｅｃｏｎｄｕｃｔｅｄｓｅｒｏｌｏｇｉｃａｌｎｄａｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ
结果
１０２例患者有４６．１％（４７／１０２）出现肝功能异常，有４０．２％（４１／１０２）出现ＨＢＶ再激活；４１例ＨＢＶ再激活患者中３５例

乙型肝炎病毒再激活

病毒基因复制
病毒基因在细胞核内进行复制，产生足够的病毒RNA。
3
病毒蛋白合成
病毒RNA通过细胞机制合成病毒蛋白。
引起乙型肝炎病毒再激活的因素
免疫抑制剂
器官移植等免疫抑制剂的应用可能导致乙肝病毒再激活。
抗癌治疗
化疗、靶向治疗等对免疫系统的影响可能带来乙肝病毒的再激活。
其他危险因素
肝硬化、药物过量等因素可能增加乙肝病毒再激活的风险。
随访监测
定期随访，监测肝功能、病毒复制水平等指标，及时调整治疗方案。
乙肝病毒再激活的预防措施
• 清除乙肝病毒携带者 • 充分评估免疫抑制剂的使用 • 控制其他诱因
结论和建议
乙型肝炎病毒再激活是一种严重的并发症，需加强预防、诊断和治疗工作，以减少患者的疾病负担。
乙肝病毒再激活一般分为肝病阶段和抗病毒阶段，具体需要经过病毒的复制、肝炎活动和肝细胞损害等过程。
乙肝病毒再激活的发生与各种因素密切相关，包括药物使用、肝功能损害等，需要加强预防与监测。
病毒复制的过程与乙肝病毒再激活
1
病毒进入细胞
乙肝病毒通过钩孢蛋白与肝细胞表面受体结合，进入细胞内。
2
乙型肝炎病毒再激活
乙型肝炎病毒再榲活是指乙型肝炎病毒在寄宿体机体中沉默一段时间后，由于各种原因重新激活，并引起病理性损害的一种疾病。
概述乙型肝炎病毒再激活
1 定义
2 发展过程
3 影响因素
乙型肝炎病毒再激活是指乙型肝炎病毒在急性乙肝、慢性乙肝及完成抗病毒治疗的乙肝患者体内沉默后，病毒非致病性再激活。
乙型肝炎病毒再激活的临床表现
黄疸
乙型肝炎病毒再激活可能引起黄疸，表现为皮肤和眼睛发黄。

风湿病免疫抑制剂治疗致乙肝病毒再激活的临床观察

【Ａｂｓｔｒａｃｔ】ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅＨｅｐａｔｉｔｉｓＢＶｉｒｕｓ（ＨＢＶ）ｒｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎｉｎｔｈｅｐｒｏｃｅｓｓｏｆｉｍｍｕｎ０ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｖｅ
ｅｄｉｎｔｏｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓ：ｉｎＨＢＶａｃｔｉｖｅｇｒｏｕｐｐａｔｉｅｎｔｓｒｅｃｅｉｖｅｄ１００ｍｇｏｆｌａｍｉｖｕｄｉｎｅｏｎｃｅｄａｉｌｙｏｎｅｗｅｅｋｂｅｆｏｒｅｔｈｅｙｗｅｒｅｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｉｍｍｕｎｏｓｕｐｐｒｅｓｓｉｖｅ；ｉｎＨＢＶｉｎａｃｔｉｖｅｇｒｏｕｐｐａｔｉｅｎｔｓｗｅｒｅｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｉｍｍｕｎｏｓｕｐｐｒｅｓｓｉｖｅｂｕｔｗｉｔｈｏｕｔａｎｔｉｖｉｒａｌｄｒｕｇａｔｉｒｆｓｔ，ｔｈｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｈｏｓｅＨＢＶ— ＤＮＡｂｅｃｏｍｅｐｏｓｉｔｉｖｅｄｕｒｉｎｇｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔａｂｏｖｅｗｏｕｌｄｒｅｃｅｉｖｅｄｌＯ０ｍｇｏｆｌａｍｉｖｕｄｉｎｅｏｎｃｅｄａｉｌｙｏｎｅｗｅｅｋ；ｉｎａｌｗａｙｓｅｘｐｏｓｕｒｅｇｒｏｕｐｐａｔｉｅｎｔｓｗｏｕｌｄｒｅｃｅｉｖｅｄｌＯＯｍｇｏｆｌａｍｉｖｕｄｉｎｅｏｎｃｅｄａｉｌｙｏｎｅｗｅｅｋ，ｉｆＨＢｓＡｇｏｒＨＢＶ— ＤＮＡｂｅｃｏｍｅｐｏｓｉｔｉｖｅｄｕｒｉｎｇｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ．ＲｅｓｕｌｔｓＩｎＨＢＶａｃｔｉｖｅｇｒｏｕｐＨＢＶ－ＤＮＡ

乙肝病毒再激活

HBV再激活：风险因素/分层
• 每个不同的免疫抑制方案引起HBV再激活的风险程度不同，将免疫抑制剂分为低、中、高风险人群。
• 药物高危人群定义为HBV再激活预期发生率10% 以上的病例。 1.风险最高的患者是HBsAg阳性和抗-HBc阳性或 HBsAg阴性和抗-HBc阳性的患者以及采用B细胞耗竭剂如利妥昔单抗等治疗的患者。 HBsAg阳性和抗-HBc阳性且即将采用蒽环类衍生物如多柔比星或表柔比星治疗的患者， HBsAg阳性和抗-HBc 阳性即将采用中剂量或高剂量皮质类固醇激素治疗4周或更长时间患者也属于高风险人群。
HBV再激活:定义和意义
• HBV再激活后，急性病毒性肝炎的临床表现可持续数周，是进一步的化疗延迟数个疗程。报告的HBV再激活死亡率高达25%。因此， HBV再激活是一个严重的问题，又因其危及可治愈恶性肿瘤的成功治疗，这一问题变得更加严重。
HBV再激活：风险因素/分层
• 免疫系统在HBV病毒复制中发挥关键作用，因此，很早就认识到免疫抑制可增加HBV 再激活的风险。作为癌症化疗、肾移植的并发症，乙肝病毒再激活最初描述是在20 世纪70年代末期。与那些感染康复或缓解（HBsAg阴性，但抗-HBc阳性）患者相比， HBsAg阳性患者更易出现HBV再激活。
阳性（抗-HBs阳性、HBsAg阴性患者重新出现HBsAg）
HBV再激活:定义和意义
• 基于血清学状态和免疫抑制方案的类型和强度，根据临床严重程度进行分级： ★ 隐性HBV再激活，表现为HBV DNA水平增加，但无ALT水平增加； ★ 显性HBV再激活，表现为：轻度血清ALT水平上升但无黄疸或症状中度黄疸或明确的肝损伤症状：如疲劳或深色尿重度出现肝功能衰竭特点如凝血功能障碍或肝性脑病

风湿病患者发生传统免疫抑制剂相关乙肝病毒再激活的认识

Journal of China-Jap a n Friendship Hospital ,2019 Oct ,Vol.33 ,No.5 中日友好医院学报 2019 年第 33 卷第 5 期303风湿病患者发生传统免疫抑制剂相关乙肝病毒再激活的认识何林蓉，葛勇鹏，李嗣钊，王国春，卢昕**本文通讯作者。

作者简介：何林蓉(1988-),女，住院医师，医学博士。

收稿日期:2019-03-18修回日期：2019-07-03(中E)友好医院风湿免疫科，北京 100029)中图分类号R512.62 文献标识码：A 文章编号:1001-0025(2019)05-0303-03doi ： 10.3969/j.issn. 1001-0025.2019.05.012我国是乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)感染的髙流行区，一般人群乙肝表面抗原(hepatitis B surface antigen ,HBsAg)携带率为7.18%1'1,风湿病患者中有相当一部分同时合并慢性HBV 感染，一项研究显示门诊类风湿关节炎患者HBsAg 携带率高达11.2%叫目前没有完全清除HBV 的方法，慢性HBV 感染者及既往暴露者在接受免疫抑制治疗后均有乙肝病毒再激活(hepatitis B reactivation ,HBR ) 的风险。

根据2015年中国慢性乙型肝炎防治指南，HBR 被定义为HBV DNA 升高MZIogmIU/ml ，或基线HBV DNA阴性者由阴性转为阳性且M100IU/ml,缺乏基线HBVDNA 者HBV DNAM20000IU/ml 。

慢性HBV 感染者在接受免疫抑制治疗或肿瘤化疗的过程中HBR 发生率高达20%~50%'» ,HBR 可发生在治疗的不同时段，短则2周内，长则可到停药后1年，轻者无症状，重者出现急性肝功能衰竭甚至死亡叫风湿病患者多需长期应用免疫抑制剂，HBR是风湿科医生需要关注的问题。

乙肝病毒再激活的危险因素和防治方案

ｃｌ提示肝内ＨＢｃＤＡ的载量与再激活有关，用ｅ，ｌＶｃｃＮ使ＨＶｃｃＮ预测ＨＢＢｃＤＡＶ再激活的总准确率可高达８．％。８９化疗前外周血高ＨＢＮＶＤＡ载量同样是ＨＶ再激活的Ｂ重要因素。Ｚｏｇ等对３例在化疗前检测到ＨＢｈｎ７ＡＤＡ的患者进行分析比较，果显示再激活组ＨＶＤＡ载Ｎ结ＢＮ量明显高于非再激活组（．３Ｘ１。ｏｉ／ｌ１０ｃｐｅｍ＜２９Ｘ１０ｓ．０ｅｐｅｍ１，ｏｉ／）化疗前血清的高ＨＶＤＡ载量（＞３Ｘ１ｃｐｓＢＮ０ｏ—
权衡利弊。三、Ｖ再激活的危险因素ＨＢ
ＨＢ —ｇｓ（＋）者，现为抗Ｈｓｇ下降伴随Ｈｓｇ转Ａ患表ＢＡＢＡ
阳。随着ＨＢＮＶＤＡ定量检测技术的发展，目前对ＨＶ再Ｂ激活可定义为慢性ＨＶ感染或过去感染ＨＶ者在免疫抑ＢＢ制治疗期间或之后，内ＨＶ病毒复制从低水平增加到高体Ｂ水平，清ＨＢＮ血ＶＤＡ水平比基线水平升高１０倍或以上，或者ＨＶＤＡ绝对值超过１ｃｐｅｍ，者血清ＨＶＤＡＢＮ０ｏｉ／ｌ或ｓＢＮ
抑制治疗导致的ＨＶ再激活提出了防治方针，Ｂ现综述如下。

化疗或免疫抑制状态下HBV再活化

治疗前ＨＶ状态与ＨＶ的再活化也有明确的相关性。ＢＢ
随着医疗水平的提高，胞毒性药物和／免疫抑制剂在细或癌症患者、自身免疫性疾病患者或器官移植患者中大量应用，可使得静息状态或低复制状态的ＨＶ活化，而使病情恶化Ｂ从并有可能导致死亡。在过去的ｌ０年中，体瘤病人中ＨＶ的实Ｂ再活化率不断升高，中肝细胞癌患者中ＨＶ的再活化率达其Ｂ６％，它癌症患者中ＨＶ的再活化率在２％～４％；行造０其Ｂ５０进血干细胞移植的患者中ＨＶ的再活化率超过了５％ … 。在进Ｂ０
王建设
ＨＶ复制再度活跃 … 。研究证实包含糖皮质激素的细胞毒性Ｂ
化疔导致Ｈｓｇ性患者发生ＨＶ再活化率明显高于不用糖ＢＡ阳Ｂ
健康状况调查的血样检测结果表明，国一般人群中约７亿人我感染过ＨＶ，中慢性感染率高达９０％，Ｂ其．９即约１２亿人为慢．性ＨＶ感染者，占全世界慢性ＨＶ感染者的１３Ｂ约Ｂ／。据推算，
植的患者研究发现，应用免疫抑制剂前ＨＶＤＡ载量＞ｌ５在ＢＮ０
拷贝／ｌ导致ＨＶ再活化的危险因素。Ｚｏｇ等对４例乳ｍ是Ｂｈｎｌ

心理干预预防HBV再激活临床研究

应结合其不同心理，的放矢地进行解释和劝慰。心理支持有
疗法需立足于正面鼓励和说明。（）知疗法。通过认知和２认
行为干预技术调整或改变患者的不良认知，患者客观全面使认识并了解自身的疾病状况，明确该病的复杂性及治疗的长
例，治疗３个月发生１，Ｖ再激活总发生率为３．０２／０。对照组８３例ＨＢ２５％（６８）Ｏ例患者中发生ＨＶ再激活者４Ｂ２例，其中治疗１月者发生ｌ个０例，治疗２个月发生１６例，治疗３个月发生２６例。ＨＢＶ再激活总发生率为５．０（２２５％４／
后，给予心理干预治疗，能起到预防乙肝病毒再激活的作用．
ＨＶ再激活的预防和治疗具有重要的临床意义。目前，Ｂ临床
上多采用抗结核治疗前后服用核苷类似物如拉米夫定、阿德
有利于患者顺利完成抗结核治疗，是一种简单、用、实经济的
治疗措施。
参考文献
例肺结核合并乙型肝炎病毒感染患者随机分为实验组和对照组。对照组常规治疗护理，而实验组在常规治疗护理的基础上给予综合心理干预，包括心理支持疗法、认知疗法及心理暗示疗法。观察两组患者ＨＢＶ—ＤＡ再激活发生例Ｎ数及发生率。结果实验组８Ｏ例患者中发生ＨＶ再激活者２Ｂ６例，其中治疗１个月者发生５例，治疗２个月发生８
核性胸膜炎２例，８结核性腹膜炎９例。乙型肝炎病毒携带者
１６例，性乙型肝炎３２慢４例。人选患者均乙型肝炎病毒标志物阳性且肝功能正常。将患者随机分为实验组和对照组，两

淋巴瘤化疗导致乙型肝炎病毒再激活1例分析

ｔｒｙ３ＣＴ［］ＩｔａｉｎｏＢｄｈｓ２０，：９ｈａ（ＤＲ）Ｊ．ＲｄｔｃｉＰｙ，６６１９ｅｐｎＪａＯｌ０６３
—
ｄｍｅｓｏａｏｆｒｌｒｄｏｈｒｐｎｐｔｎｓｒｃｉｉｇｃｍ－ｉｎｉｎｌｃｎｏｍａａｉｔｅａｙｉａｉｔｅｅｖｎｏｅ
ａｄｄｓｍｅｒｃｆｃｏｓｏｉｔｄｗｉｅｅｅａｕｅｒｄａｉｎｐｅ — ｎｏｉｔｉａｔｒａｓｃａｅｔｓｖｒｃｔａｉｔｎｕｓｈｏ
ｅｐｔｎｃｔｍｌｅｏｅｓｌｉｕｙＪ．ｔｒａｅｔｉａｅｅｌｃｐｔｄｓｅｃａｏｓｄ［］ＩｉｓｎｒｎｙｏｅｄａｔｎｔｎＪ
ｆｔｓａｓｃａｅｉｒａｎ —ｒｌｔｎｕｎｔＴＰ）ｎａｏｓｏｉｄｗｔｔｔｔｅｅｐｅｍｏｉｓ（Ｒｉｃｒｔｈｅｍｅａｄｉ
ｕｔｄｔｒｙＪ．ａｉｎｏ，００５３．ｌｅｒｉｈａ【］Ｒｄｔｃｌ１，：ａｄａｏｅｐａＯ２５
ＲａｉｔＯｎｏｏｙ，０６６２—６２．ｄａｅｌＢｉｌＰｈｓ２０５，３：７８
ｍｏｉｓｉａｉｎｓｗｉｏａｌｄａｃｄｏ — ｓｌｃｌｕｇｎｔｎｐｔｅｔｔｌｃｙａｖｎｅｎｎｉｈｌｍａｌｅｌｎｌ
ｓｂ阳性，ｅｇ阴性，ｃｂ阳性，ＢＡＡＨＢＡＨＢＡＨｅｂ阳性，功能正肝常，诊断 “ 非霍奇金淋巴瘤（弥漫大Ｂ细胞性）累及脾脏、骨髓 Ⅳ期Ｂ组 ” 因经济原因无法加用 “ 罗华 ” 疗，。美治行 “ ＨＰ方案化疗２周期，ＣＯ ” 化疗后浅表淋巴结明显缩小，脾脏

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• 6、 HBsAg(-)/ 抗HBc(+)患者使用蒽环类衍生物（如阿霉素、表柔比星）。
• 低风险免疫抑制剂：指引起HBV再激活可能性在 1%以下的免疫抑制剂。
• 1、HBsAg(+)/抗HBc(+)或HBsAg(-)/抗HBc(+)患者使用传统免疫抑制剂（如硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤、甲氨蝶呤）
乙肝再激活的预防
• 高危：推荐高风险患者接受预防性抗病毒来预防 HBV再激活，抗病毒治疗需至少维持至结束免疫抑制剂治疗后6个月（对使用B淋巴细胞活性抑制剂患者至少为12个月）；
• 中危：建议对于中风险患者使用抗病毒预防治疗，抗病毒治疗需至少维持至结束免疫抑制剂治疗后6 个月；
• 低危：不常规使用预防性抗病毒治疗；
• 3、HBsAg(+)/抗HBc(+)或HBsAg(-)/抗HBc(+)患者使用酪氨酸激酶抑制剂（如伊马替尼、尼罗替尼）
• 4、HBsAg(+)/抗HBc(+)患者使用≥4周的低剂量激素（泼尼松 <10mg/d或相当剂量激素）
• 5、HBsAg(-)/抗HBc(+)患者使用≥4周的中等剂量激素（泼尼松 10~20mg/d或相当剂量激素）、或高剂量激素（泼尼松>20mg/d或相当剂量激素）
• 免疫抑制治疗引起HBVr可分为三个阶段。
• 第一阶段为免疫抑制阶段，因免疫抑制治疗引起宿主免疫下调，引起HBV病毒复制增加，该阶段可表现为： 1.HBsAg(+) 且HBV DNA(+)→HBV DNA↑； 2.HBsAg(+) 且HBV DNA(-) →HBV DNA(+)； 3.HBsAg(-) 且anti-HBc(+) →HBsAg(+) 或HBV DNA(+)而HBsAg(-)。
• 2、HBsAg(+)/抗HBc(+)或HBsAg(-)/抗HBc(+) 患者使用关节内糖皮质激素
• 3、HBsAg(+)/抗HBc(+)或HBsAg(-)/抗HBc(+) 患者使用任何剂量糖皮质激素时间≤1周
• 4、HBsAg(-)/抗HBc(+)患者使用≥4周的低剂量激素（泼尼松<10mg/d或相当剂量激素）
乙肝再激活的预防
• 抗病毒药物应在免疫抑制剂使用前1-3周开始服用； • 用药推荐：恩替卡韦、替诺福韦； • 预防性抗病毒过程中建议每3个月复查HBV DNA
水平，持续到停药12个月后。 • 对于HBsAg(-)、anti-HBc(+)、HBV DNA(-)未使用
预防性抗病毒治疗的患者，建议每3个月复查HBV DNA直到免疫抑制治疗结束6-12个月后。
• 中风险免疫抑制剂：指引起HBV再激活可能性在1%~10%之间的免疫抑制剂。
• 1、HBsAg(+)/抗HBc(+)或HBsAg(-)/抗HBc(+)患者使用肿瘤坏死因子（TNF）α抑制剂（如依那西普、阿达木单抗、赛妥珠单抗、英夫利西单抗等）
• 2、HBsAg(+)/抗HBc(+)或HBsAg(-)/抗HBc(+)患者使用细胞因子或整合酶抑制剂治疗（如阿巴西普、优特克单抗、那他珠单抗、维多珠单抗）
• 高风险免疫抑制剂：指引起HBV再激活可能性超过10%的免疫抑制剂。
• 1、HBsAg(+)/抗HBc(+)或HBsAg(-)/抗HBc(+) 患者使用B淋巴细胞活性抑制剂例如利妥昔单抗或奥法木单抗
• 2、HBsAg(+)/ 抗HBc(+)患者使用蒽环霉素衍生物如阿霉素或表阿霉素治疗。
• 3、HBsAg(+)/ 抗HBc(+)患者使用≥4周的中等剂量激素（泼尼松10~20mg/d或相当剂量激素）、或高剂量激素（泼尼松>20mg/d或相当剂量激素）。
• 第二阶段为免疫介导的肝损伤阶段，可发展为不同的临床结局，部分患者发生急性病毒性肝炎后恢复，部分患者持续慢性肝炎，部分患者发生肝衰竭及死亡。
• 第三阶段是恢复阶段，HBV DNA和ALT水平逐渐恢复正常，HBsAg可转阴，部分患者则变为慢性乙型病毒性肝炎
免疫抑制药物HBV再激活风险
免疫抑制治疗引起的HBV 再激活
Байду номын сангаас • HBV再激活（HBVr）：是指非活动性或既往有 HBV感染史但目前已缓解的HBV感染患者，外周血中HBV DNA在短期内突然出现或明显上升。
• 我国是乙型肝炎病毒（HBV）感染的高发地区，普通人群HBV感染率约为7.23%，HBV感染者在接受免疫抑制剂或细胞毒药物治疗期间或之后，可能出现不同程度的HBV再激活，导致患者出现肝功能损害和肝炎复发，重者出现急性肝衰竭甚至死亡。