(三)慢性并发症可累及全身各重要器官，可单独出现或以不同组合同时或先后出现。
并发症可在诊断糖尿病前已存在，有些患者因并发症作为线索而发现糖尿病。
在我国，糖尿病是导致成人失明、非创伤性截肢的主要原因，是终末期肾脏病的常见原因。
糖尿病使心脏、脑和周围血管疾病风险增加2-7倍;与非糖尿患者群相比，糖尿患者群所有原因死亡、心血管病死亡、失明和下肢截肢风险均明显增高。
其中心血管疾病是糖尿病患者致残致死的主要原因。
慢性并发症发病机制极其复杂，尚未完全阐明，认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、低度炎症状态、血管内皮细胞功能紊乱、血凝异常等多种因素有关。
高血糖导致血管损伤与多元醇途径激活、晚期糖基化终末产物形成增加、蛋白激酶C途径激活及己糖胺通路激活等有关;高血糖时线粒体电子传递链过氧化物产生过量引起氧化应激，是以上各条途径的共同机制。
（1）糖尿病肾病：慢性肾脏病变的一种重要类型，是导致终末期肾衰的常见原因，是TIDM的主要死因；在 T2DM，其严重性仅次于心、脑血管疾病。
常见于病史超过10年的患者。
病理改变有3种类型。
TIDM所致肾损害的发生、发展可分五期,T2DM导致的肾损害也参考该分期。
①I期:为糖尿病初期，肾小球超滤过是此期最突出的特征，肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾血浆流量增加，肾小球内压增加，肾小球滤过率(GFR)明显升高:②II期:肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚及系膜基质轻度增宽;尿白蛋白排泄率(UAER )多数正常，可间歇性增高(如运动后、应激状态)，GFR轻度增高;③Ⅲ期:早期糖尿病肾病期，GBM增厚及系膜基质增宽明显，小动脉璧出现玻璃样变;出现持续微量白蛋白尿,UAER持续在20一200μg/min(正常<10ug/min),CFR仍高于正常或正常;④Ⅳ期:临床糖尿病肾病期，肾小球病变更重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化;尿蛋白逐渐增多，UAER>200ug/min，相当于尿蛋白总量>0.5/24h;GFR下降;可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退;部分患者可表现为肾病综合征;⑤V期:尿毒症，多数肾单位闭锁;UAER降低，血肌酐升高，血压升高。
糖尿病慢性并发症的自我监护【关键词】糖尿；并发症；监护【中图分类号】r473 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）03-0567-01糖尿病是一组常见的以血浆葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病，其基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足和胰升糖素活性增高所引起代谢紊乱，包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等、严重时常导致酸碱平衡失常 [1]。
并呈慢性进行加重。
一经确诊，终身治疗。
病情控制不良者，可逐渐发生动脉粥样硬化及神经、肾、视网膜等慢性并发症。
其已经成为糖尿病致残、致死的主要原因。
患者具备自我监护方面的知识，能及早发现并发症的症状，自觉去除不良因素，采取预防措施，可提高生活质量，降低致残致死率。
1、心脑血管疾病的预防糖尿病是心脑血管疾病的主要危险因子，与糖尿病有关的心血管疾病导致死亡在我国死亡原因中居首位。
脑血管疾病是糖尿病致残的主要原因之一，此外糖尿病患者因血糖本身，以及伴发的慢性并发症还可以引起生活质量下降 [2] 。
糖尿病患者较非糖尿病患者相比心脑血管事件的风险至少高2-4倍。
因此，必须重视糖尿病心脑血管疾病的防治。
1.1 危险因素：（1）吸烟：可使血管收缩，张力增加。
（2）高血压：可进一步造成血管损伤。
（3）高脂血症：血脂蛋白异常（高胆固醇血症，低密度脂蛋白血症、高密度脂蛋白降低）是发生动脉粥样硬化的重要因素。
（4）长期高脂肪饮食。
（5）肥胖，尤其是腹型肥胖。
（6）体力活动少。
1.2 自觉症状及特点：（1）胸痛或心前区压迫感等症状，有时向手臂及颈部放射。
（2）胸闷气短。
（3）出汗，面色苍白。
（4）晕厥、虚弱无力。
（5）进食水呛咳，言语不清。
（6）行走不便或记忆力明显减退。
（7）有时没有任何症状。
1.3 自我监测，及时预防，降低危险因素。
（1）定期作相关检查，包括心电图、运动负荷试验、血脂和血压监测（2）良好监控血糖水平。
因为，血糖的自我检测是提高治疗安全性和有效性的手段[3]。
