呼吸衰竭的发病机制及病理生理.doc

呼吸衰竭名词解释病理生理学
呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病,其病理生理学特征是呼吸肌功能衰竭和肺部过度充气。

在呼吸衰竭的过程中,呼吸肌功能受到破坏。

当呼吸肌收缩无力或无法有效地收缩时,呼吸变得缓慢而不规则。

这导致氧气通过肺部输送到血液中变得困难,因为肺部无法有效地扩张和收缩。

肺部过度充气是呼吸衰竭的另一个特征。

当肺部过度充气时,肺部内的气体压力过高,导致肺部扩张过度,无法有效地吸收氧气。

这会导致血氧饱和度下降,并威胁到人的生命。

呼吸衰竭的病理生理学特征可以通过多种机制发生。

其中一种机制是肺部感染。

肺部感染可以导致肺部炎症和肌肉损伤,从而导致呼吸肌功能衰竭。

另一种机制是肺泡破裂和气体泄漏。

肺泡破裂是指肺泡破裂成小液滴,导致肺泡中的液体泄漏到血液中。

气体泄漏是指肺部内的气体泄漏到血液中,导致血氧饱和度下降。

呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病,其病理生理学特征是复杂的,可能与多种因素有关。

了解这些机制可以帮助我们更好地预防和治疗呼吸衰竭,保护我们的生命安全。

呼吸衰竭呼吸衰竭respiratory failure是指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍;以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换;导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症;进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征..其临床表现缺乏特异性;明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下;动脉血氧分压PaO2<60mmHg;伴或不伴二氧化碳分压PaCO2 >50mmHg;并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素;可诊为呼吸衰竭..病因完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成..参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变;都可导致呼吸衰竭..一气道阻塞性病变气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕;如慢性阻塞性肺疾病COPD、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足;或伴有通气／血流比例失调;导致缺氧和CO2储留;发生呼吸衰竭..二肺组织病变各种累及肺泡和或肺间质的病变;如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等;均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调;导致缺氧或合并CO2潴留..三肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调;或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉;导致呼吸衰竭..四胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等;均可影响胸廓活动和肺脏扩张;造成通气减少及吸人气体分布不均;导致呼吸衰竭..五神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒;可直接或间接抑制呼吸中枢..脊髓颈段或高位胸段损伤肿瘤或外伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱;均可累及呼吸肌;造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹;导致呼吸动力下降而引起肺通气不足..分类在临床实践中;通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理的改变进行分类..一按照动脉血气分析分类1．Ⅰ型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭;血气分析特点是PaO2<6OmmHg; PaCO2降低或正常..主要见于肺换气障碍通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流疾病;如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等..2．Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭;血气分析特点是Pa02<6OmmHg;同时伴有PaCO2>50mmHg..系肺泡通气不足所致..单纯通气不足;低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的;若伴有换气功能障碍;则低氧血症更为严重;如COPD..二按照发病急缓分类1．急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素;如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等;使肺通气和或换气功能迅速出现严重障碍;在短时间内引起呼吸衰竭..因机体不能很快代偿;若不及时抢救;会危及患者生命..2．慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病;如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等;其中以COPD最常见;造成呼吸功能的损害逐渐加重;经过较长时间发展为呼吸衰竭..早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症;但机体通过代偿适应;生理功能障碍和代谢紊乱较轻;仍保持一定的生活活动能力;动脉血气分析pH 在正常范围7.35-7.45..另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上;因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况;病情急性加重;在短时间内出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高;称为慢性呼吸衰竭急性加重;其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点..三按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭;也可分为泵衰竭pumpfailure和肺衰竭lung failure..驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织包括神经-肌肉接头和呼吸肌以及胸廓统称为呼吸泵;这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭..通常泵衰竭主要引起通气功能障碍;表现为Ⅱ型呼吸衰竭..肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭;称为肺衰竭..肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍;表现为I型呼吸衰竭..严重的气道阻塞性疾病如COPD影响通气功能;造成Ⅱ型呼吸衰竭..发病机制和病理生理一低氧血症和高碳酸血症的发生机制各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制;使通气和或换气过程发生障碍;导致呼吸衰竭..临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见;往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用..1．肺通气不足hypoventilation 正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min;才能维持正常的肺泡氧分压P A O2和二氧化碳分压P A CO2..肺泡通气量减少会引起P A O2下降和P A CO2上升;从而引起缺氧和CO2潴留..呼吸空气条件下;P A CO2与肺泡通气量V A和CO2产生量VCO2的关系可用下列公式反映：P A CO2=0.863×VCO2/V2..若VCO2是常数;V A与P A CO2呈反比关系..V A和P A CO2与肺泡通气量的关系见图2-14-1..2．弥散障碍diffusion abnormality 系指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍..气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性;同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量、血红蛋白含量、通气／血流比例的影响..静息状态时;流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触的时间约为0.27S;而O2完成气体交换的时间为O.25-0.3S; CO2则只需0.13S;并且O2的弥散能力仅为CO2的1/20;故在弥散障碍时;通常以低氧血症为主..3．通气/血流比例失调ventilation-perfusion mismatch 血液流经肺泡时;能否保证得到充足的O2和充分地排出CO2;使血液动脉化;除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外;还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例..正常成人静息状态下;通气／血流比值约为0.8..肺泡通气／血流比值失调有下述两种主要形式：①部分肺泡通气不足：肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足;通气／血流比值减小;部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血肺动脉血通过肺泡的毛细血管或短路流人动脉血肺静脉血中;故又称肺动-静脉样分流或功能性分流functional shunt..②部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少;通气／血流比值增大;肺泡通气不能被充分利用;又称为无效腔样通气dead space - like ventilation..通气／血流比例失调通常仅导致低氧血症;而无CO2潴留..其原因主要是：①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg;比CO2分压差5.9mmHg 大10倍；②氧离曲线呈S形;正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台段;无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降..而CO2解离曲线在生理范围内呈直线;有利于通气良好区对通气不足区的代偿;排出足够的CO2;不至出现CO2潴留..然而;严重的通气／血流比例失调亦可导致CO2潴留..4．肺内动-静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流人肺静脉;导致PaO2降低;是通气／血流比例失调的特例..在这种情况下;提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压..分流量越大;吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差；若分流量超过30%;吸氧并不能明显提高PaO2..常见于肺动-静脉瘘..5．氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量..寒战时耗氧量可达500ml/min；严重哮喘时;随着呼吸功的增加;用于呼吸的氧耗量可达到正常的十几倍..氧耗量增加;肺泡氧分压下降;正常人借助增加通气量以防止缺氧..故氧耗量增加的患者;若同时伴有通气功能障碍;则会出现严重的低氧血症..二低氧血症和高碳酸血症对机体的影响呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症;能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚至使组织结构发生变化..通常先引起各系统器官的功能和代谢发生一系列代偿适应反应;以改善组织的供氧;调节酸碱平衡和适应改变了的内环境..当呼吸衰竭进入严重阶段时;则出现代偿不全;表现为各系统器官严重的功能和代谢紊乱直至衰竭..1．对中枢神经系统的影响脑组织耗氧量大;约占全身耗氧量的1/5-1/4..中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感..通常完全停止供氧4-5分钟即可引起不可逆的脑损害..对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关..当PaO2降至60mmHg时;可以出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；当PaO2迅速降至40-50mmHg以下时;会引起一系列神经精神症状;如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg时;神志丧失乃至昏迷；PaO2低于20mmHg时;只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤..CO2潴留使脑脊液H+浓度增加;影响脑细胞代谢;降低脑细胞兴奋性;抑制皮质活动；但轻度的CO2增加;对皮质下层刺激加强;间接引起皮质兴奋..CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制;这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病pulmonary encephalopathy;又称CO2麻醉carbon dioxide narcosis..肺性脑病早期;往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状..除上述神经精神症状外;患者还可表现出木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等..肺性脑病的发病机制尚未完全阐明;但目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制..缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张;血流阻力降低;血流量增加以代偿脑缺氧..缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高;导致脑间质水肿；缺氧使红细胞A TP生成减少;造成Na+-K+泵功能障碍;引起细胞内Na+及水增多;形成脑细胞水肿..以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高;压迫脑血管;进一步加重脑缺血、缺氧;形成恶性循环;严重时出现脑疝..另外;神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多;加重中枢神经系统的功能和代谢障碍;也成为肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢复的原因..2．对循环系统的影响一定程度的PaO2降低和PaCO2升高;可以引起反射性心率加快、心肌收缩力增强;使心排出量增加；缺氧和C02潴留时;交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩;而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张;血流量增加..严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢;造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果..心肌对缺氧十分敏感;早期轻度缺氧即在心电图上显示出来..急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停..长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化..在呼吸衰竭的发病过程中;缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病cor pulmoriale..3．对呼吸系统的影响呼吸衰竭患者的呼吸变化受到PaO2降低和PaCO2升高所引起的反射活动及原发疾病的影响;因此实际的呼吸活动需要视诸多因素综合而定..低氧血症对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小..低Pa02 <60mmHg作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器;可反射性兴奋呼吸中枢;增强呼吸运动;甚至出现呼吸窘迫..当缺氧程度缓慢加重时;这种反射性兴奋呼吸中枢的作用迟钝..缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用;当PaO2<30mmHg时;此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制..CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂;PaCO2急骤升高;呼吸加深加快；长时间严重的CO2潴留;会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应；当PaCO2＞80mmHg时;会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应;此时呼吸运动主要靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持..因此对这种患者进行氧疗时;如吸人高浓度氧;由于解除了低氧对呼吸的刺激作用;可造成呼吸抑制;应注意避免..4．对肾功能的影响呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全;若及时治疗;随着外呼吸功能的好转;肾功能可以恢复..5．对消化系统的影响呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍;表现为消化不良、食欲不振;甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血..缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升;若缺氧能够得到及时纠正;肝功能可逐渐恢复正常..6．呼吸性酸中毒及电解质紊乱肺通气、弥散和肺循环功能障碍引起肺泡换气减少;血PaCO2增高>45mmHg; pH下降<7.35; H+浓度升高>45mmol/ L;导致呼吸性酸中毒..早期可出现血压增高;中枢神经系统受累;如躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤等..由于pH值取决于HCO3_子与H2CO3的比值;前者靠肾脏调节需l-3天; 而H2CO3的调节靠呼吸仅需数小时;因此急性呼吸衰竭时CO2潴留可使pH迅速下降..在缺氧持续或严重的患者体内;组织细胞能量代谢的中间过程如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动受到抑制;能量生成减少;导致体内乳酸和无机磷产生增多而引起代谢性酸中毒实际碳酸氢盐AB<22mmol/L..此时患者出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒;可引起意识障碍;血压下降;心律失常;乃至心脏停搏..由于能量不足;体内转运离子的钠泵功能障碍;使细胞内K+转移至血液;而Na+和H+进入细胞;造成细胞内酸中毒和高钾血症..慢性呼吸衰竭时因C02潴留发展缓慢;肾减少HCO3-排出以维持pH的恒定..但当体内CO2长期增高时;HCO3-也持续维持在较高水平;导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒..此时pH可处于正常范围;称为代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒..因血中主要阴离子HCO-3和Cl-之和相对恒定电中性原理;当HCO3-持续增加时血中Cl-相应降低;产生低氯血症..当呼吸衰竭恶化;CO2潴留进一步加重时;HCO3-已不能代偿;pH低于正常范围7.35则呈现失代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒..。

慢性呼吸衰竭的原因及机制（一)发病原因慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如COPD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中COPD最常见。

胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭.(二）发病机制肺的主要生理功能是进行气体交换，此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧和机体代谢后所产生的二氧化碳通过肺组织排出体外。

气体在机体内的运输要依靠血液循环来完成,组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳。

呼吸的全过程包括3个相互联系着的环节:①外呼吸，指外界环境与血液在肺部实现的气体交换。

它包括肺通气(肺与外界的气体交换)和肺换气(肺泡与血液之间的气体交换)两个过程.②气体在血液中的运输。

③内呼吸，指血液或组织液与组织之间的气体交换.呼吸衰竭所涉及机制主要是外呼吸,它包括肺换气和肺通气，下面分别加以叙述。

1。

肺换气功能障碍肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体的交换，主要是氧与二氧化碳的交换。

肺气体交换主要决定于通气/血流灌注比值(V/Q）与弥散功能.Ⅰ型呼吸衰竭的主要发病机制为换气功能障碍，主要有通气/血流比例失调和弥散功能障碍两种。

（1)通气/血流比例失调：肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与血流量，而且要求二者的比例适当.在静息状态下，健康人肺泡通气量约为4L/min，肺血流量约为5L/min，全肺平均V/Q大约为0。

8。

当通气量大于肺血流量，V/Q〉0.8，此时进入肺泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触，从而得不到充分气体交换，即为肺泡内过多的气体交换没有足够的血流交换,造成无效腔通气。

例如临床上常见的肺气肿、肺大疱和肺栓塞。

当肺血流量较肺通气量增加时，V/Q〈0。

8，此时静脉血流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心，形成了动脉血内静脉血掺杂，称之为功能性动-静脉血分流，例如严重COPD 病人存在功能性分流。

慢性呼吸衰竭得原因及机制(一)发病原因慢性呼吸衰竭常为支气管—肺疾患所引起,如COＰD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等,其中COPＤ最常见、胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。

(二)发病机制肺得主要生理功能就是进行气体交换,此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧与机体代谢后所产生得二氧化碳通过肺组织排出体外。

气体在机体内得运输要依靠血液循环来完成,组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳、呼吸得全过程包括3个相互联系着得环节:①外呼吸,指外界环境与血液在肺部实现得气体交换。

它包括肺通气(肺与外界得气体交换)与肺换气(肺泡与血液之间得气体交换)两个过程。

②气体在血液中得运输。

③内呼吸,指血液或组织液与组织之间得气体交换。

呼吸衰竭所涉及机制主要就是外呼吸,它包括肺换气与肺通气,下面分别加以叙述、１、肺换气功能障碍肺得气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体得交换,主要就是氧与二氧化碳得交换。

肺气体交换主要决定于通气／血流灌注比值(Ｖ/Ｑ)与弥散功能。

Ⅰ型呼吸衰竭得主要发病机制为换气功能障碍,主要有通气/血流比例失调与弥散功能障碍两种。

(1)通气／血流比例失调:肺有效得气体交换不仅要求有足够得通气量与血流量,而且要求二者得比例适当、在静息状态下,健康人肺泡通气量约为4Ｌ／min,肺血流量约为5L／miｎ,全肺平均V/Q大约为０、8。

当通气量大于肺血流量,V/Ｑ>0、8,此时进入肺泡得气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触,从而得不到充分气体交换,即为肺泡内过多得气体交换没有足够得血流交换,造成无效腔通气。

例如临床上常见得肺气肿、肺大疱与肺栓塞。

当肺血流量较肺通气量增加时,V/Q〈0。

8,此时静脉血流经通气不良得肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心,形成了动脉血内静脉血掺杂,称之为功能性动—静脉血分流,例如严重ＣＯPD 病人存在功能性分流、肺不张时,肺内气体减少或无气体,而血流继续,V/Q=0。