最新最完整的高钾血症紧急处理、病因及诊断、临床表现总结
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高钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾(主任医师)复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军(主治医师)复旦大学附属中山医院呼吸科邹建芳(主任医师)山东省职业病医院职业病科百科名片高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。
高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。
正常情况下,机体具有调节钾浓度的有效机制,故不易发生高钾血症,但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素,皆会发生高钾血症。
高钾血症的主要原因有:①钾的入量过多,②排除减少,③组织破坏,④分布异常。
高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害,需积极处理。
西医学名:高钾血症英文名称:hyperkalemia主要症状:心律失常主要病因:血钾过高目录急性高钾血症(acute hyperkalemia)慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)浓缩性高钾血症转移性高钾血症(shifted hyperkalemia)常见疾病的高钾血症急性高钾血症(acute hyperkalemia)有两种含义,广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。
狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症,其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常),其中后者是最常见的因素。
若不特别说明,一般是指后者。
容易导致各种类型的心律失常、肌无力。
[1] (一)原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏,分述如下。
1、摄入或输入钾过多在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下,消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高,但短时间内摄入太多,也会发生明显的高钾血症。
因细胞内外K+的平衡需15 h左右,肾脏排泄更慢,故短时间输入较多的K+,可发生致命性高钾血症。
目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多,但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见,如输入库存较久的血液。
2020高钾血症和低钾血症危象(全文)高钾血症和低钾血症是儿童常见的电解质紊乱,可引起严重的心脏节律异常,危及生命。
引起血钾异常的原因很多,主要分摄入异常、细胞内外分布异常和排泄异常3类。
本文将对高钾血症及低钾血症危象的病因、发病机制、识别与评估及干预措施进行概述。
1 钾的生理正常情况下,机体通过饮食经胃肠道摄入钾。
人体98%的钾离子在细胞内,细胞内和细胞外钾离子的浓度比约为30∶1。
该浓度梯度对维持细胞静息电位、神经肌肉兴奋性和心肌自律性十分重要。
约90%的钾离子经肾脏排出,汗液或大便排泄的钾为10%~20%。
血清钾经肾小球滤出,其中至少90%被重吸收,重吸收的主要部位是近曲小管和Henle袢。
远曲小管和集合管主动排泌钾,泌钾与摄入量、远曲小管和集合管细胞中氢离子浓度、钠离子重吸收等有关。
尿钾排泄主要通过醛固酮调节。
当机体摄入大量钾,细胞层面将对其调控,细胞膜上Na+-K+-ATP酶(由胰岛素及α和β-2肾上腺素受体激动剂介导)使血中约80%的钾进入细胞内,以避免血清钾突然升高而危及生命,然后肾脏再泌钾,使血钾实现动态平衡,维持血清钾水平在生理浓度。
成人的血清钾浓度为3.5~5.5 mmol/L,儿童和婴儿的血清钾正常范围与年龄呈一定相关,小婴儿和早产儿的血清钾浓度上限可达 6.5 mmol/L。
2 高钾血症危象2.1 概述儿童高钾血症定义为血清钾超过5.5 mmol/L,6~7 mmol/L为中度高钾血症,>7 mmol/L为严重高钾血症。
高钾血症危象是指伴有心电图改变(通常不包括单纯T波改变)、肌肉无力或血钾>7 mmol/L的高钾血症。
由于血钾可持续快速升高,当细胞内钾持续释放(肿瘤溶解综合征、严重挤压伤所致横纹肌溶解)、血钾在6~7 mmol/L时,也应被视为高钾血症危象。
2.2 病因及发病机制高钾血症主要原因是钾离子从细胞内向细胞外转移,或肾排钾功能受损。
细胞内钾外移可致一过性高钾血症,而肾功能受损则导致持续高钾血症。
高钾血症名词解释医学
高钾血症是一种医学术语,用于描述血液中钾离子浓度高于正常范围的情况。
钾是人体内重要的电解质之一,对维持正常细胞功能和神经肌肉传导起着重要作用。
正常情况下,血液中的钾离子浓度应该保持在3.5-5.0mmol/L之间。
当血液中的钾离子浓度超过5.0mmol/L 时,就会被诊断为高钾血症。
高钾血症可以由多种原因引起,包括肾功能不全、某些药物的使用、酸中毒、组织损伤以及其他疾病的存在。
肾功能不全是导致高钾血症最常见的原因之一,因为正常情况下肾脏会通过尿液排出多余的钾离子。
当肾脏功能受损时,无法有效排出体内的钾离子,导致其积累在血液中。
高钾血症可能会对心脏功能产生严重影响,因为高钾水平可能干扰正常的心脏节律。
在严重的情况下,高钾血症甚至可能导致心脏停搏和死亡。
因此,及时诊断和治疗高钾血症非常重要。
治疗高钾血症的方法通常包括限制摄入高钾食物、使用药物促进钾离子的排出以及纠正潜在的基础疾病。
对于严重的高钾血症,可能需要通过静脉注射药物来降低血液中的钾离子浓度。
此外,监测钾离子的浓度以及定期进行肾功能检查也是预防和管理高钾血症的重要措施。
总之,高钾血症是一种血液中钾离子浓度超过正常范围的情况。
了解其原因和治疗方法对于预防并管理高钾血症至关重要,以维持人体内正常的电解质平衡和健康。
高钾血症的治疗2007-10-22 10:24 yn1227|分类:外科|浏览42063次我的母亲因肝硬化腹水服用安体通舒和速尿,现出现高钾血症的症状,有什么治疗的方法分享到:2007-10-22 10:25提问者采纳高钾血症【概述】血清钾测定>5.5mmol/L时,称为高钾血症。
因高钾血症常常没有或很少症状而骤然致心脏停搏,应及早发现,及早防治。
【诊断】凡遇有引起高钾血症原因的病人,要提高警惕,应经常进行心电图检查,如发现心电图的高钾血症改变,即可确诊。
血清钾测定常显示血钾增高。
【治疗措施】首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。
一旦发现高钾血症时,应立即停止补钾,积极采取保护心脏的急救措施,对抗钾的毒性作用;促使钾向细胞内转移;排除体内过多的钾,以降低血清钾浓度。
急救措施:a.静注钙剂(10%葡萄糖酸钙10~20ml),可重复使用,钙与钾有对抗作用,能缓解钾对心肌的毒性作用。
或30~40ml加入液体滴注。
b.静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml,或11.2%乳酸钠溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml,这种高渗碱性钠盐可扩充血容量,以稀释血清钾浓度,使钾离子移入细胞内,纠正酸中毒以降低血清钾浓度,还有注入的钠,对钾也有对抗作用。
c.用25%~50%葡萄糖100~200ml加胰岛素(4g糖加1U正规胰岛素)作静脉滴注,当葡萄糖合成糖原时,将钾转入细胞内。
d.注射阿托品,对心脏传导阻滞有一定作用。
e.透析疗法:有腹膜透析和血液透析,肾功能不全,经上述治疗后,血清钾仍不下降时可采用。
f.阳离子交换树脂的应用,15g,口服,4次/d,可从消化道携带走较多的钾离子,亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠。
【病因学】正常从饮食中摄入钾量远低于肾脏排钾量,故引起高血钾的原因大多与肾功能减退,不能有效地排出钾而致体内钾增多有关。
可分为三类:a.肾排钾困难,如急性肾功能衰竭的少尿阶段、盐皮质激素不足等;b.进入体内(血液内)的钾过多,如静脉输入过多,过快,输注大剂量青霉素钾盐或大剂量库存血,服用含钾药物等;c.细胞内钾移入细胞外液,如缺氧、酸中毒、持续性抽搐、大量溶血、大量内出血、大血肿、挤压综合征等均可使细胞内钾释出。
最完整的高钾血症病因诊断及处理方式
高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制,可导致严重心律失常,有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。
治疗原则是保护心脏,迅速降血钾,RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现(见后)、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时,必须紧急处理。
高钾血症三大思维方式
一、对抗钾对心脏的抑制。
(一)钙剂:可对抗钾对心肌的毒性,可直接对抗高K对细胞膜复极的影响,而使阈电位复常。
常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。
起作用甚快,1-3分钟见效。
但持续时间较短,仅30-60min.注射后可用ECG监护,如10-20min未见效果,可再重复注射。
(有HF时不宜同时使用洋地黄)
(二)碳酸氢钠
1.作用机制:(1)造成药物性碱血症,促使K+进入细胞内;(2)Na+对抗K+对心脏的的抑制作用;(3)可提高远端肾小管中钠含量,增加Na+-K+交换,增加尿钾排出量;(4)Na+升高血浆渗透压、扩容,起到稀释性降低血钾作用;(5)Na+有抗迷走神经作用,有利于提高HR。
2.方法:用5%NaHCO3 20ml○v继以100-200ml快静滴。
用后一般5-10分钟起作用并持续到滴注完后2h。
滴注中应注意防止肺水肿(急性左心衰),合并HF者慎用。
小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生,可诱发抽搐或手足搐搦症,此时可同时注射葡萄酸钙,或氯化钙对抗之,但NaHCO3不得与钙剂混合。
(三)GS+RI
使血清K+转移至细胞内
一般用25-50%GS,按每4-5gGS给予IuRI(普通胰岛素)持续静滴(50%GS 50-100ml+RI 16-12u或10%GS 500ml+RI 10u静脉快滴1h.注射开始后30min起作用,持续时间为4-6h。
通常应用上述剂量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。
必要时4-6h再重复一次)
(四)选择性β受体激动剂
可促进K+通入细胞内,如沙丁胺醇等。
二、促进排钾:
(一)经肾排K,肾为排K主要器管,
1.高钠饮食
2.静滴高钠溶液(高渗盐水):作用机制和5%NaHCO3作用相似。
常用3-5%N•S 100-200ml 静滴,效果迅速,但可升高循环血容量,应注意监护心肺功能,若尿量正常,亦可用等渗N•S。
3.排K利尿药:速尿(40-80)mg、双克,等排K利尿药,但RF时效果不佳。
(二)经肠道排K:可用阳离子交树换脂在肠道与钾交换,清除体内钾。
常用降钾树脂(聚磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂)10-20g 2-3/日,口服或40g加入25%山梨醇溶液100-200ml,口服,一次20ml,2-3/日,(降K树脂25g 2-3/日)。
(三)透析疗法:适用于急重症高K血症伴RF时,以血透为最佳,也可腹透,血透为最快和最有效的方法,应用低K或无K透析液。
可使K+几乎在血透后即刻开始降低,1-2h后几乎均可使高K血症恢复到正常。
三、减少K的来源:
1.停(减)经口、静脉的含K饮食和药物。
2.避免应用库血。
3.清除体内积血,或坏死组织。
4.停服保K利尿剂和ACEI(ARB)
5.控制感染,减少细胞分解。
6.供高糖高脂饮食,或采用静脉营养,以确保足够热量,减少体内分解代谢释放的钾。
紧急处理
⑴、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢静滴10分钟见效果,作用可持续1小时。
⑵、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。
(注意先补钙,后纠酸,NaHCO3与Ca2+不见面)。
5分钟见效,作用可持续2小时。
⑶、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u(按每4gGS给予1uRI静滴)。
半小时见效,持续4小时。
⑷、排钾措施:
A、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g,冲服;20%甘露醇100ml,口服;或大黄粉3.0g,冲服。
也可用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g+20%甘露醇150ml,保留灌肠。
B、速尿60mg, 缓慢○v,用于每日尿量﹥700ml者,对尿毒症少尿患者无效。
⑸、立即作血透。
高钾血症常见病因
1.少尿型急性RF,为临床上高K血症最常见原因。
2.CRF伴血容量不足和肾前性少尿,高K型肾小管性酸中毒。
3.长期使用保K利尿剂,ACEI(ARB)
4.摄K过多,在少尿基础上PO或静脉摄入K过多或输大量库存血。
5.代酸,组织破坏(大手术、大面积烧伤等)K由细胞内转移至细胞外。
6.浓缩性高K血症。
7.I型DM时血糖突然升高,可出现“反常性”高K血症。
附:高血钾型RTA,多见于老人,多具有RD(以糖肾及慢性间质性肾炎最常见)并已发生轻中度RF(GFR﹥20ml/min).临床上以高u代酸(AG正常)及高K为主要特征。
其酸中毒及高K严重,与RF程度不成比例。
高钾血症的诊断
1.血清钾﹥5.5mmol/L。
2.有导致血钾升高和(或)肾排K减少的基础疾病。
3.临床表现无特异性,可有心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等表现。
4.ECG可作为诊断、判定,高钾血症程度和观察疗效的重要指标(快速而准确的方法)。
5.必须注意:
(1)血钾水平和体内总钾含量不一定是呈平形关系,K过多时,可因细胞外液过多或碱中毒而使血K不高;反之,K缺乏时,也可因血液浓缩和酸中毒而使血K升高。
(2)采血时止血带过紧过久,反复握拳或局部拍打,抽血或向试管放血不当,均可使RBC 内的K释出,或血标本溶血均可致“假性高K血症”
(3)确定高K血症诊断后,还要寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。
高钾血症的ECG表现
ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标(快速而准确的方法)。
1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。
2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长,P波渐消失,QRS渐变宽;R波渐低,S波渐深,ST 段与T波融合,Q-T间期缩短。
3.血清钾﹥7-10mmol/L时,以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。
4.进而心室颤动。
5.由于许多高钾血症常用时合并代酸,低钙及低钠等,也对ECG改变有影响,因此有时必须仔细加以分析,始能确诊。