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病例分析病理生理学病案分析试题一、病例思考（水电）患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。
入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。
实验室检查：血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。
住院后给予强心、利尿（氢氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。
治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。
治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO-335.7mmol/L。
立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。
5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。
讨论题：1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。
为什麽需补钾5天后病情才好转？3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型二、病例思考（酸碱）限于篇幅，不再另加病例。
病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。
请分别分析这些患者体内的酸碱平衡状况。
病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO28.9kPa(67mmHg),[HCO-3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L.病例二：某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg), [HCO3-]26mmol/L, [Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。
病理生理学病例分析目录一、病例介绍 (2)二、病理生理学原理分析 (3)1. 疾病发生的病理生理学基础 (4)（1）病理生理学机制概述 (6)（2）相关生理指标变化分析 (7)2. 疾病进展的病理生理学过程 (8)（1）病理过程描述 (9)（2）生理病理相互作用分析 (11)三、病例分析重点问题解析 (11)1. 关键诊断依据与鉴别诊断点 (12)（1）关键诊断依据梳理 (14)（2）常见鉴别诊断点讨论 (14)2. 治疗方案的选择与评估依据 (15)（1）治疗方案选择依据说明 (16)（2）治疗效果评估标准介绍 (18)四、实验室检查结果分析 (19)1. 实验室检查项目介绍 (20)（1）实验室常规检查项目结果解读与分析 (21)（2）特殊检查项目对诊断的辅助作用分析 (22)2. 实验室检查与病理生理学关系探讨 (23)五、病例讨论与总结归纳要点提示 (24)一、病例介绍本病例分析涉及一位患者，我们将其称为患者X。
患者X的病理生理学情况具有一定的典型性和代表性，对于我们深入探讨和理解相关病理生理过程具有重要意义。
患者在一段时间内出现不明原因的体重下降、乏力等症状，并逐渐加重。
查体可见患者面色苍白，精神萎靡不振。
实验室检查结果显示患者血液系统异常，可能涉及多种生理指标的改变。
在影像检查方面，肺部影像出现异常阴影或肝脾肿大等异常现象。
综合各项信息分析，我们认为该患者可能存在某方面的病理性变化。
这种变化涉及到某种特定的病理生理学过程，可能与基础疾病恶化或新发病变有关。
为了更好地了解病情并制定合适的治疗方案，我们需要对该病例进行深入的病理生理学分析。
该病例所涉及的病理生理过程包括多个系统的问题，涉及到免疫系统、代谢系统等多个方面的变化。
对于患者的治疗和管理需要充分了解其病理生理过程及其发展变化。
在接下来的病例分析中，我们将逐一探讨患者可能存在的病理生理变化及其对患者临床表现的影响，以期为临床治疗提供有益的参考。
第四章循环系统病案摘要：张XX，男，56岁主诉：因反复头昏头痛15年，加重半年伴视物模糊一天入院。
病史：患者15年前无明显诱因出现轻度头昏头痛，尤以午后及情绪激动后为著。
休息后可缓解。
未加重视。
以后，上述症状反复出现并逐年加重。
去年体检时发现血压高，约220／110mmHg，服“降压灵”后，症状有所减轻。
近半年来，因工作繁忙，头痛明显加重，昨日因情绪激动后出现视物模糊，遂来院诊治，门诊以高血压之诊断收入。
体检：血压250／120mmHg，脉搏98次／分，呼吸20次／分，面色红润，神志清楚。
双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。
眼底检查：动脉呈银丝状，动静脉交叉压迹明显，左眼底可见散在出血及渗出物。
肺部检查无异常。
心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线外1．5cm，心界向左下方扩大，心音有力，心率98次／分，律齐，心尖处可闻及吹风样收缩期杂音，主动脉瓣区第二心音增强。
余各瓣膜听诊区未闻及异常心音及杂音。
讨论内容：1. 该患者的可能诊断是什么？2. 引起或加重高血压的可能因素是什么？3. 血压升高对心脏功能有何影响?4. 如果高血压得不到控制，还可能有哪些脏器受累，为什么？5. 机体在正常情况下可通过什么机制调节血压？6. 高血压病的治疗原则是什么?1.首先我们对病案进行分析:正常人体血压为收缩压/舒张压大约120/80mmHg，而病案中的患者血压达到了250/120mmHg，远远超过正常范围，脉压达到130mmHg，收缩压升高明显，脉压也高于正常水平。
患者心率为98次/分，率齐，虽然很接近正常范围的上限，不过仍属正常范围。
患者主动脉区第二心音增强，多为体循环阻力增强所致。
外周阻力增强和大动脉腹有诗书气自华弹性减弱都可以导致体循环阻力增强，因此推测患者可能动脉血管粥样硬化使得大动脉弹性减弱。
患者心界向左下方扩大，心尖处可闻及吹风样收缩期杂音。
收缩期杂音分为两类：生理性杂音和病理性杂音。
吹风样收缩期杂音可能为生理性杂音，不过此杂音多发生于青少年，而患者年龄已经达到56岁。
亚健康状态-病例分析病例摘要：某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。
分析题：1、请问他的身体状况处于何种状态？2、是否需要治疗？参考答案：1、处于亚健康状态。
2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。
处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。
细胞凋亡-病例分析病史摘要：患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。
抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。
分析题：病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？参考答案：病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
水、电解质代谢紊乱-病例分析王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。
发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。
体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。
实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。
问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？参考答案：患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。
一、低渗性脱水：1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。
病生病例分析1.患者：42岁，男性。
2天前因食入不洁食物后出现恶心、腹痛。
不能进食，每天十多次水样便。
昨在本地医院抗炎治疗和输入1000ml 5%葡萄糖，未见好转。
入院检查：口唇发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg，尿量400ml/日。
实验室检查：血pH 7.29、血清Na+123mmol/L、血清Cl¯98mmol/L、血清K+ 3.5 mmol/L、血浆渗透压265mmol/L；SB 16mmol/L；血清尿素氮9.0mmol/L、尿检正常。
临床诊断：急性胃肠炎思考题：（1）患者为什么会出现上述症状与体症？判断：由于该患者不能进食，每天十多次水样便，只补充1000ml 5%葡萄糖，发展为低渗性脱水。
未补充电解质、未足量补充体液，导致低血容量性休克；其经消化道大量丢失碱液：严重腹泻致富含碳酸氢根碱性液体直接大量丢失，导致AG正常型代酸。
（2）其发生机制是什么？低渗性缺水：体液容量减少，失钠多于失水：血清Na+123mmol/L，血浆渗透压265mmol/L丧失消化液只补充水分：不能进食，每天十多次水样便，只输入1000ml 5%葡萄糖，未补充电解质。
低血容量性休克：口唇发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg，尿量400ml/日主要是细胞外液减少，水分从细胞外液移向细胞内液，细胞外液进一步减少：口唇发紫，皮肤弹性降低（细胞外液减少），眼窝下陷，脉搏无力（有效循环血量减少），血压85/60mmHg（动脉血压降低），尿量400ml/日（少尿）脱水外貌：皮肤弹性降低，眼窝下陷尿量变化：早期：细胞外液渗透压降低，抑制下丘脑渗透压感受细胞，ADH分泌减少，肾小管重吸收减少，尿量不变；后期：严重脱水，血浆容量明显减少，ADH释放，重吸收增加，少尿。
由于少尿，内生代谢废物无法排除，致血清尿素氮轻度升高。
AG正常型酸中毒：SB 16mmol/L，血pH 7.29：消化道大量丢失碱液：严重腹泻致富含碳酸氢根碱性液体直接大量丢失。
第三章案例分析请同学们阅读以下几个案例，试回答案例后的问题，以课堂提问的方式来完成教学内容周三———案例一、案例二和案例四第一问周四———案例三病例一患者，男性，48岁，自述1周前出现咽喉疼痛、咳嗽、咳痰，2天前开始出现发烧，体温波动于37.8～39.5℃之间，无胸闷、心慌、恶心、呕吐现象。
其间服用感冒冲剂、阿斯匹林等药物，但体温仍反复升高，遂来医院就诊。
平常有关节疼痛史，四年前曾因胃溃疡进行胃大部分切除术，一年来经常有头晕、易疲乏等现象。
体格检查，体温39.0℃，血压110/68mmHg，心率90次/分，咽部潮红，扁桃体Ⅱ°肿大并附有脓点。
血常规检查结果：白细胞总数13.5×109／L，中性粒细胞占79％，淋巴细胞占13%，嗜酸性粒细胞3%，嗜碱性粒细胞1%，单核细胞4%；红细胞总数3.5×1012／L，血红蛋白101g／L，血小板计数为210×109／L；血沉12mm/h，血浆pH7.39，血细胞比容36%。
诊断：1.上呼吸道感染 2.贫血原因待查。
经抗感染、退烧、输液等综合治疗，5天后咳嗽、咳痰及发烧症状基本消失。
根据生理学知识回答以下的问题：1.该患者血液指标检查结果，哪些指标异常？哪些指标正常？2.该患者患哪种类型贫血的可能性大？依据？3. 你考虑该患者是病毒性感染还是细菌性感染的可能性大？依据？4. 临床上给病人输液常用0.9%NaCl溶液或5%葡萄糖溶液，为什么？5. 为什么该患者平时有头晕现象？机制？病例二患者，女，23岁，皮肤反复出现瘀点、瘀斑半年，加重1周入院。
自述半年前偶有皮肤出现瘀点，有时会形成斑片状，微痒，会自行消失，但反复发作。
近1周来症状加重，出现瘀斑、紫癜，尤以下肢为重。
昨天骑自行车不慎摔倒，手臂轻度外伤流血，但流血后久久不止血（以前容易止血）。
血液检查：红细胞数量为4.0×1012/L，血红蛋白为120g/L；白细胞总数为6.2×109/L，其中中性粒细胞占65%，淋巴细胞占30%，单核细胞占2%；血小板计数为40×109/L；出血时间、凝血时间均延长，凝血因子检查正常。
慢性肾小球肾炎,可发生于任何年龄，但以青、中年男性为主。
起病方式和临床表现多样，多数起病隐袭、缓慢，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿为其基本临床表现。
可有不同程度肾功能减退，病情迁延、反复，渐进性发展为慢性肾衰竭。
一般而言，凡有尿检异常（血尿、蛋白尿、管型尿）、水肿及高血压病史，病程迁延，无论有无肾功能损害均应考虑此病。
肾活检病理检查可确诊并有利于指导治疗和判断预后。
临床慢性肾小球肾炎起病特点：患者可有乏力、疲倦、腰痛、纳差；眼睑和(或)下肢水肿，伴有不同程度的血尿或蛋白尿，部分患者可表现为肾病性大量蛋白尿。
也有病人以高血压为突出表现，伴有肾功能正常或不同程度受损(内生肌酐清除率下降或轻度氮质血症)。
实验室与影像学检查：实验室检查有尿检异常，尿蛋白常在1~3g/d，尿沉渣镜检为肾小球源性血尿（即尿沉渣红细胞形态为多形性），可见管型。
B型超声波检查早期肾脏大小正常，晚期可出现双侧对称性缩小，肾皮质变薄，肾结构不清。
慢性肾炎的治疗原则：1摄入蛋白的控制应限制在30—40g/d.低蛋白与低磷饮食可以减轻肾小球高压、高灌注与高滤过状态，延缓肾小球硬化。
在进食低蛋白饮食时，应适当增加碳水化合物的摄入以满足机体生理代谢所需要的热量，防止负氮平衡。
限制蛋白入量后同样可以达到低磷饮食的作用。
2积极的控制高血压防止肾功能减退或使已经受损的肾功能有所改善，防止心血管合并症，并改善远期预后。
①力争达到目标值：如尿蛋白<lg/天的患者的血压应该控制在130/80mmHg以下；如蛋白尿≥1g/天，无心脑血管合并症者，血压应控制在125/75mmHg以下。
②降压不能过低过快，保持降压平稳。
③一种药物小剂量开始调整，必要时联合用药，直至血压控制满意。
④优选具有肾保护作用、能延缓肾功能恶化的降压药物。
3避免使用或者慎用能引起肾损害的其他因素：感染、低血容量、脱水、劳累、水电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠及应用肾毒性药物（如庆大霉素、磺胺药非类固醇类消炎药、氨基糖甙类抗生素、造影剂以及含马兜铃酸之类药。
