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病毒总论及常见致病病毒

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常见致病病毒 ppt课件

常见致病病毒 ppt课件
呼吸道病毒的定义 指侵犯呼吸道，引起呼 吸系统和/或呼吸系统外组织 器官病变的病毒
流感病毒的生物学特性
一、形态与结构
二、分型与变异
三、抵抗力
形态与结构
形态：球形、有包膜、核衣壳螺旋对称 结构： 核衣壳：核酸（单链RNA、分节段） 核蛋白（NP） RNA多聚酶（PA、PB1、PB2） 包膜：基质蛋白M1、M2 （内层） 镶嵌蛋白HA、NA（外层）
HA NA M2 NA M1
RNA PB2 PB1 PA
HA
NP
甲型流感病毒结构模式
甲型流感病毒(电镜）
甲型流感病毒(新分离株）
流感病毒神经氨酸酶
抗原结构
1、核蛋白：稳定、具型特异性
2、内膜基质蛋白：稳定、具型特异性
3、HA、NA：甲型流感病毒易变异、构成亚型
抗原漂移（antigenic drift）

脊髓灰质炎病毒是球形，二十面体立体对称，无 包膜RNA病毒

抵抗力
脊髓灰质炎病毒对外界因素抵抗力较强，在粪便 及污水中可存活数周，在酸性环境中较稳定，对 胃酸及胆汁抵抗力较强，因而易于通过胃、十二 指肠。这些特点都促进了病毒的传播。 56 ℃ 经 30min可灭活；但1mol/L 的2＋Mg可显著提高病 毒对热的抵抗力
临床症状

潜伏期：9~12天 前驱症状：
初期发热 三C——鼻炎coryza、咳嗽cough、 眼结膜炎conjunctivitis 出现koplik 斑（有助于早期诊断，出疹前1-2天）一颗盐巴粒被一圈 红晕围绕 ⁁从头部始全身皮疹（需约3天）
麻疹的皮疹
斑丘疹 头——躯干——四肢
特异性预防
一）麻疹病毒结构
麻疹病毒
核衣壳

医学微生物学：病毒总论

医学微生物学：病毒总论
通过病毒基因组表达与复制来完成，包括蛋白质的合成 与核酸的复制。 此阶段无完整病毒可见，也不能用血清学检测出病毒的 抗原，称为隐蔽期。 发生在病毒核酸复制之前的转录称为早期转录，产物为 早期mRNA，翻译出早期蛋白；发生在病毒核酸复制开始 或之后的转录称为晚期转录，产物为晚期mRNA，翻译出 晚期蛋白。 six types: dsDNA, ssDNA, +ssRNA, -ssRNA, dsRNA, and retrovirus
CD81
肝细胞等
adsorption
2、穿入 penetration
包膜病毒—包膜与宿主细胞膜融合为主 无包膜病毒—胞饮和直接进入
ADSORPTION
ADSORPTION
• Temperature independent • Requires viral attachment protein • Cellular receptors
Source: Patricia Walker, MD
新现的主要病毒种类
➢人类免疫缺陷病毒 ➢埃博拉病毒 ➢SARS病毒 ➢禽流感病毒 ➢疯牛病病毒
第二十三章. 病毒的基本性状
一、病毒的大小和形态
病毒体 （virion） 完整性感染性
（一）大小
测量单位为纳米(nm)
最大的痘苗病毒为300nm 较小的脊髓灰质炎病毒为 30nm
45
穿入 penetration 包膜病毒：包膜与宿主细胞膜融合为主 无包膜病毒：胞饮和直接进入
PENETRATION
herpesviruses, paramyxoviruses, HIV
47
48
49
PENETRATION - enveloped viruses

病毒学总论

病毒学总论
species or a related one, 5. Re-isolation of the virus, 6. Detection of a specific immune response to the virus.
Koch’s Postulates, Complementation
The 10th International Symposium for Viral Hepatitis and Liver Diseases. 2000
1. 大多数感染者应检测到该病原核酸序列，
2. 该病原核酸序列主要存在于感染者的靶器官内，
3. 健康人及其相应器官内应无该病原核酸序列，
4. 用原位杂交法检测靶器官组织应检出该核酸序列和/或电镜 下观察到病原，
5. 应有其他分子生物学方法和其他实验室证实，
6. 随着病情恢复，该病原水平逐渐下降直至检测不到，但可 检测到体液免疫和细胞免疫指标，
RNA，单链或双链，环型或线型,一种病毒只含有一种核酸 .
功能:
1) 构成病毒基因组，主导病毒的遗传变异，为病毒增殖、 遗传和变异提供遗传信息
2) 决定病毒的感染性 3) 决定病毒的增殖
2.衣壳(capsid)
包绕在核酸外的一层蛋白质外壳
衣壳--- 壳粒 --- 多肽分子 (形态亚单位) (结构亚单位)
腺相关病毒 （adeno-associated virus，AAV）用于基因治疗
第19章 病毒的基本性状
一、病毒的大小与形态
病毒体（virion）：是指结构完整，成熟的、 具有感染性的病毒颗粒。
1. 病毒大小 测量病毒大小的单位 : nm
2. 病毒形态
多样, 多数呈球形或近似球形.
病毒的大小

最新 病毒总论

最新 病毒总论
晚期转录：发生在病毒核酸复制开始 或之后的转录， 产物为晚期mRNA， 翻译出晚期蛋白。
早期蛋白(early protein):是功能性
蛋白质，作用： 为病毒核酸复制提供酶类
晚期蛋白(late protein):主要是病毒
的结构蛋白，与病毒的形态构成有关。 (衣壳蛋白、包膜子粒)
（1）dsDNA病毒的生物合成
核酸---六种类型 化学成分为DNA或RNA
(1) 决定病毒的复制
2.功能
(2) 决定病毒的特性 (3)具有传染性(感染性核酸)
病毒核酸的特点
具有多样性
六种核酸类型
可是闭合环状，也可是线性分子 可是连续的，也可是分节段
（二）衣壳（capsid）
请记住
1.概念与组成:是包绕在病毒核酸外的蛋 白质外壳。衣壳具有抗原性，是病毒的 主要抗原成分。 亚单位---壳粒---三种构型
第 二 篇
病毒（Virus）
体积微小
请记住
介于生命与非生命之间
结构简单 只含有一种类型的核酸 以复制的方式增殖
特别提示 的非细胞型的微生物
必须寄生在活的、敏感的细胞内
对抗生素不敏感，对干扰素敏感
病毒致人类疾病的特点
75%的传染病是病毒引起 传染性强、流行广泛
病死率高，无特效药物 易形成持续性感染 某些病毒感染与肿瘤发生密切有关
别忘了！
• 装配与释放
破胞释放 出芽释放
复制周期 replication cycle
(三)病毒的异常增殖
装配与成熟：病毒的核酸与蛋白质衣壳组 装成核衣壳，产生完整的病毒体的过程称为装 配与成熟。 释放：指成熟的病毒体从感染细胞内转移 到细胞外的过程。 DNA病毒在细胞核内组装（除外痘类病毒）； RNA病毒与痘类病毒在细胞质内组装

病毒总论

病毒总论
18
二、病毒的异常增殖
缺陷病毒: 是指因病毒基因组不完整或
者因基因某一点改变而不能进行正常增 殖的病毒。 缺陷病毒不能复制，但却能 干扰同种成熟病毒体进入易感细胞，故 又称为缺陷干扰颗粒(defective interfering particles ）
顿挫感染:病毒进入宿主细胞，若细胞
缺乏病毒复制所需的酶、能量和原料等， 则病毒不能合成本身成分；或虽合成部 分或全部成分，不能装配和释放，称为 顿挫感染。 构成顿挫感染的细胞被称为 非容纳性细(non-permissive cells) 。
白血病
37
（二）病毒感染的免疫病理作用
1. 抗体介导的免疫病理作用：Ⅱ、Ⅲ型超
敏反应 2. 细胞介导的免疫病理作用：CTL、自身 抗原 3. 免疫抑制作用：HIV、CMV
38
二、病毒感染的传播方式
39
㈠传播方式
水平传播
病毒在人群不同个体间的传播， 也包括从动物到动物再到人的传播
通过胎盘或产道，病毒由宿主 的亲代传给宿主的子代的方式——HBV、CMV、 HIV、风疹病毒（其他微生物种少见）。
急性病毒 感染的迟 发并发症 急性感染后1年或数年，发生致死 性的病毒病，如亚急性硬化性全 脑炎（SSPE）。
45
病毒感染的实验诊断
儿童腮腺炎病毒感染
47
HSV-I 感染引起的唇疱疹
48
乳头瘤病毒感染引起的各种症状
49
病毒感染诊断的意义
病毒诊断是治疗的前提 用于判断预后 用于疾病的预防 用于疾病的监测
21
2. 基因重组与重配
两种不同病毒感染同一细胞时，可发生基因 交换而形成新性状的重组体。
基因重组（recombination）——不分节段基因组病毒 基因重配（reassortment）——分节段基因组的病毒

医学微生物 病毒学总论

医学微生物 病毒学总论

主要生物学性状
• 体积微小，可以通过滤菌器 • 结构简单，无细胞结构 • 遗传物质为DNA或RNA • 专性细胞内寄生
• 复制增殖
病毒引起疾病的特点
发病率高 传播迅速 病死率高 传染性强 流行面广 特效药少
病毒和其他微生物特性比较
种类 结构 大小 细胞壁 细胞器 核酸 繁殖方式 人工培养基 抗生素敏感 病毒 非细胞 最小( nm) DNA或 RNA 复制 细菌 原核细胞 0.5～ 3.0μm + + DNA+RN A 二分裂 + + 支原体 原核细胞 0.2～ 0.3μm + DNA+RN A 二分裂 + + 立克次体 原核细胞 0.2～ 0.5μm + + DNA+RN A 二分裂 + 衣原体 原核细胞 0.3～ 0.5μm + + DNA+RN A 二分裂 + 真菌 真核细胞 最大 + 完善 DNA+RN A 无性+有性 + ±
整合 (integration)
• 病毒感染宿主细胞的过程中，有时病毒基因组 中DNA片段插入到宿主染色体DNA中重组过程。 • 既可引起病毒基因的变异，也可引起宿主细胞 染色体基因的变异，导致细胞转化发生肿瘤等。
表型混合 (phenotypic mixing)
• 基因产物间相互作用； • 装配过程发生错误形成； • 基因未改变，生物学性状不能遗传。
(一) 对宿主细胞的致病作用
杀细胞效应 稳定状态感染 包涵体形成 细胞凋亡 基因整合与细胞转化
1) 杀细胞效应 (cytocidal effect)
病毒在感染细胞内增殖，引起细胞的裂解死亡

病毒总论及常见致病病毒


流感的防治
药物治疗 盐酸金刚烷氨、干扰滴鼻素、板兰根、大青叶
接种疫苗 流感病毒灭活疫苗 病毒表面抗原疫苗 减毒活疫苗
28
二、麻疹病毒
麻疹病毒是麻疹的病原体。麻疹是儿童最常见的急 性呼吸道传染病。临床上以发热、上呼吸道炎症、 结膜炎、口腔粘膜斑及全身丘疹为特征。预后良好， 并发症常见。
病毒抗原抗体系统检测结果分析
HBsAg HBeAg 抗-HBs 抗-HBe
+
—
—
—
+
+
—
—
+
+
—
—
+
—
—
+
—
—
+
+
—
—
+
+
—
—
—
—
—
—
+
—
抗HBc
— —
+
+ + — + —
结果分析
HBV感染或无症状携带者 急性或慢性乙型肝炎，或无症 状携带者 急性或慢性乙型肝炎（传染性 强，“大三阳”） 急性感染趋向恢复（小三阳） 既往感染恢复期 既往感染恢复期 既往感染或“窗口期” 既往感染或接种过疫苗
19
病毒的感染
3. 病毒的感染类型
1） 隐性感染 Inapparent infection
2） 显形感染 Apparent infection
急性感染 Acute infection
/ 慢性感染 Chronic infection
持续性感染
潜伏感染 Latent infection
Persistent infection

病毒总论


概
述
病毒（Virus）：是一类体积微小，结构简 单，仅含一种类型核酸，必须在活的敏感细 胞内才能生长繁殖的非细胞型微生物。 病毒(virus)的基本特征
病毒体积微小，能通过滤菌器 结构简单，只有一种核酸（DNA/RNA） 严格的活细胞内寄生 以核酸复制的方式进行增殖 对常用抗生素一般不敏感，但对干扰素敏感

隐性感染:绝大多数的病毒感染是以隐性感染为主， 隐性感染后也可获得特异性免疫。 显性感染
(2) 根据病毒在机体内滞留时间长短分为：

急性感染(acute infection) 又称病毒消灭型感染。如流感、急性甲型肝炎。
持续性感染（persistent viral infection） ——病毒可在机体内持续数月至数年、甚至数十年。可出现 症状，也可不出现症状，长期带病毒，引起慢性进行性疾 病，并可成为重要的传染源。 包括：慢性感染；潜伏感染；慢发病毒感染； 急性病毒感染的迟发併发症。
2. 稳定状态感染

细胞膜出现新抗原
多余的病毒结构蛋白镶嵌在靶细胞膜表面 靶细胞隐蔽抗原的暴露 靶细胞表面抗原被修饰

细胞融合 —形成多核巨细胞
3. 包涵体（inclusion body）形成


某些病毒感染细胞后，在细胞浆中或细胞 核内出现的嗜酸性或嗜碱性、大小、形态、 数量不同的团块状结构，在LM下清楚可见。 病毒包涵体对病毒具有鉴别意义
病毒性疾病的特点
发病率高，传染性强，流行面广; 致病性强; 特效药少,预防是方向

第23章 病毒的基本性状
一、病毒的大小与形态 病毒体（virion）：是指结构完整，成熟 的、 具有感染性的病毒颗粒。 1.病毒大小 测量病毒大小的单位 : nm 2.病毒形态 多样, 多数呈球形或近似球形.

21-23章.病毒总论


二、病毒的感染与免疫
（三）致病机理 1、病毒对细胞的直接作用 杀细胞感染 → 细胞死亡 稳定状态感染 → 细胞融合、表达病毒抗原 细胞内形成包涵体 → 诊断价值 整合感染 → 细胞癌变 诱导细胞程序性死亡 → 细胞凋亡
sosoyjw
二、病毒的感染与免疫
（三）致病机理 2、病毒感染的免疫病理损伤（间接作用） 体液免疫损伤 Ⅱ型超敏反应（细胞毒型） Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型） 细胞免疫损伤 Ⅳ型超敏反应（迟发型）
（三）病毒的增殖 干扰现象 两种病毒同时或先后感染同一细胞时，可发 生一种病毒抑制另一种病毒复制的现象 可发生在不同病毒，或同种、同型、同株间 发生机制 诱导细胞产生干扰素 竞争细胞结合位点 改变细胞代谢 合理利用干扰现象能预防疾病
sosoyjw
一、病毒的基本性状
（四）病毒的遗传与变异 遗传（相似性）与变异（差异性） 遗传性变异与非遗传性变异 常见变异
sosoyjw
sosoyjw
一、病毒的基本性状
（三）病毒的增殖 正常增殖周期 1、吸附 2、穿入 3、脱壳 4、生物合成 5、组装 6、释放
sosoyjw
一、病毒的基本性状
（三）病毒的增殖 正常增殖周期 1、吸附 接触与静电结合（可逆） 特异性结合（不可逆） 脊髓灰质炎病毒→灵长类动物神经细 胞蛋白受体 HIV→ Th 细胞CD4分子
川北医学院·医学微生物学和免疫学
第21-23章
病毒总论
sosoyjw
病毒概述
一、病毒的基本性状 二、病毒的感染与免疫 三、病毒感染的诊断、预防与治疗 四、小结
sosoyjw
一、病毒的基本性状
病毒（Virus）是非细胞型微生物 个体微小，可通过滤菌器（相对） 结构简单，无细胞结构 仅含一种类型的核酸（DNA或RNA） 专性活细胞内寄生 以复制的方式增殖 对抗生素不敏感，对干扰素敏感

病毒学(常见的致病性病毒)—呼吸道感染病毒

风疹病毒自然感染后可获得持久免疫力，孕妇血清中的抗体可以 保护胎儿免受疹病毒感染的作用。
6
病原生物与免疫学
风疹病毒
㈢微生物学检查法 检测血清风疹病毒抗体（IgM、 IgG ）。
7
病原生物与免疫学
风疹病毒
㈣防治原则 风疹减毒活疫苗接种是预防风疹的有效措施，通常以麻疹腮腺
炎风疹三联疫苗形式联合使用。
我国应用减毒活疫苗后，发病率显著下降。此外，麻疹病毒感染 还与亚急性硬化性全脑炎的发生有关。
29
病原生物与免疫学
麻疹病毒
㈠生物学性状
球形，单股RNA。有包膜。只 有一个血清型。
抵抗力较弱，加热56℃、30分钟 和常用消毒剂均可灭活，且对日光及 紫外线敏感。
麻疹病毒电镜照片
3 0
病原生物与免疫学
麻疹病毒
38
病原生物与免疫学
腮腺炎病毒
㈢微生物学检查法 必要时，检测病毒抗原、抗体或核酸。
39
病原生物与免疫学
腮腺炎病毒
㈣防治原则 腮腺炎的预防以隔离患者，减少传播机会和接种疫苗为主。采用麻
疹腮腺炎风疹三联疫苗进行接种，免疫保护效果较好。
40
病原生物与免疫学
思考题 ⒈腮腺炎病毒的传播途径是什么？ 所致疾病有哪些？
流感病毒
甲型流感病毒的抗原性变异与流感大流行
流行年代 1918-1919(西班牙流感) 1946-1957 1957-1968(亚洲流感) 1968-1977(香港流感) 1977(俄罗斯流感) 1997(高致病性禽流感、猪流感) 2009(H1N1型流感)
亚型名称 Hsw1N1 H1N1(亚洲甲型A1) H2N2(亚洲甲型A2) H3N2(香港甲型) H1N1(USSR)，H3N2 H5N1，H1N1
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主细胞的脂质双层膜和病毒的（糖）蛋白 刺突构成的脂蛋白外膜 包膜病毒 = 核衣壳 + 包膜 = 病毒体
整理版
病毒的结构和组成－核心（core）
成分
核酸 功能蛋白
分类
DNA RNA
功能
决定病毒的特性 病毒复制 具有感染性
整理版
病毒的结构和组成－衣壳
成分
蛋白质 壳粒
功能
保护病毒核酸 参与感染过程 具有抗原性
整理版
病毒的危害
所致疾病约占传染病的80% 传染性强、流行广泛，很少有效药物 有些所致疾病严重，病死率高或有后遗症 与肿瘤和自身免疫性疾病有关 威胁健康的新病原体不断出现
学习病毒学，要注意防治和控制
整理版
基本概念
病毒 (virus) 是体积微小，结构简单，必须生长在活细 胞中，借助电子显微镜才能观察到的非细 胞型微生物。
病毒的基本性状 &
常见致病性病毒
整理版
3000多年前， 埃及壁画中的 年轻祭司患小 儿麻痹症
整理版
法老可能患过天花
埃及法老拉美西斯五世的木乃伊
整理版
乙肝病毒
冠状病毒
流感病毒
整理版
HIV
水 痘 带 状 疱 疹
天 花
狂犬病
整理版
近20年来肆虐的病毒性疾 病
病原体 病毒！
AIDS
SARS
禽流感
整理版
麻疹的并发症
呼吸道最为常见，如肺炎、肺结核 消化道 腹泻、阑尾炎或盲肠炎 营养失调 神经中枢系统 亚急性硬化性全脑炎（麻疹
流感的防治
药物治疗 盐酸金刚烷氨、干扰滴鼻素、板兰根、大青叶
接种疫苗 流感病毒灭活疫苗 病毒表面抗原疫苗 减毒活疫苗
整理版
二、麻疹病毒
麻疹病毒是麻疹的病原体。麻疹是儿童最常见的急 性呼吸道传染病。临床上以发热、上呼吸道炎症、 结膜炎、口腔粘膜斑及全身丘疹为特征。预后良好， 并发症常见。
60年代使用疫苗后发病显著下降，但仍是发展中国 家儿童死亡的主要原因
整理版
包膜 （envelope）
成分
蛋白质、多糖、脂类 刺突 spike
功能
维护病毒体结构完整性 具有与宿主细胞膜亲和及
融合的性能 具有抗原性
整理版
包膜 基质蛋白 糖蛋白 核酸
core nucleocapsid
capsid
envelope spike
病毒的感染
1. 传播方式 水平传播 Horizontal transmission 病毒在人群不同个体间的传播方式。 垂直传播 Vertical transmission 病毒通过胎盘或产道，直接由亲代传播给 子代的传播方式。
\ 慢发病毒感染 Slow infection 整理版
病毒的感染
4. 机体的抗病毒免疫
1）非特异性免疫
先天的： 屏障结构 吞噬细胞 宿主因素等 获得的：干扰素
2） 特异性免疫 体液免疫：消除细胞外游离的病毒：中和抗体 细胞免疫：消除细胞内寄生的病毒：细胞毒T细胞, NK 细胞
整理版
抗病毒免疫
一. 非特异性免疫
整理版
致病性与免疫性
致病性：传染源-------病人或病毒携带者 传播途径-------病毒飞沫，呼吸道传播 致病机理----病毒不入血 病毒-----呼吸道-----内毒素样物质进入血液
局部粘膜上皮炎症
全身中毒症状
免疫性： 同型有1-2年免疫力 免疫物质为sIgA及中和抗体（IgG 、IgM）
整理版
唯一自然储存宿主是人，是WHO计划消灭的病毒 急性期患者是传染源，通过飞沫或鼻腔分泌物传播
整理版
临床症状
潜伏期约10-12天。高热、畏光，结膜炎、鼻炎、咳嗽 是三个主要的前驱症状。麻疹本身可自愈，但常引起严 重的并发症（抵抗力下降，继发细菌性感染）而导致死 亡。
体温略高、咳嗽、流涕、好打喷嚏及泪眼，症状持续35天。体温突然升高（达到40-40.5C），口颊粘膜出现 柯氏斑，随后出现红色班丘疹，从耳部开始，2-3天后 遍及全身。4天后消退，脱屑
先天的： 屏障结构 吞噬细胞 宿主因素等 获得的：干扰素
二. 特 异 性 免 疫 1. 体 液 免 疫
消除细胞外游离的病毒：中和抗体
2. 细 胞 免 疫
消除细胞内寄生的病毒：细胞毒T细胞, NK 细胞
三. 抗 病 毒 免 疫 持 续 时 间
整理版
呼吸道病毒
整理版
一、流行性感冒病毒（influenza virus）
弹状病毒
(bullet shaped virus)
砖形病毒
(brick shaped virus)
整理版
蝌蚪状病毒
(tadpole shaped virus)
砖形
（痘病毒）
子弹形
（狂犬病病毒）
整理版
蝌蚪形
（噬菌体）
丝状
（烟草花叶病毒）
整理版
病毒的结构组成
核心 = RNA或DNA +（非结构蛋白） 衣壳 = 包裹核心的蛋白外壳 核衣壳 = 核心 + 衣壳 裸露病毒 = 核衣壳 = 病毒体 包膜 = 包裹在病毒核衣壳外的、由源于宿
整理版
病毒的感染
3. 病毒的感染类型
1） 隐性感染 Inapparent infection
2） 显形感染 Apparent infection
急性感染 Acute infection
/ 慢性感染 Chronic infection
持续性感染
潜伏感染 Latent infection
Persistent infection
整理版
病毒的感染
2. 病毒的致病机制
1）病毒对宿主细胞的直接作用 在细胞内增殖 干扰细胞的正常代谢/病毒蛋白对 宿主细胞的毒性损伤/破坏细胞正常结构/病毒基因表 达或改变细胞基因的表达 细胞转化或凋亡 2）病毒感染所致的免疫病理损伤 病毒抗原或病毒感染导致机体自身抗原的表达诱发 免疫病理反应/直接侵犯免疫细胞或器官
流行性感冒病毒，简称流感病毒，甲、 乙、丙三型,引起人和动物流感。甲型流感 病毒是反复流行最为频繁和引起流感全球 流行的重要病原体。
整理版
1918~1919年期间的大流行全球有2000万人死于流感
整理版
生物学nm，有包膜 核衣壳+包膜
包膜上有放射状突起糖蛋白，主要是血凝素 和神经氨酸酶分子
病毒体
具有完整形态结构和成熟感染性的病毒颗粒
整理版
病毒的形态
病毒的大小：纳米（nm）= 10-3微米
病毒的形态
球形——脊髓灰质炎V 砖形——如痘V. 丝状——如流感V 子弹状——如狂犬V 蝌蚪形——如噬菌体
整理版
球形病毒
(spherical virus)
丝状病毒
(filamentous virus)