毒理学论文
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卫生毒理学毕业论文范文一、论文说明本团队专注于毕业论文写作与辅导服务,擅长案例分析、编程仿真、图表绘制、理论分析等,论文写作300起,具体价格信息联系二、论文参考题目氯乙酸甲酯的卫生毒理学评价思路:氯乙酸甲酯是一种应用广泛的化工原料,多用于医药、农药生产的中间体,本试验对其进行了卫生毒理学评价。
采用《国家农药登记毒理学试验方法(GB15670-1995)》和《食品安全性毒理学评价程序和方法(GB15193-94)》,进行了大鼠经口LD_(50)和小鼠经口LD_(50);新西兰大耳白兔经皮肤刺激试验和眼刺激试验;小。
题目:喜树碱作为农用杀虫剂的初步研究思路:喜树(Camptothecia acuminata)是一种速生木本植物,且是我国特有树种,蓝果树科(Nyssaceae)。
喜树碱(Camptothecin)是喜树叶、根皮和果实中的生物碱。
喜树碱对各种动物肿瘤特别对多种药物有耐性的肿瘤相当有效。
迄今为止,有关喜树碱在植物源农药开发上的研究还很少,本项工作发现喜树碱对鳞翅。
题目:两种稀土纳米抗菌材料安全性的动物试验研究思路:本课题从免疫学和卫生毒理学的角度初步研究了两种稀土纳米抗菌材料对豚鼠免疫功能和遗传物质的影响,并对某些器官进行了病理分析,最后对可能存在的机理进行了初步探讨,以期为稀土纳米抗菌材料的安全研究提供一些参考。
首先,根据卫生毒理学所规定的评定外来化合物对机体毒性作用的方法,并结合稀土纳米抗菌材料在。
题目:野菊花黄色素的理化与功能特性研究思路:本文以野菊花(Flos Chrysanthemi indici)为试材,进行野菊花黄色素的研究,具体研究内容和结果如下: 1.野菊花黄色素有两类:一是类胡萝卜素类色素即乙醚提取物,其主要呈色及活性成分为总胡萝卜素,β-胡萝卜素及金属元素等。
二是黄酮类色素即60%的乙醇提取物,其主要呈色及活性成分为总黄酮,槲皮素,。
题目:典型全氟化合物水生毒理学效应与致毒机理初探思路:由于大规模长时间的工业应用,全氟化合物(Perfluororinated Compounds,PFCs)已经对自然环境和人类健康构成了严重威胁。
摘要:黄曲霉毒素是一类真菌毒素,黄曲霉菌是空气和土壤中存在的非常普遍的微生物,世界范围内的绝大多数食品原料和制成品均有不同程度的污染,给人类及动物健康造成严重威胁。
本文从黄曲霉毒素的分类、发现、污染、毒理学试验评价、毒理作用、预防和去除等方面来描述食品中的黄曲霉毒素。
关键词:黄曲霉毒素、发现和污染、毒理学试验评价、作用机理、防治和去除1、概述随着经济的高速发展,食品安全面临的形式越来越严峻。
4年前震惊国内外乳业界的“三聚氰胺”事件刚平,前不久蒙牛牛奶被检测出致癌物黄曲霉毒素M1超标,又一次将乳品的污染话题推上了舆论的风口浪尖。
同时,消费者对黄曲霉毒素也有了一定的了解。
黄曲霉毒素(aflatoxin,AF)是黄曲霉(Aspergillus flavus)和寄生曲霉(Aspergillus parasiticus)产生的一组化学结构类似的二呋喃香豆素衍生化合物。
从结构上看,各种黄曲霉毒素彼此十分相似,均为含C、H、O三种元素的二氢呋喃氧杂萘邻酮(Coumarin,又叫香豆素)。
目前已分离鉴定出18种,主要是黄曲霉毒素B1、B2、G1、G2以及由B1和B2在体内经过羟化而衍生成的代谢产物M1、M2等。
根据在紫外光下发出的荧光颜色的不同,将黄曲霉毒素分为发蓝色荧光的B族和发绿色荧光的G族。
其中B1、B2、G1、G2、M1和M2有很强的毒性,而B1的毒性和致癌性都最强,M 1、G1次之,B2、G2、M2稍弱。
M1是黄曲霉毒素B1在体内经过羟化而衍生成的代谢产物,M1和M2主要存在于牛奶中。
黄曲霉毒素难溶于水、己烷、石油醚,可溶于甲醇、乙醇、氯仿、丙酮、二甲基甲酰胺等溶液中。
黄曲霉毒素是迄今为止已发现的各种真菌毒素中最稳定的一种。
结晶的黄曲霉毒素B1非常稳定,高温(200℃)、紫外线照射都不能使之破坏,将其加热到268-269℃时,才开始分解。
所以,一般的烹饪处理温度是不能使黄曲霉毒素分解的。
2、黄曲霉毒素的发现1960年,英国发生了10万只雏火鸡突然死亡的事件,当时由于未能查明病因,就把这种疾病称为“火鸡X病”。
环境毒理学,是环境科学和毒理学的一个分支。
它是从医学及生物学的角度,利用毒理学方法研究环境中有害因素对人体健康影响的学科。
其主要任务是研究环境污染物质对机体可能发生的生物效应,作用机理及早期损害的检测指标,为制定环境卫生标准做好环境保护工作提供科学依据。
利用毒理学方法研究环境污染物对人体健康的影响及其机理的学科。
是环境医学的一个组成部分,也是毒理学的一个分支。
它主要通过动物实验来研究环境污染物的毒作用。
环境污染物对机体的作用一般具有下列特点:接触剂量较小;长时间内反复接触甚至终生接触;多种环境污染物同时作用于机体;接触的人群既有青少年和成年人,又有老幼病弱,易感性差异极大。
环境毒理学主要通过动物实验来研究环境污染物的毒作用。
环境污染物对机体的作用一般有接触剂量较小;长时间内反复接触甚至终生接触;多种环境污染物同时作用于机体;接触的人群既有青少年和成年人,又有老幼病弱,易感性差异极大等特点。
环境毒理学的任务主要有三项:研究环境污染物及其在环境中的降解和转化产物,对机体造成的损害和作用机理;探索环境污染物对人体健康损害的早期观察指标,即用最灵敏的探测手段,找出环境污染物作用于机体后最初出现的生物学变化;定量评定有毒环境污染物对机体的影响,确定其剂量与效应或剂量一反应关系,为制定环境卫生标准提供依据。
环境毒理学主要研究环境污染物及其在环境中的降解和转化产物在动植物体内的吸收、分布、排泄等生物转运过程,和代谢转化等生物转化过程,阐明环境污染物对人体毒作用的发生、发展和消除的各种条件和机理。
①研究环境污染物及其在环境中的降解和转化产物对机体造成的损害和作用机理;②探索环境污染物对人体健康损害的早期观察指标,即用最灵敏的探测手段,找出环境污染物作用于机体后最初出现的生物学变化,以便及早发现并设法排除;③定量评定有毒环境污染物对机体的影响,确定其剂量与效应或剂量-反应关系,为制定环境卫生标准提供依据。
研究环境污染物及其在环境中的降解和转化产物在体内的吸收、分布、排泄等生物转运过程和代谢转化等生物转化过程,阐明环境污染物对人体毒作用的发生、发展和消除的各种条件和机理。
题目:详细説明临床前药物毒理学评价的目的意义,内容,字数1000~1500是药三分毒,通过药物毒理学这一选修课程,让我更加深刻的明白,懂得了药物的重要性和毒理性。
中国的黄帝的《内经》,李时珍的《本草纲目》等对药物的记载就表明了药物的重要性和毒理作用。
而且,通过世界各地药害事件,如,氨基比林,反应停事件,拜斯停,黄体酮等孕激素,还有一些调查,据国外报道,6.7%的住院病人会发生严重药物不良反应(包括用药错误)[Lazzarou J, Pomeranz BH, Corey PN. JAMA 1998;279:1200-5]。
16.2%病人住院是因为药物相关性的,其中治疗失败54.8%,不良反应32.9%,超剂量12.3%,49.3%是可以避免的[Nelson KM, Talbert RL. Pharmacotherapy 1996; 16: 701-7]。
这一系列的事件,表明了安全用药的重要性,也表明了临床前药物毒理学评价的重要性和必要性。
通过药物毒理学这一选修,我对这一定义有了初步了解,药物毒理学是研究药物对生命有机体有害作用的科学,用于新药临床前安全性评价、临床试验及临床合理用药。
那么,新药临床前毒理学是什么呢?进行新药临床前毒理学研究目的又是什么呢?新药临床前毒理学研究有什么意义呢?新药临床前毒理学的内容有什么呢?新药临床前毒理学涉及全身毒性和局部毒性研究。
是为新药临床用药的安全性提供试验依据,并为临床毒副反应监测提供重要信息。
新药临床前毒理学研究目的有:•毒性剂量Toxic Dose•安全剂量范围Safety margin•毒性反应Toxic reaction: 性质、程度、量毒关系、产生、达峰、持续时间及反复产生毒性反应时间、迟发性、蓄积性、耐受性•寻找毒性反应靶器官Target Organ•毒性反应是否可逆Reversibility•解毒或解救措施Antidote确保临床用药安全(重点监测指标)新药临床前毒理学研究的意义:•(1)通过动物实验以确立:出现毒性反应的症状、程度、剂量、时间、靶器官以及损伤的可逆性;安全剂量及安全范围。
题目:举列说明常见军事毒剂对人类的危害及如何和预防,治疗其中毒,字数1000~1500通过军事毒理学这一选修课程,让我更加深刻的明白,懂得了进行军事毒理研究的重要性。
本来我对军事很是好奇,觉得当兵很光荣,自豪,通过军事毒理学这一选修课程,我才知道,随着经济文化科学的发展,原来参军面临着很多已知的或未知的化学武器的危险,让人防不胜防。
所以了解常见军事毒剂对人类的危害及如何和预防,治疗其中毒是很要必要的。
军事化学武器是利用化学毒剂或生化武器的毒害作用杀伤、疲惫敌有生力量,迟滞、困扰其军事行动的各种武器、器材之总称。
通常,按化学毒剂的毒害作用把化学武器分为六类:神经性毒剂、糜烂性毒剂、全身中毒性毒剂、失能性毒剂、刺激性毒剂、窒息性毒剂。
生物战剂是军事行动中用以杀死人、牲畜和破坏农作物的致命微生物、毒素和其他生物活性物质的统称。
旧称细菌战剂。
生物战剂是构成生物武器杀伤威力的决定因素。
致病微生物一旦进入机体(人、牲畜等)便能大量繁殖,导致破坏机体功能、发病甚至死亡。
它还能大面积毁坏植物和农作物等。
1:神经性毒剂nerve agent又称含磷毒剂,破坏神经系统正常传导功能的毒剂。
最具代表性的四个神经性毒剂是塔崩(tabun)、沙林(sarin)、梭曼(soman)和维埃克斯(VX)。
神经性毒剂对人的毒性神经性毒剂属有机磷或有机磷酸酯类化合物(organophosphorus compounds,organoposphates)。
这类毒剂特别对脑、膈肌和血液中乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)活性有强烈的抑制作用,致使乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)在体内过量蓄积,从而引起中枢和外周胆碱能神经系统功能严重紊乱。
因其毒性强、作用快,能通过皮肤、粘膜、胃肠道及肺等途径吸收引起全身中毒,加之性质稳定、生产容易、使用性能良好,因此成为外军装备的主要化学战剂。
神经性毒剂的降解目前国内某科学院院已经研制出一种有机磷降解酶,这种酶通过切断有机磷的磷脂键,破坏有机磷大分子的分子结构,从而可以高效将有机磷降解为无毒的成份,目前在国内某些大城市的反恐特勤装备中已经加入了此种洗消制剂,另外有机磷神经性毒剂跟有机磷农药属于同一性质,所以这种酶也可用来洗净蔬菜中的残留农药,可以在家里边使用,所有有孩子的家庭可以用这种酶清洗蔬菜水果。
农药毒理学论文
农药毒理学是研究农药对非靶生物和环境的危害性的一门学科。
随着现代农业的发展,农药使用量不断增加,农药对环境和生态系统的危害性也日益凸显。
因此,研究农药毒理学的重要性日益突出。
首先,农药毒理学对环境和生态系统的影响进行了深入的研究。
农药在使用过程中会产生残留物,长期的累积残留会对土壤、水体、空气等生态环境造成污染。
此外,农药对于非靶生物也会产生严重的危害,例如,在生态环境中存在大量的靶标外的昆虫、鱼类等非靶生物,它们的数量和多样性对生态环境的平衡起着至关重要的作用。
农药对于这些非靶生物的生存和繁衍也产生了不可回避的影响,因此,研究农药毒理学对于保护环境和生态系统具有重要意义。
其次,农药毒理学对于人体健康的影响也是非常重要的。
过量的农药残留可能会进入人体,长期的积累会对人体健康造成严重的影响。
近年来,我国对农药残留限量进行了严格的监管,但是仍然存在一些地方和农业生产企业存在违法使用和排放农药的情况。
因此,加强研究农药毒理学,对于保障人民身体健康具有十分重要的意义。
最后,农药毒理学的研究能够为农药的研发和制造提供科学依据。
通过对农药毒理学的研究,能够找到对生态环境和非靶生物影响较小的物质,进一步提高农药的安全性和环保性。
此外,对于已经生产的大量农药,也需要进行毒理学评估和监测,确保其使用不会对环境和人类造成过多的危害。
总之,农药毒理学研究对于生态环境、人体健康和农药科研制造具有十分重要的意义。
未来,应该进一步加强农药毒理学研究,为推动生态农业和可持续发展做出贡献。
药物毒理学小论文第一篇:药物毒理学小论文药说起药,我们会想到各式各样包装里包的不同颜色、形状、味道、物理状态的要,吃下去这些药,我们会期待奇迹的发现——病痛瞬间消失、重拾健康。
但是在新闻的报道下,部分药品的副作用与不良反应实在是令人震惊,为了更好的管制药品的上市,新药上市之前,往往都要进行临床前药物毒理学评价。
而能被我们所能购买的药,往往都是通过了临床前药物地理学评价的,让我们好好认识一下临床前药物毒理学评价。
临床前药物毒理学评价(非临床安全性研究)涉及全身毒性和局部毒性研究。
是为新药临床用药的安全性提供试验依据,并为临床毒副反应监测测提供重要信息。
临床前药物毒理学评价的目的和意义:通过动物实验以确立:出现毒性反应的症状、程度、剂量、时间、靶器官以及损伤的可逆性;安全剂量及安全范围。
通过上述资料的获得,达到预测人类临床用药的可能毒性,并制定防治措施;同时推算临床研究的安全参考剂量和安全范围的目的。
临床前药物毒理学评价程序:1、急性毒性试验(acute):判断反应与药物作用相关性:时间、发生率、剂量-反应关系动物种属及背景数据病理学检查结果同类药物特点安全范围、毒性严重程度及可恢复性毒性作用靶器官毒性可能涉及部位大体解剖和组织病理学检查结果2、长期毒性试验(chronic)结合药学,药理学、PK、TK和其它毒理学研究(+临床研究),综合评价找到:不良反应(T&D&R)、毒性靶器官(O)、安全范围(S)、临床需重点检测指标(→)及临床监护或解救措施(A)3、特殊毒性试验(遗传、生殖、致癌)研究是否会引起畸胎、肿瘤,对遗传物质是否有损伤等;特殊毒性试验存在着种属差异性4、其它毒性试验(过敏、刺激 etc.)临床前药物毒理学评价局限性:种属差异(假阳性或假阴性)、实验动物数量有限、健康状态不同、研究方法的局限。
新药上市后仍应注意的问题:了解临床前药物毒理学评价的局限性,能更好地认识新药在临床试验时,甚至上市后,动物实验未观察到的毒性仍有可能出现。
丙烯酰胺的毒理学分析- - 朱莹食安1102 4103110120关键词:食品,丙烯酰胺,人体摄入量,毒性,风险评估摘要:丙烯酰胺(CH2=CH-CONH2)是一种白色晶体化学物质,是生产聚丙烯酰胺的原料。
聚丙烯酰胺主要用于水的净化处理、纸浆的加工及管道的内涂层等。
淀粉类食品在高温(>120℃)烹调下容易产生丙烯酰胺。
[8]研究表明,人体可通过消化道、呼吸道、皮肤黏膜等多种途径接触丙烯酰胺,饮水是其中的一条重要接触途径。
2002年4月瑞典国家食品管理局和斯德哥尔摩大学研究人员率先报道,在一些油炸和烧烤的淀粉类食品,如炸薯条、炸土豆片等中检出丙烯酰胺,而且含量超过饮水中允许最大限量的500多倍。
之后挪威、英国、瑞士和美国等国家也相继报道了类似结果[1]。
由于丙烯酰胺是一种水溶性的神经毒性物质,对龃齿动物具有致癌性,国际癌症研究机构(IARC)已将其归为对人类很可能具有潜在致癌性的物质。
所以该研究结果现已引起包括欧盟、FAO/WHO、美国谷物化学家协会(AACC)、FDA、美国食品工艺师协会(IFT)等国际组织在内的广泛关注。
最近,FDA也开始研发能提供可靠数据的食品中丙烯酰胺含量的分析方法。
食品中丙烯酰胺的主要来源[2]:1、直接从氨基酸生成丙烯酰胺。
比如,天门冬酰胺(Asn)在受热之后,脱掉一个CO2和一个NH3,即可转化为丙烯酰胺。
凡是富含天门冬酰胺的食物,都非常容易产生丙烯酰胺。
比如土豆、麦类、玉米等都是富含天门冬酰胺的食品。
2、氨基酸和淀粉类食物中的微量小分子糖在加热条件下发生美拉德反应,生成丙烯酰胺。
在食品中,只要是含淀粉的食品,一般都会同时含有一些蛋白质,比如所有的主食、所有的薯类、所有的淀粉豆类。
不过,各种氨基酸合成丙烯酰胺的“能力”有所不同。
其中还是以天门冬酰胺独占鳌头,其次是谷氨酰胺(Gln),再次是蛋氨酸(Met)和丙氨酸(Ala)等。
淀粉倒是不产生丙烯酰胺,但淀粉分解产生的糖会产生丙烯酰胺,葡萄糖最有效,后面依次是果糖、乳糖和蔗糖。
《食品毒理学》课程实习论文摘要:选择健康的实验动物,根据体重按随机分组的方法,依据LD50计算的设计原则将动物分成4个染毒组。
通过观察实验动物给予受试物后的中毒症状,了解动物所产生的急性毒性特征及其严重程度,中毒死亡的特征和数量以及可能的死亡原因,观察受试物毒性反应与剂量的关系,采用霍恩氏法求出氯化镁的半数致死剂量(LD50)和可信限,并根据LD50值将氯化镁进行急性毒性评价。
关键词:随机分组霍恩氏法半数致死剂量急性毒性评价1、前言:氯化镁常温下为白色结晶。
易吸湿。
100℃时失去2分子结晶水。
在110℃开始失去部分盐酸而分解,强热转为氧氯化物,当急速加热时约118℃分解。
1G 溶于0.6ml水、0.3ml沸水、2ml乙醇。
其水溶液呈中性,pH约为<7。
相对密度1.56。
半数致死量(大鼠,经口)2800mg/kg。
有刺激性。
氯化镁本身的毒性来自其本身凝血的作用,例如卤水点豆腐,就是使蛋白质凝固。
假如一定剂量的氯化镁进入血液,血液凝固,人必死无疑。
所以说氯化镁对于温血动物来说还是有一定的杀伤力。
最著名的案例就是杨白劳喝卤水自杀,卤水就是氯化镁。
氯化镁溶液要妥善保管,当做有一定危险的化工产品存放。
2、材料与方法2.2材料实验动物:选用健康成年小鼠(20g左右),试验前要对动物饲养观察3~7天,以适应饲养环境,并淘汰不健康或体重不符合要求的动物;2.2仪器与试剂仪器:注射器,灌胃针,电子天平,吸管,吸球,容量瓶,烧杯,棉棒,试剂瓶,棉纱手套,剪刀,镊子,铅条等;试剂:氯化镁溶液,蒸馏水,生理盐水等;2.3试验方法(一)实验动物与分组首选健康成年小鼠(20g左右),同性别实验动物个体间体重相差不得超过平均体重的10%,试验前动物要在试验环境中至少适应3~7d时间,以适应饲养环境,并淘汰不健康或体重不符合要求的动物本次试验取体重18~22g的小鼠,试验时,将小鼠称体重、编号、按随机分组原则,按随机分组表将实验动物分成4组,每组4只。
2012-2013学年年第1学期《农药环境毒理学》课程论文有机磷农药的毒性作用及其环境毒理学机理研究XXX河南农业大学植物保护学院10级制药工程专业二班学号:1007xxxxxx 摘要:有机磷农药是我国目前使用范围最广、用量最大的农药。
与其他种类农药相比,具有杀虫谱广、残效期短、价格低廉及抗药性不显著等特点,被广泛用于家庭和农业的防虫抗害中。
正因为如此,使得有机磷农药残留成为我国食物中农药残留最突出的问题,人群普遍同时或连续暴露在有机磷农药混合物中,其对健康产生的联合风险有待评估。
本文研究了有机磷农药正常功能表达影响等几个方面,探讨了有机磷农药对机体的损伤作用,阐明有机磷农药混和物的危害效应和中毒作用机理及其对环境的影响,为完善有机磷农药混合物的风险评估提供理论依据。
关键词:有机磷农药;毒性作用;毒理学;生态环境工业和农业迅猛发展,使得地球上化学物数量不断增加,越来越多的污染物,尤其是人工合成的各种有机污染物通过各种途径进入并且存在于环境中,人类在生产条件和生活环境中不可避免的同时接触或相继暴露在两种及两种以上化学物中。
化学物之间在机体内可能会产生相互作用,引起与各种物质单独作用时完全不同的毒性效应,给人类健康造成更为严重的影响。
为了保障人群的健康,对人群暴露的联合化学物进行正确的风险评估,制定有毒物质在环境和食物中的限量标准以及预防和治疗化学物联合毒性导致的疾病,化学物的联合毒性作用成为各国学者越来越关注的焦点,各国政府、国际组织、科学团体、化工行业以及公众事业单位均成立研究与咨询委员会对其进行了大量的研究。
1.有机磷农药的研究任务及内容1.1研究任务研究农药对人体的损害作用及其机理,探索环境污染物对人体健康损害的早期检测指标和生物标记物,从而为制定环境卫生标准和有效防治环境污染对人体健康的危害提供理论依据;此外,对其他生物(包括动物、植物、微生物等)个体、种群及生态系统的危害,甚至在特定环境中对整个生物社会的危害,研究其损害作用及其机理、早期损害指标及防治理论和措施;最终任务是保护包括人类在内的各种生物的生存和持续健康的发展。
动物毒理学考试论文课题毒理学的概况和发展前景学校:甘肃民族师范学院系别:化学与生命科学系班级:08动检姓名:王海龙毒理学的概况和发展前景摘要:毒理学(toxicology)是一门研究外源因素(化学、物理、生物因素)对生物系统的有害作用的应用学科,是一门研究化学物质对生物体的毒性反应、严重程度、发生频率和毒性作用机制的科学,也是对毒性作用进行定性和定量评价的科学。
《毒理学》是现代毒理学的一门分支学科,是一门新兴的学科,涉及到广泛的学科领域,且相互渗透。
所以,当今《毒理学》的发展已与生命科学(如生物化学、生物物理学、遗传学和分子生物学)的发展紧密相连,人们可以通过现代的实验技术在更高、更深层次上来研究食品的制毒机理,从而更好的控制一些制毒物质的应用。
随着人们生活水平不断提高,人们对食品的质量及安全有了新的认识并提出了更高的要求,健康和环保意识越来越强烈,这就要求我们在食品安全方面的研究工作必须要有相应的进步和提高。
关键词:毒理学预防医学现状发展正文1毒理学概念毒理学(toxicology)是一门研究外源因素(化学、物理、生物因素)对生物系统的有害作用的应用学科。
是一门研究化学物质对生物体的毒性反应、严重程度、发生频率和毒性作用机制的科学,也是对毒性作用进行定性和定量评价的科学。
是预测其对人体和生态环境的危害,为确定安全限值和采取防治措施提供科学依据的一门学科。
2 毒理学分类应用主要应用生理学、药理学、生物学、生物化学和病理学等基础学科的理论和技术;通过动物实验、临床观察和流行病学调查方法,研究外来物质的吸收、分布、代谢和排泄、毒性作用及其机制和中毒治疗,不仅为保护人类和其他生物,免遭化学物质的有害作用,保障人民身体健康,而且也是直接为研制有良好选择作用的毒物,通过比较毒性和选择毒法,研制出更具选择性的药物和农药等,并进行化学物质的安全性评价或危险性评价,制订卫生标准,提供科学依据。
毒理学与药理学密切相关,目前已发展成为具有一定基础理论和实验手段的独立学科,并逐渐形成了一些新的毒理学分支。
小议石油泄漏资源与环境科学学院08级2班白雪梅20081542045摘要:2010年4月20日墨西哥湾的石油泄漏事件引起了全球的高度关注,此次事件所造成的影响不可估计。
其中包括引起了巨大的海洋生态灾难和造成了巨大的经济损失。
面对严重的环境事故,我们应该积极采取措施进行补救,并分析环境事故产生原因,进而做好防护措施。
关键词:石油泄漏环境生态人类健康经济原因补救措施保护环境事故梗概2010年4月20日22:00左右(美国中部时间),正在美国新奥尔良东南130英里处作业的瑞士越洋钻探公司(Transocean)所属,英国石油公司租用的石油钻井平台“深水地平线”发生爆炸并着火。
4月22日,钻井平台沉入墨西哥湾,随后大量石油泄漏入海。
此次事故被称作美国史上的灾难,其污染影响不可估计。
据近日美国媒体报道,墨西哥湾靠近路易斯安娜州海岸的海域出现大片新增白色水面,同时,在白色水面西端,有黑色条带伸展向路易斯安纳州海岸,并已接近海岸。
经估算,目前海上的溢油污染影响海域约5200平方公里。
自5月1日起,已陆续发现有油污上岸。
受漏油事件影响,美国路易斯安那州、亚拉巴马州、佛罗里达州的部分地区以及密西西比州先后宣布进入紧急状态。
此外,美国政府5月2日宣布,在墨西哥湾遭石油污染海域实施为期10天的“禁渔令”。
墨西哥湾海岸线生态系统的敏感度非常高,此处生存着很多野生动物,包括鹈鹕、野鸭和鲸鱼等。
石油泄漏事件的影响一方面,就环境生态上和人类健康谈谈。
泄漏出来的原油已严重影响美国路易斯安那州海岸的海洋生态环境,根据环境毒理学方面来说,石油泄漏将在海面上形成大片油膜,这些油膜极易点燃引起大火,产生大烟,硫化氢,二氧化硫,氮氧化物,一氧化碳等有毒气体和烟雾污染大气。
油膜大面积的覆盖在海水表面,严重妨碍了海水的复氧功能,,是海水中的溶氧量急剧下降,促使许多水生生物因缺氧而死亡。
油膜阻挡了日光,是进入表层的海水的日光辐射量减少,影响了光合作用能力的浮游生物的生存。
乳酸锌的急性毒性评价学生:刘运指导教师:丁志刚学号:2302100111摘要:研究了乳酸锌对小鼠的急性毒性,用霍恩氏法计算实验小鼠的半数致死量(LD50)和95%置信限。
结果表明,乳酸锌对小白鼠灌胃染毒LD50分别为977mg/kg~1778mg/kg,其95%可信限分别为825~1780mg/kg。
研究提示,乳酸锌属低毒物质,其可溶性粉能用于开展药效试验。
关键词:乳酸锌急性毒性评价 LD50毒理学1 前言乳酸锌作为添加剂用于食品锌强化剂,对婴儿及青少年的智力和身体发育有重要的作用,吸收效果比无机锌好。
如果乳酸锌含量过高,也会造成毒性作用,我国在各类食品中有明确的规定。
通过查阅资料,对乳酸锌的急性毒性评价并不完善,大多是对锌的毒性评价。
通过对其进行急性毒性评价,测出其LD50值,对进一步进行该物质的亚慢性和慢性毒性试验提供必要的资料以及在实际生产中具有重要的指导作用。
2 材料与方法2.1 材料1.体重18~25g小鼠16只。
2.灌胃针、注射器五套。
3.饲养笼2.2 仪器与试剂1.25ml容量瓶、小烧杯各五个。
2.10ml及1ml刻度吸管各5个3.乳酸锌粉末2.3 实验方法霍恩氏法的特点是,可采用两个固定的剂量系列,每组四只或五只动物。
一般在预试中使用较大的剂量公比,估计出LD50的大致范围然后选择正确的实验剂量系列。
2.3.1剂量设计经预试,测出小白鼠的乳酸锌经口灌胃的全死和全活剂量的范围大致是0.977~1.778g/kg 若实验分四组,本次实验按2.15倍剂量系列,则试验剂量选择0.464g/kg ,1.00 g/kg ,2.15g/kg ,4.46g/kg 四个剂量组[1]。
2.3.2配制各剂量组的药液[1](1) 药液浓度计算:本实验采用2%容积灌胃(10g 体重灌0.2ml ) (2) 药液配制:求v c 液所需溶质的质量m 。
(3) 根据公式:c L m d∙=式中:m —所需溶质量(本实验为乳酸锌) c —所配浓度L —所配溶液量(25ml )d —溶质相对密度(乳酸锌为1) 2.3.3计算每只动物实际灌胃量每只小鼠实际灌胃量=0.02ml ×该鼠体重g2.3.4灌胃空腹时灌入,灌胃后3~4h 再喂食。
华东理工大学 2010—2011 学年第_1_学期《环境毒理学》课程论文 2010.11班级油气083 学号10083909 姓名王烨开课学院资环学院任课教师张卫成绩_________近年来,人们逐渐认识到保护生态环境与保护人体健康同等重要,密切相关。
在可持续发展世界首脑会议上通过的行动计划中提出,应以保护人体健康和生态环境为目的,本着预防为主的原则,公开、科学地对化学品的安全性评价和管理。
根据以上指导思想,世界各国相继对本国的化学品管理法规进行了修订,强调在新化学品送审时应提供生态毒性评价的结果。
环境毒理学(environmental toxicology)是研究环境污染物,特别是化学污染物对生物有机体,尤其是对人体的影响及其作用机制的科学。
它既是环境科学和预防医学的一个重要组成部分,又是毒理学的一个分支学科。
与环境毒理学类似,生态毒理学(eco-toxicology)也是研究环境污染物对生物有机体的影响的科学,但其侧重于研究环境污染物对生态系统及其人类以外的生物组成部分的影响。
在经典的环境毒理学中,其他生物在研究中的用途一般是作为为人的替代。
现代环境毒理学可以说包括经典环境毒理学和生态毒理学两方面的内容,其实验对象包括啮齿类动物、鸟类、鱼类等生态系统的组成成分。
事实上,对环境污染物的人体暴露评价也需要了解食物链上其他物种的暴露情况。
化学污染物通过食物链的传递在不同营养层次生物产生的效应是环境毒理学研究的焦点之一。
因此,现代环境毒理学和生态毒理学研究的区别日益模糊。
近年来,随着环境科学、生命科学的飞速发展,人们对环境毒理学的认识也逐渐加深。
环境毒理学作为一门学科日渐成熟,在环境污染物的健康危险度评价和管理中起着越来越重要的作用。
现就纳米材料在环境毒理学研究的新动向作下介绍。
在充满生机的21世纪,信息、生物技术、能源、环境、先进制造技术和国防的高速发展必然对材料提出新的需求,元件的小型化、智能化、高集成、高密度存储和超快传输等对材料的尺寸要求越来越小;航空航天、新型军事装备及先进制造技术等对材料性能要求越来越高。
多环芳烃的毒理学特征多环芳烃(Polycyclic Aromatic Hydrocarbons PAHs)是指由两个或两个以上苯环以线状、角状或簇状排列的中性或非极性碳氢化合物,可分为芳香稠环型。
芳香稠环型是指分子中相邻的苯环至少有两个共用碳氢化合物,如萘、蒽、菲、芘等;芳香非稠环型是指分子中相邻的苯环之间只有一个碳原子相连的化合物,如联苯、三联苯等。
多环芳烃化合物被证实是具有致癌、致畸、致突变的作用,而且由于其物理化学性质稳定,在自然界中难以降解,是自然环境中持久性有机污染物的主要代表,受到国际上科学界的广泛关注。
多环芳烃的性质多环芳烃大都是无色或淡黄色的结晶,个别颜色较深,具有蒸汽压低、疏水性强、辛醇-水分配系数高、易溶于苯类芳香性溶剂中等特点。
它的分子中含有两个以上苯环的碳氢化合物,包括萘、蒽、菲、芘等150余种化合物。
有些多环芳烃还含有氮、硫和环戊烷,常见的具有致癌作用的多环芳烃多为四到六环的稠环化合物。
多环芳烃的来源和分布环境中存在的PAHs主要有天然和人为两种来源。
天然来源(1)某些细菌、藻类和植物的生物合成产物;(2)森林、草原燃起的野火及火山喷发物;(3)从化石燃料、木质素、底泥等散发出的PAHs是长期地质年代中由生物降解再合成的产物。
人为来源(1)废物焚烧和化工燃料不完全燃烧产生的烟气(包括汽车尾气);(2)工厂(特别是炼焦、炼油、煤气厂)排出物。
(3)水体中的PAHs主要来源于工业废水、大气降落物、表面敷沥青道路的径流及污染土壤的沥滤流。
与地下水、湖水相比,河水更易受污染,其中多被吸附在悬浮粒子上,仅少量呈溶解态。
(4)室内PAHs则来源于取暖、烹饪以及吸烟等,由含碳氢化合物不完全燃烧产生。
特别是有研究报道,从香烟中已检测到300种以上的PAHs。
分布人类在工农业生产,交通运输和日常生活中大量使用的煤炭,石油,汽油,木柴等燃料,可产生多环芳烃的污染.每公斤燃料燃烧所排出的苯并[α]芘量分别约为:煤炭67~137mg,木柴61~125mg,原油40~68mg,汽油12~50.4.因此,人类的外环境如大气,土壤和水中都不同程度地含有苯并[α]芘等多环芳烃.多环芳烃在大气的污染为其直接进入食品—落在蔬菜,水果,谷物和露天存放的粮食表面创造了条件.食用植物也可以从受多环芳烃污染的土壤及灌溉水中聚集这类物质,多环芳烃污染水体,可以使之通过海藻,甲壳类动物,软体动物和鱼组成的食物链向人体转移,最终都有可能聚集在人体中.多环芳烃的毒性和致癌性多环芳烃的致癌性已被人们研究了200多年.早在1775年,英国医生波特就确认烟囱清洁工阴囊癌的高发病率与他们频繁接触烟灰(煤焦油)有关.然而直到1932年,最重要的多环芳烃—苯并[α]芘才从煤矿焦油和矿物油中被分离出来,并在实验动物中发现有高度致癌性.多环芳烃的种类很多,其致癌活性各有差异. 苯并[α]芘是一种较强的致癌物,主要导致上皮组织产生肿瘤,如皮肤癌,肺癌,胃癌和消化道癌.用含25μg/k g苯并[α]芘的饲料饲喂小鼠140d,除使小鼠产生胃癌外还可诱导其白血球增多和产生肺腺瘤.每周三次摄入100mg的苯并[α]芘,有超过60%的大鼠发生皮肤肿瘤;当剂量降为3mg时,大鼠皮肤肿瘤的发生率下降到约20%;当剂量恢复到10mg后,皮肤肿瘤的发生率又可急剧上升至近100%.因此,大鼠皮肤肿瘤与苯并[α]芘有明显的量效关系.1973年,沙巴特等人的研究表明,苯并[α]芘除诱导胃癌和皮肤癌外,还可引起食管癌,上呼吸道癌和白血病,并可通过母体使胎儿致畸. 随食物摄入人体内的苯并[α]芘大部分可被人体吸收,经过消化道吸收后,经过血液很快遍布人体,人体乳腺和脂肪组织可蓄积苯并[α]芘.人体吸收的苯并[α]芘一部分与蛋白质结合,另一部分则参与代谢分解.与蛋白质结合的苯并[α]芘可与亲电子的细胞受体结合,使控制细胞生长的酶发生变异,使细胞失去控制生长的能力而发生癌变.参与代谢分解的苯并[α]芘在肝组织氧化酶系中的芳烃羟化酶(Aryl hydrocarbon hydroxylase,AHH导致癌的发生. 鉴于种种原因,FAO/WHO对食品中的PAHs允许含量未作出)介导下生成其活化产物—7,8-苯并[α]芘环氧化物,该物质可在葡萄糖醛酸和谷胱甘肽结合,或在环氧化物水化酶催化下生成二羟二醇衍生物随尿排出.但苯并[α]芘二羟二醇衍生物经细胞色素P450进一步氧化可产生最终的致癌物—苯并[α]芘二醇环氧化物(Benzo[α] pyrene diolepoxide).该物质不可被转化且具有极强的致突变性,可以直接和细胞中不同成分(包括DNA)反应,形成基因突变,从而规定.有人估计,成年人每年从食物中摄取的PAHs总量为1~2mg,如果累积摄入PAHs超过80mg即可能诱发癌症,因此建议每人每天的摄入总量不可超过10μg.多环芳烃的毒理学特征目前已知多种PAHs具有DNA损伤、诱导有机体基因突变以及染色体畸变等毒性作用,能引发呼吸、消化、生殖等多系统癌变,而且还具有肝脏毒性和神经毒性。
饮食致癌与预防学生姓名:李佳浓指导教师:陈志宝摘要:本文主要是对日常生活中食品中的常见致癌物质及由于人们生活中不正当的方法产生的致癌物质进行了说明,同时也简要说明了应该如何预防癌症,以及相关措施。
关键词:致癌物质;可致癌食物;饮食;防癌个、前言癌症,是人体某些器官组织的细胞在外因和内因的长期作用下,引起脱氧核糖核酸(DAN)改变,而产生的非人体需要的异常分裂和增殖为特征的新生物。
它不按正常器官组织的规律生长,丧失了正常的细胞功能,并破坏正常器官组织的结构,影响健康并危及生命。
癌症是人类死亡杀手,近年来,全世界癌症发病率及死亡率呈逐渐升高的趋势,据统计,全世界每年约有七百万左右的患有癌症,其中死亡300-500万人。
仅次于心、脑血管疾病人数,据死亡疾病的第三位。
有效预防癌症发生,已成为医药卫生、食品、环保等部门的一项重要课题。
生活中致癌物质的报道也不断增多,这些物质,根据其来源不同,大致可以分为食品、日用品以及其他来源等3大类。
其中,来源于食品的致癌物质最多。
癌症严重危害人类生命和健康,引起一些常见病和多发病。
目前,对癌症的治愈率还不高。
随着对癌症研究的不断深入,癌症的秘密正逐步揭开,现已证实,无论是物理因素、化学因素或生物因索,都必须通过诱发基因突变或激活原有癌基恬性。
促其启动、转录或翻译,最终导致细胞癌变。
对于免疫功能旺盛的人,少量的癌变细胞,能被免疫系统所抑制,对于免疫功能低下的人,就有可能诱发癌症[1]。
不同国家不同地区在癌症发病率的差异很可能与不同国家、不同地区人民的饮食习惯有着密切的关系,某些食物中含有潜在致癌物,而某些食物的成份又有助于预防癌的发生。
目前媒介也把主要注意力放在食物与癌的关系上。
研究表明,因癌症死亡的人中有35%是饮食方面的原因,但食物致癌的论点又常常引起争论。
据统计分析,癌症90%与化学性致癌物来自环境污染,主要通过污染食物、水、空气和土壤而进入人体。
近来,一些国内外的营养学家研究证实,许多膳食因素与癌的关系密切,高发的几种癌中如肺癌、食管癌、胃癌、肝癌、大肠癌、乳腺癌等,大部分是消化道癌症,故有人提出“癌从口入”的学说[2]。
摘要近年来,由于水体的富营养人而导致蓝藻水华的频繁发生,这已成为国内外普遍关注的环境总是。
蓝藻消化不公降低水质、破坏水环境景观、造成水体的二次污染,而且部分消化还能产生蓝藻毒素而危害人类的健康。
在世界各国所发生的蓝藻水化中,微囊藻水华是发生最频繁、危害最大的一类,而且很多微囊藻水会有互,因为它们能产生具有生物毒性的微囊藻毒素。
该毒素是一类环状式肽肝毒素,经常存在于发生蓝藻消化的河流、湖泊、水库和池塘等水体中。
有关野生动物、鱼类和家畜家禽直接接触或饮用含有该毒素的水而引起中毒甚至残废的报道很多。
微囊藻毒素对人类的健康也有危害。
人们接触含有毒素的消化,如在湖泊、水库中进行游泳、水上运动等娱乐活动,会引起皮肤和眼睛过敏,发烧,疲劳以及急性肠胃炎。
毒理学研究结果发现,毒素作用的靶器官是动物肝脏,它导致动物中毒、死亡的主要原因是由于动物肝脏受到损伤。
微囊藻毒素对人类健康的危害倍受关注,世界饮用水微囊藻毒素限量标准以及人群最大可耐受日摄入量。
关于微囊藻毒素及其环境行为受到科学家、水环境保护部门以及大众在关注,科学家们已经发表了许多有关的研究论文并获得了很多研究成果。
关键字:微囊藻毒素肝损伤人体伤害一、概述随着社会工业化进程的加快,人类在工农业生产及日常生活中,向水体排入大量含氮、磷的污染物,加速了湖泊的富营养化(Eutrophication),藻类(Algae)由此而获取丰富的营养而大量繁殖。
最近的调查表明,亚太地区54%的湖泊富营养化,欧洲、非洲、北美洲和南美洲的比例分别是53%,28%,48%和41%,我国则是60%。
在富营养化的淡水水体中,当有适宜的化学物理条件时,水体中的藻类短时间内大量繁殖并聚集的生态异常现象称为水华(Water Blooms, 也称湖靛);这一现象若发生在海洋里则通常称为赤潮(Red Tide)。
淡水水体富营养化危害最大的一个表征是水华的出现,每年夏、秋季节,在一些淡水湖泊均会形成大量水华,致使水质日趋恶化。
水体重金属污染及其对人体的影响---《环境毒理学》课程论文水体是人类赖以生存的主要自然资源之一,又是人类生态环境的重要组成部分,也是地球物质生物化学循环的储库。
由于人类活动的影响,进入水体环境中的污染物越来越多,这些污染物给环境和人体健康造成了许多问题。
多年来人们非常关注水体富营养化问题,因为其宏观破坏性能引起人们的注意,而水体重金属污染问题人们重视程度相对不够,近年研究证明甲基汞是水俣病致病因,镉是骨痛病致病因。
同时随着采矿、冶炼、化工、电镀、电子、制革等行业的发展,以及民用固体废弃物不合理填埋和堆放,重金属污染物事故性排放以及大量化肥、农药的施用,使得各种重金属污染物进入水体。
重金属污染物难以治理,它们在水体中具有相当高的稳定性和难降解性,在水体中积累到一定的限度就会对水体、水生植物及水生动物系统产生严重危害,并可通过食物链而在水产品体内累积,最终作为食品进入人体,影响人的健康,因此水体重金属污染日益成为人们关注的焦点。
对人体健康构成危害的重金属绝大多数来自于工矿企业所排放的废水,采矿、冶金、化工、电镀等多种工业行业的生产废水都含有重金属,排放到水体引起水质的污染,进入水体的重金属还会发生一系列的物理化学反应,诸如氧化、还原、沉淀与溶解、吸附与解析、络合作用以及生物甲基化等,这主要取决于重金属的性质和水体的理化指标。
还有一部分就是城市道路上的机动车尾气污染,对人体健康构成典型危害的是铅污染。
进人大气、水体和土壤的重金属均可以通过呼吸道、消化道、皮肤3种途径侵入人体,进入体内的重金属借助体内某些有机成分可结合成金属络合物或金属螯合物,对人体的各个发育阶段都会产生影响,尤其对母婴的毒害更为明显。
机体内可以同重金属发生反应的物质不少,如蛋白质(氨基酸)、核酸等;儿茶酚胺、维生素、激素等微量活性物质和含氧脂肪酸、磷酸等也能与重金属发生作用,使上述物质丧失或改变了原来的生化功能而引起病变。
许多重金属离子可因微生物甲基化作用而生成相应的甲基化合物,此类化合物多属毒性很强的挥发性物质,极易通过呼吸道进人人体,其中具有重要病理学意义的,当首推甲基汞化合物。
另有一些重金属离子通过口腔、皮肤进入体内后,与人体某些酶的活性中心巯基(一SH)有着特别强的亲和力,金属离子极易取代巯基上的氢,从而使酶丧失其生物活性,即重金属的致害作用就在于使生物酶失去活性。
还有一些重金属离子可以通过与酶的非活性部位相结合,从而改变活性部位的构象,或与起辅酶作用的金属离子置换,同样能使生物酶的活性减弱甚至丧失。
汞是金属中毒性较高的元素之一。
以汞为原料的工业生产过程中产生的含汞废水、废气和废渣对环境的汞污染非常严重,此外煤及石油燃烧释放出来的汞,含汞农药的广泛运用造成对大气和土壤的污染。
目前由于人类活动向大气、水体和土壤中排放的总汞量,每年已超过2万吨。
汞的致毒主要存在于三种形态:1)金属汞:常以蒸气态污染大气,可通过呼吸道进人人体。
职业性长期吸人汞蒸气可引起慢性汞中毒,其主要表现出体力减退、头晕、头痛、失眠、多梦、记忆力减退等中枢神经系统症状;2)无机汞化合物:在短期内摄人大量无机汞盐或误食含汞物质,可引起急性汞中毒;3)有机汞化合物:分为苯基汞和烷氧基汞。
甲基汞属于高神经毒物质。
主要侵犯中枢神经系统,其慢性中毒症状出现的顿序一般为感觉障碍、运动失调、语言障碍、视野缩小、听力障碍等。
铅污染来源广泛,主要来自汽车废气和冶炼、制造以及使用铅制品的工矿企业。
1909年日本东京因汽车尾气污染空气引起居民慢性铅中毒,该事件发生后世界各国都十分重视环境铅污染对人体健康的危害,明令禁止或限制在汽油中加入四乙基铅。
铅的毒理作用主要有:1)急性中毒:意外摄大量铅时可发生急性中毒。
如含铅餐具将大量铅溶出进入食物时,食入后可引起中毒。
服用过量的含铅药物同样可引起中毒;2)慢性中毒:对于血液系统,铅能抑制血液中氨基乙酚丙酸脱氢酶和血红素合成酶,血红素合成受到抑制而出现贫血,面色苍白(所谓“铅容”)。
对于神经系统,铅中毒对中枢神经系统的作用是引起铅中毒性脑病。
慢性铅中毒时周围神经也出现病症,最严重的典型症状是由挠神经损害引起的百对称性腕下垂。
此外是伸肌无力。
多数中度和重度铅中毒病例常见到四肢无力、两手握力减退,少数可见局部性皮肤触觉和痛觉减退等。
3)生殖毒性与致畸作用:铅中毒工人外周血淋巴细胞染色单体畸变率增加。
流行病学调查表明,铅对苯并芘诱发工人肺癌可能有协同作用。
环境铅污染引起铅中毒症状:慢性中毒多在局部地区发生。
其中毒症状主要有神经衰弱症候群、中毒性多发性神经炎、中毒性脑病、间质性肾炎或肾萎缩以及心肌损伤等。
环境中镉污染的最主要来源是有色金属矿产开发和冶炼排出废气、废水和废渣。
煤和石油燃烧排出的烟气。
含镉肥料的施用也是造成镉污染的原因之一。
此外,在电镀、制造合金、焊料、颜料、电池、雷达、电视机荧光屏、半导体元件、照相材料、化肥、杀虫剂、塑料、枪械弹药等生产中用做原料或催化剂,其在生产过程中可向环境排放出含镉废物。
餐饮具和食品包装也存在镉污染。
如在上釉的陶器中储存食品,尤其酸性液体食品,可引起明显的镉污染。
日本神通川流域发生的骨痛病是由于神通川上游锌矿冶炼排出的含镉废水污染了神通川,河水灌溉使镉进人稻田而被水稻吸收。
镉引起骨痛病的原因可能是由镉对肾功能的损害使肾中维生素D 的合成受到抑制,影响人体对钙的吸收和成骨作用。
同时,镉使骨胶原链上的羟脯氨酸不能氧化产生醛基,妨碍骨胶原的固化与成熟,从而导致骨骼软化。
镉对胃肠粘膜有刺激作用,故口服镉化物可引起呕吐、腹泻、休克和肾功能障碍,人在生产活动中吸人大量的镉烟尘和蒸气也可引起急性中毒。
砷污染的来源主要有采矿、金属冶炼、煤炭燃烧、含砷工业品(如陶瓷、制革、玻璃等)和含砷农药的各种砷化合物以粉尘、烟尘、废气和废水等形式污染环境。
砷的毒理作用有:1)急性中毒:急性砷中毒较常见,如误食砷污染的食品、误饮砷污染的饮料或误服含砷农药等;2)慢性中毒:长期持续摄人低剂量的砷化合物,尤其是吸人砷化合物粉尘者,经过数月乃至数年、十几年的砷蓄积而发生疾病,砷慢性中毒的某些症状是其特有的,但大部分症状是非特异性的,所以慢性砷中毒常常被忽略。
水体中不同形态的重金属污染物对水体环境的危害程度有很大的差异,开展水体中重金属存在形态的研究,对于有效防治和治理水体重金属污染物具有非常重要的意义。
目前人们已经对许多不同形态重金属污染物的毒性做了大量研究,获得了大量实验结果。
例如人们经过研究发现水体中重金属污染物Cr6+对水生动植物的毒性要远远大于Cr3+的毒性。
有学者在研究Cu对藻类的毒性时发现:Cu的毒性主要由Cu2+、[CuOH+ ]和Cu(OH)2引起。
从离子形态角度出发,同时考虑游离和羟基络合态的毒性,以及它们之间的毒性差异,通过数学方法拟合定义出活性态铜离子浓度,较好地反映了水体中铜的毒性。
另外人们已经研究发现有机汞(如甲基汞)等物质有非常大的危害性。
例如1953~1961年期间影响日本南部水俣湾周围渔民的神经性疾病---水俣病就是由水体中的甲基汞引发的。
重金属对水体微生物和植物的生物学效应研究很早就已经广泛展开。
研究表明,当重金属Cu进入细胞体内后,会发生诸如氧化、引入甲醛等变化,这些变化都会破坏叶绿体等胞内器官,直接影响藻类细胞的光合、呼吸作用和酶的活性,并抑制藻类的生长。
例如通过实验证明,Zn、Cu和Mn能抑制月形藻的生长,3者的毒性大小顺序为Zn>Cu>Mn。
研究发现,在相同处理条件下,Hg2+的毒性要比Cd2+强,Hg2+对轮叶狐尾藻的致死浓度为1-2 mg/L,Cd2+的致死浓度为3-5mg/L 。
凡是以含甲基汞的鱼为食的人们,他们的染色体断裂与汞在人体内的含量具明显相关性。
水体中重金属浓度增加以后,将对鱼类和水生浮游生物产生严重影响。
研究数据表明,当水体中的重金属铜的浓度达到3g/L时,水体中的枝角目虫和轮虫的数量就开始减少。
河水中重金属含量的增加也导致鱼和猎鸟发生中毒现象。
目前人们已经认识到,水体重金属污染物的生物学效应是多种多样的。
科学家们对水体重金属污染物污染指示方面也作了一定的研究,主要包括两个基本内容,一是水体受到重金属污染指示研究;二是重金属造成水体污染程度大小的指示研究。
人们习惯以重金属污染物在水体中的绝对含量多少表示水体受重金属污染的程度,目前越来越多的人建议使用一些植物和水体微生物数量及活性变化特征作为重金属对水体造成污染大小的指示。
研究表明,生物体组织中的Cr、Cu、Hg、Ni和Zn的浓度可以用来监视这些重金属元素在水中的含量。
重金属对人体的毒害程度与以下几方面有关:(1)与其浓度有关。
重金属在人体内总蓄积量未超过其阈值时,即使长期存在也不会产生危害。
例如对甲基汞敏感人群而言,只有体内蓄积达90mg时才出现发音障碍,而到170mg时则听觉丧失。
(2)与其化学形态有关。
主要原因在于人体各器官对不同形态的重金属蓄积量不同,无机汞(HgCl2)导致。
肾损伤与肝损害,而有机汞CH3Hg+、(CH3)2Hg则能产生特异性的脑神经障碍,这就是因为甲基汞易在脑中蓄积,而无机汞在脑中的蓄积甚微。
(3)与其侵人途径有关。
经口腔误食金属汞后,消化道的吸收量微乎其微,故其毒性甚小;若经呼吸道吸人汞蒸汽时,因肺泡可吸收相当多的汞蒸汽,故汞蒸汽呈强烈的毒性。
(4)与其半衰期有关。
重金属在机体内的生物半衰期的长短也影响到对人体危害程度的不同,半衰期长就意味着在体内的残留时间长,浓度增高快,容易达到阈值浓度而显现出毒性。
(5)取决于重金属间的相互作用。
重金属之间既有累加作用,也有拮抗作用,还有相乘作用,若联合作用产生的总效应等于单独效应之和时称为累加作用,小于单独效应之和时称为拮抗作用,大于单独效应之和时称为相乘作用。
微量重金属元素与人体生命过程有着密切关系。
虽然在体内的含量非常微小,但生理功能独特,能够调节肌体内的生物酶活动,促进宏量元素在体内的运输,参与激素的合成等,在新陈代谢中起着十分重要的作用。
研究表明,通过这些微量重金属元素相互影响,相互作用,参与体内多种酶的合成,能增强机体的防御功能,提高免疫力,减少疾病。
研究发现:铜离子在胶原蛋白和弹力蛋白的合成中起着重要作用,它多以铜蓝蛋白的形式存在。
妊娠妇女如铜不足,则羊膜和毛膜发育不良,胎膜脆性增加,弹力下降,导致胎膜在孕期不能够承受日渐增大的压力而破裂,对母子不利影响;糖尿病人体内重金属元素钒和铬处于缺乏状态。
过量的重金属大多都能抑制生物酶的活性,破坏正常的生物化学反应。
重金属通过空气、水、食物等渠道进入体内。
进入人体的重金属不再以离子形式存在。
而是与体内有机成分结合成金属络合物或金属螯合物,从而对人体产生危害。