妊娠剧吐并发渗透性脱髓鞘综合征1例并文献复习

2001年创刊 第15卷　第64期 2015年8月11日　周二刊277·医学教学·《关于国外渗透性脱髓鞘综合征部分文献之重新分析：反思》英文摘要与说明张海鹏1，8，9，张 力2，杜长生3，陈宗羡4，曾伏虎4，5，翟所鑫4，李玉清1，刘庆梅1，朱玉忠1，王荣明8，杨子军1，闫四梅3，陈 萌6，崔松7（1.涿鹿县医院/河北北方学院第七教学医院神经外科，8普外科，9放射医学与应用物理研究所，涿鹿；2.河北北方学院神经药理学系，张家口；3.中国人民武警部队总医院脑系科，北京；4.河北北方学院第二附属医院脑系科，张家口；5.佛山市南海区第二人民医院，广东；6.东营市鸿港医院神经内科，山东；7.华北石油总医院神经内科，河北）关键词：脑桥中央髓鞘溶解症；渗透性脱髓鞘综合征；肝移植术；胎肝移植；脾脏部分切除，脾-腔/肾静脉分流术；脑桥外髓鞘溶解症；Wernicke脑病；肝硬化；低钾性肌麻痹，乏力，非，周期性；环孢素，FK506；癫痫；脑桥下部旁正中（血管）综合征，双侧型；低钠性脑病；碱中毒性脑病；脚气性心脏病，维生素B1缺乏症；Fukui中图分类号：R-013 文献标识码：B DOI：10.3969/j.issn.1671-3141.2015.64.221Something Related to the Beriberi Secondary to Hepatic Transplantation，the Hypokalemic Non-periodic Paralysis or the Encephalopathy of Alkalosis：A Primary Reretro-consideration on Some International Documentations Concerning the “Osmotic Demyelination Syndrome”Seeming to Include Central Pontine Myelinolysis Zhang Hai-peng 1, 8, 9, Zhang Li2, Du Chang-sheng 3, Chen Zong-xian4, Zeng Fu-hu4, 5, Zhai Suo-xin4, Li Yu-qing1, Liu Qing-mei1, Zhu Yu-zhong1, Wang Rong-ming8, Yang Zi-jun 1, Yan Si-mei3, Chen Meng6, Cui Song7(1.Department of Neurosurgery, 8Department of General Surgery or 9Institute of Radiation Medicine and Applied Physics, Zhuolu-county Hospital & The 7thTeach-learning Hospital of Hebei North University, Sanggan-river, Zhuolu, Zhangjiakou 075600, Hebei, China;2.Department of Neuropharmacology, Hebei North University, Zhangjiakou075000, Hebei, China;3.Department of Neurology, General Hospital of the People's Armed Police Forces of China, Beijing100039, China;4.Department of Neurology, The 2nd Hospital Attached to Hebei North Uni versity, Zhangjiakou075100, Hebei, China;5.The people’s 2nd Hospital of the Nanhai District of Foshan City, Guangdong528251, China;6.Department of Neurology, Hong-gang Hospital of Dongying City, Shandong257061, China;7.Department of Neurology, General Hospital of Oilfield in Northern China, Hebei062500, China)ABSTRACT Objectives: To explore the main etiological factors of central pontine myelinolysis (CPM) and of the “osmotic demyelination syndrome(ODS)”that occurs after hepatic transplantation, to explore the differential diagnosing the manifestation consisting of dysarthria, dysphagia and quadriplegia presented after vomiting for a number of times, and to explore which fraction to be mainly involved by the “ODS”, what to be the pathological mechanism of the “ODS”, and how to prevent the “ODS”. Methods: Physiopathological principles are applied on the base of the clinical certificates, the diagnostic results differring from those in the case reports (that have been analyzed again by us). Results and Conclusions: It could be suggested that (1) CPM based mainly on alcoholism should result mainly from beriberi, as was mentioned by HUANG Ke-wei, the well-known Chinese neurologist, before or in 1960; (2) The coma secondary to hepatic transplantation could be often caused by Wernicke encephalopathy(WE, one of beriberi), which could be asscociated with the postoperative elevated corticosteroid or/and high-starch food for liver cirrhosis, which complicated by hepatic encephalopathy; (3)The case that was in 1995 reported by Kabeer et al, of possiblity of the earliest reported CPM due to cyclosporine, appeared to be the bilateral type of pontine lower paracentral hematal syndrome, a bilateral uncomplete Foville syndrome.It should be considerable whether an epileptic attack related to both cyclosporine and corticosteroid could result from reverible posterior leukoencephalopath syndrome with negative MRI owing to the effect of corticosteroid; (4) It is cerebral cortex that could be mainly involved by the “ODS” following a number of times of vomiting, of which one of evidences has been the 2 cases reported by Tomlinson et al in 1976.The kind of “ODS” following the encephalopathy of alkalosis yet without hypoxemic hypoxia, is possibly preventable not only if the correction of hypokalemia is firstly comsidered and also if corticosteroid(for 3 days or shorter) is preventivly applied before correction of hyponatremia(0.9%NaCl, via digestive tract).Dose -filled vitamin B1 (i.m.), however, ought to be given so as not to induce beriberi including CPM before corticosteroid is used; (5) The hypokalemia caused by vomiting and alkalosis thereof, can maybe account for dysarthria, dysphagia and quadriplegia, when there is not obvious difference between the severity of bulbar paralysis and that of quadriplegia ; and quadriceps reflex often plays down in patient with hypokalemic non-periodic paralysis(HNP).Thereby, each of some reported cases with (clinical)CPM, including several of 22 ones reported by Heng, et al(2007), the one by Shintani, et al(2005) and the one by Bähr, et al(1990), has shown itself rather as sub-clinical CPM (with HNP) than clinical CPM (without HNP) suggested only by MRI.(6)It is supposed that why for CPM to involve the pyramidal tract inside pone, could be based on that the pontine paracentral branch of basilar artery had tended to “degeneration”in a limited degree since the cerebellar branches and posterior cerebral branch precedently developed following the evolution of the zoogenetic cerebellum and occipital lobe towards human brain, therefore, the pathologic mechanism of a beriberi CPM could be similar to the compensatory process of the bilateral type of the “chronic作者简介：张海鹏（1970-），大专学历（毕业于河北北方学院），神经外科专业主治医师。

妊娠剧吐致低钠血症并脑桥中央髓鞘溶解症1例并文献复习苏婷婷1,邢增苗1,罗佐杰2(1.广西医科大学研究生学院,广西 南宁 530000;2.广西医科大学第一附属医院,广西 南宁 530000)摘 要:目的 探讨妊娠剧吐与低钠血症㊁脑桥中央髓鞘溶解症关系㊂方法 报告我院收治的1例妊娠剧吐致低钠血症并脑桥中央髓鞘溶解症患者的诊治经过并进行文献复习㊂结果 该患者发病过程中存在严重低钠血症及补钠过快情况,复查M R I 可见脑桥呈蝠翼状,符合脑桥中央溶解综合症㊂结论 妊娠剧吐可至低钠血症,低钠血症补钠过快可致脑桥中央髓鞘溶解症㊂关键词:妊娠剧吐;低钠血症;髓鞘溶解,中心性脑桥中图分类号:R 742 文献标识码:C 文章编号:1001-5817(2019)02-0198-04d o i :10.3969/j.i s s n .1001-5817.2019.02.021 妊娠剧吐(h y p e r e m e s i s g r a v i d a r u m )是指在妊娠早期出现的,以频繁的恶心呕吐,不能进食为主的症候群,能导致孕妇发生严重的电解质紊乱,其中以低钾血症和低钠血症最常发生㊂低钠血症(h y po n a t r e m i a )指血清钠浓度<135mm o l /L ,是临床最常见的水盐失衡类型,约占住院患者的30%,不同的低钠血症有不同的治疗原则,不恰当的治疗可能会引发神经渗透性脱髓鞘疾病㊂脑桥中央髓鞘溶解症(c e n t r a l p o n t i n em y -e l i n o l ys i s ,C P M )是一种罕见的以脑桥基底部出现对称性脱髓鞘为病理特征的脱髓鞘疾病,是治疗低钠血症过程中的主要并发症㊂C P M 患者病情危重,预后差,为提高对该病的认识,现将我院收治的低钠血症并C P M1例报告如下并进行文献复习㊂1 病历资料患者,女,20岁,因 反复四肢抽搐㊁意识障碍10d 于2017年5月25日入我院㊂既往史:停经83d,频繁呕吐1个月余㊂家属代诉患者于10d 前凌晨2点左右无明显诱因下出现呼之不应㊁四肢抽搐㊁牙关紧闭㊁口吐白沫,双眼上翻㊁凝视㊂持续约1m i n 后抽搐自行缓解,但仍呼之不应㊂遂至当地医院就诊,2017年5月18日08:41查血W B C14.31ˑ109/L ,中性粒细胞百分比88.4%,H b141.0g /L ,P L T210.0ˑ109/L ㊂电解质:K +2.0mm o l /L ,N a +115.0mm o l /L ,C l-53.0mm o l /L ;葡萄糖5.3mm o l /L ;T 33.15n g /m l ,T 412.5μg /m l ,F T 310.75p g /m l ,F T 44.97n g /m l ,T S H0.42μI U /m l ;孕酮:27.79n g/m l ;血清H C G -B >1000m I U /m l ;H C G (稀释)>269800m I U /m l㊂血气分析:p H7.63,C O 2-C P5.39k P a ,P O 211.05k P a ,A B41.30mm o l /L ,S B20.1mm o l /L ,S p O 297.6%㊂14:59复查电解质:K +1.7mm o l /L ,N a +111.0mm o l /L ,C l -64.0mm o l /L ;葡萄糖:4.88mm o l /L ㊂19:47复查电解质:K +2.3mm o l /L ,N a +122.0mm o l /L ,C l -87.0mm o l /L ㊂2017年5月18日08:34复查K +2.2mm o l /L ,N a +136.0mm o l /L ,C l-92.0mm o l /L ㊂诊断:①妊娠剧吐;②低钾血症;③低钠㊁低氯血症;④早孕;⑤颅内感染?脑水肿?⑥癫痫㊂予补钾补钠㊁抗癫痫㊁抗感染等治疗,患者仍有抽搐发作及反复发热㊂为进一步诊治于2017年5月25日至我院就诊㊂查体:T :37.4ħ,P :120次/分,R :21次/分,B P :15.30/9.84k P a ㊂神志模糊,两肺呼吸音粗,可闻及大量痰鸣音,心㊁腹查体未见明显异常㊂双侧瞳孔等大等圆,直径约5mm ,直接㊁间接对光反射灵敏㊂双眼向左凝视,直接㊁间接角膜反射存在,右侧肢体肌张力增高,肌力不能配合检查,腱反射+++,可引出不持续踝阵挛,霍夫曼征(+),巴氏征(+),脑膜刺激征(-)㊂查血常规:W B C9.27ˑ109/L ,中性粒细胞百分比94.1%,H b88.5g /L ,P L T289.9ˑ109/L ;D -二聚体定性阳性;血清H C G106048.00m I U /m l㊂尿妊娠试验(+)㊂余二便常规㊁肝肾功能㊁心肌酶㊁空腹血糖㊁凝血功能㊁感染性疾病综合检查㊁超敏肌钙蛋白㊁自身免疫性脑炎相关抗体等检查未见明显异常㊂腰椎穿刺:脑压22.61k P a,脑脊液常规:外观透明清亮,潘氏891 第41卷 第2期 右江民族医学院学报 V o l .41N o .22019年4月 J o u r n a l o fY o u j i a n g M e d i c a lU n i v e r s i t y f o rN a t i o n a l i t i e s A pr .2019第一作者简介:苏婷婷(1993-),女,在读硕士研究生,研究方向:神经内分泌肿瘤临床特点及免疫组化表达,E -m a i l:710780548@q q .c o m 通信作者简介:罗佐杰(1958-),男,教授,博士研究生导师,研究方向:内分泌代谢性疾病㊁内分泌相关肿瘤,E -m a i l :z l u o 888@163.c o m试验(-),有核细胞数2ˑ106/L,脑脊液生化:糖㊁氯㊁蛋白均正常范围㊂2017年5月26日颅脑M R I平扫+ M R V血管成像:两侧尾状核头部㊁豆状核及丘脑局部呈对称性信号异常;两侧筛窦及蝶窦炎症(见图1)㊂妇科超声:早孕(相当于孕13周+)㊂入院诊断 抽搐查因㊁癫痫持续状态㊁电解质紊乱㊁吸入性肺炎㊁早孕㊁妊娠剧吐 ㊂入院后予呼吸机辅助呼吸,地西泮㊁苯巴比妥控制癫痫,甘露醇脱水降颅压,补钠㊁补钾㊁补充B族维生素,器官保护㊁营养神经等对症支持治疗㊂患者意识障碍伴反复抽搐,不能除外感染性脑炎,且病程中出现发热,血象升高,C T示两肺炎症,先后予头孢西丁㊁舒普深㊁克林霉素㊁哌拉西林他唑巴坦㊁甲硝唑㊁美罗培南㊁阿奇霉素抗感染,予阿昔洛韦抗病毒治疗㊂经以上处理,患者癫痫发作基本控制,但意识状态无明显好转,2017年5月31日开始激素诊断性治疗(先予甲泼尼龙500m g/d静脉滴注冲击治疗,后逐渐减量至醋酸泼尼松30m g/d口服)㊂2017年6月6日开始高压氧治疗(6/6-9/6,12/6)㊂2017年6月7日复查头颅M R I+增强+DW I提示桥脑见斑片状㊁两侧尾状核头部㊁豆状核㊁丘脑及两侧颞叶边缘部呈对称性信号异常,T1低信号㊁T2及F L A I R高信号,符合脑桥中央溶解综合症(见图2)㊂综上,修正诊断 脑桥中央髓鞘溶解症㊁低钠血症㊁癫痫㊁中孕㊁肺部感染 ㊂继续上述治疗3周多后,患者神志仍模糊,四肢肌力粗侧4+,肌张力不能配合,双足内翻,左上肢不自主抖动,右下肢踝阵挛(+)㊂2017年6月24日复查妇科超声:中孕,相当于孕15周㊂2017年6月25日复查头颅+胸部C T:①桥脑㊁两侧颞叶边缘部改变,符合桥脑中央髓鞘溶解症;②两肺炎症㊂于2017年6月30日办理出院㊂图1颅脑M R I平扫+M R V血管成像注:两侧尾状核头部㊁豆状核及丘脑局部呈对称性信号异常出院后电话随访(2017年11月1日),家属诉患者意识已恢复,但遗留智力障碍,大小便失禁,生活无法自理㊂患者于2017年10月24日自行产下一胎儿,出生胎儿胎膜未破,家人发现时胎儿没有生命迹象㊂图2头颅M R I+增强+DW I注:脑桥病灶似蝠翼状T2异常高信号影2讨论低钠血症在临床上极为普遍,抗利尿激素分泌失调综合征(s y n d r o m e o f i n a p p r o p r i a t e a n t i d i u r e t i c h o r-m o n e s e c r e t i o n,S I A D H)㊁胃肠道丢失㊁肾上腺皮质功能减退㊁肾小管酸中毒㊁糖尿病酮症酸中毒㊁肿瘤㊁噻嗪类利尿剂的使用㊁器官功能衰竭等均可导致低钠血症的发生,其中妊娠剧吐是低钠血症常见病因之一㊂我国郑焱[1]对2014年1月 2014年4月住院的525例低钠血症患者病因进行回顾性分析,发现6.7%原发疾病为妊娠,国外学者K a b i rS等[2]在一项关于妊娠妇女血生化特征的研究中发现,36名妊娠剧吐患者中,有13名(36.11%)患有低钠血症㊂低钠血症又与C P M的发病密切相关,早在1992年和2002年,国外学者D i e t e r l e等和L a m p l C等[3-4]分别回顾分析了315例和424例C P M患者,其病因中低钠血症所占比例分别是32.0%和21.5%,国内郭筱华等[5]总结了1999 2005年文献报道的72例C P M发现,其首位病因为各种水电解质平衡紊乱(特别是低钠血症)及快速纠正史(占54.0%)㊂C P M由A d a m s和V i c t o r在1959年首次报道[6],病变位于脑桥中央,髓鞘破坏但神经元相对完好,不伴炎症反应㊂C P M以往多靠尸体病理诊断,随着影像学技术的发展,目前C P M的诊断除典型的临床表现外,主要依赖中枢神经系统特征性的M R I改变,即T1W I 呈低信号,T2W I及T2F l a i r呈高㊁稍高信号,DW I呈高信号或等信号,增强后周边轻度强化或无强化,病灶呈 凸 字形,栗形或斑片状,冠状位上典型表现为蝙蝠翼形,病变无占位效应,少数累及基底节㊁皮层㊁小脑等脑桥外结构[7]㊂其中要注意的是,影像学的改变与临床症状的出现并不同步,常延迟1~2周㊂该病例发病后第9d查头颅M R I脑桥并未见明显病变㊂发病后第20d复查头颅M R I桥脑可见斑片状㊁两侧尾状核头部㊁豆状核㊁丘脑及两侧颞叶边缘部呈对称性信号异9912019年右江民族医学院学报第2期常,T 1低信号㊁T 2及F L A I R 高信号,与发病后第9d 比较,桥脑病变较前明显,呈蝠翼状,符合脑桥中央溶解综合症㊂目前,C P M 的发病机制仍未明确,有学者搜集近年来的C P M 的相关报道和研究,结果表明其发病与快速纠正低钠血症导致的脑细胞内外水电解质失衡㊁血脑屏障受损及特殊细胞因子的分泌有关,可继发于多种原因导致的低钠血症,低钠血症时脑组织处于低渗状态,过快地补充高渗盐水㊁纠正低钠血症使血浆渗透压迅速升高,引起脑组织脱水和血-脑脊液屏障破坏,有害物质透过血-脑脊液屏障可导致髓鞘脱失[8]㊂此外,酗酒㊁营养不良㊁肿瘤㊁肝肾功能衰竭㊁移植后㊁免疫抑制㊁低血糖㊁高磷血症和低钾血症等均会增加其发病风险[9-10]㊂该病例患者病程中外院多次查血电解质提示低钠血症,既往史提示停经83d,频繁呕吐1月余,曾有1d 内血钠浓度由115mm o l /L 上升至136mm o l /L ,24h 内血钠升高达21mm o l /L ,血浆晶体渗透压变化超过30mm o l /L ㊂患者低钠血症原因考虑与妊娠剧吐相关,而补钠速度过快导致患者血脑屏障受损,并发脑桥中央髓鞘溶解症㊂正确补钠可以避免C P M 的发生,在纠正低钠血症过程中,无论何时,血钠离子浓度升高的速度24h 内都不宜超过8mm o l /L ,48h 内不能超过18mm o l /L [11],在补钠期间,应密切监测血电解质变化及有无神经系统症状出现,对于出现相应可疑症状的患者,应及早完善头颅C T 及M R I检查,以便早诊断,早治疗,提高预后㊂C P M 为少见病,表现多种多样,主要包括意识障碍㊁癫痫发作㊁四肢迟缓性瘫㊁吞咽及言语障碍㊁眼震及眼球凝视障碍㊁精神及神经症状等,可呈闭锁综合征,需与脑桥梗死㊁脑桥炎㊁中毒㊁脑桥肿瘤及多发性硬化等疾病鉴别,典型M R I 表现往往在病后1~2周才显像,临床极易漏诊㊁误诊㊂此外,严重低钠血症亦可导致谵妄㊁癫痫发作㊁脑干疝㊁呼吸抑制㊁昏迷等严重不可逆性神经损伤,甚至死亡[12]㊂本病例发病初期血钠曾低至111.0mm o l /L ,属于严重低钠血症,发病初期表现为癫痫发作伴意识障碍,考虑为严重低钠血症时脑脊液转移量无法代偿颅内压的增加所致,而发病后快速补钠,导致了患者脑桥中央髓鞘溶解,严重低钠血症及脑桥中央髓鞘溶解的双重打击,是导致患者预后不佳的重要原因之一㊂通过对本例临床资料进行回顾性分析,临床医生应对低钠血症患者提高警惕,提高对C P M 的认识,同时在临床工作中及时与影像学医生交流信息,减少C P M 的漏诊㊁误诊率㊂C P M 没有特异性的治疗方法,主张以预防为主,目前明确推荐的治疗方案是支持治疗,此外,在国内外病例报道中,急性期使用脱水剂㊁糖皮质激素冲击治疗㊁应用促甲状腺激素释放激素㊁血浆置换㊁静脉注射免疫球蛋白㊁高压氧治疗㊁补充B 族维生素等能改善其预后,但是缺乏临床大样本病例研究的支持㊂还有研究表明,重新诱导低钠血症也许是一种潜在的治疗方案[13],这些都有待未来的研究证实㊂C P M 预后较差,患者往往遗留永久性的神经精神症状,本病例住院期间经抗癫痫㊁抗感染㊁营养神经㊁激素冲击㊁补充维生素B ㊁高压氧等治疗,出院时仍意识模糊,四肢不自主抖动,出院4个月后随访,患者虽然恢复意识,但是智力受损,大小便失禁,生活无法自理,预后欠佳㊂妊娠期间发生C P M 的报道较少,本例患者发病后意识障碍,对患者的既往史㊁家族史等采集具有一定的局限性,患者低钠血症是急性还是慢性,其病因真的是妊娠剧吐所致,还是存在其他原因,这些目前都难以求证㊂该病例提示在临床工作中要认真对待电解质紊乱问题,对于妊娠期妇女的呕吐,不应放松警惕,同时,在纠正低钠血症过程中,要严格控制补钠速度,治疗应以神经系统症状为依据,严禁补钠过快,对于突发癫痫㊁意识障碍㊁言语障碍㊁四肢瘫痪等患者,应该警惕C P M 发生的可能,及早积极治疗,以获得最佳治疗效果㊂参考文献:[1] 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1例妊娠剧吐伴韦尼克脑病的临床护理妊娠呕吐属于早孕反应的正常现象，但如果呕吐频繁且严重，会引起水电解质等出现紊乱，严重者会出现神志改变，继发韦尼克脑病甚至死亡。

本院收治了1例妊娠剧吐伴韦尼克脑病的患者，经过合理有效的治疗以及精心护理（密切观察患者的病情变化，给予患者饮食及活动、休息、安全、心理等方面的指导与护理），患者恢复良好，康复出院。

[Abstract]Normal pregnancy vomiting belongs to early pregnancy reaction，but if frequent vomiting and severe，can cause the water electrolyte disorder，severe cases will be changes in consciousness，secondary Wernicke encephalopathy and death.Our hospital treated one patient who had hyperemesis gravidarum with Wernicke encephalopathy，through reasonable and effective therapeutic treatment and careful nursing （having the patient′s condition changes under observation all the time，giving the patient guidance and nursing on diet，activities，rest，safety and mentality），the patient left the hospital with good recovery.[Key words]Hyperemesis gravidarum；Wernicke encephalopathy；Nursing；Diet；Water-electrolyte disorder妊娠剧吐是临床上常见的一种妊娠并发症，是指发生于妊娠16周之间，以频繁恶心、呕吐为主要表现的一组症候群，发病率为0.3%～1.0%[1]。

渗透性脱髓鞘综合征患者，男，46岁。

因呕吐3天，失语5小时入院。

患者“感冒'后出现频繁呕吐，呕吐物为胃内容物，进行性加重。

入院当天早晨出现不能言语、神情淡漠、四肢无力等症状来诊。

行颅脑CT,颅脑MRI检查均未见明显异常。

入院时血钠105mmol/L。

初步诊断：低渗性脑病。

给予纠正电解质紊乱等对症处理,2天后血钠恢复正常( 132.8mmol/L),但患者病情无明显好转。

行腰椎穿刺，脑脊液检查结果提示颅内压轻度升高，脑脊液蛋白稍升高(50.6 mg/dL)。

6天后复查MRI：图：双侧尾状核.壳核及额叶皮层见对称分布T2-flair(3a,3b)及DWI(3c,3d)呈稍高信号。

最终诊断：渗透性脱髓鞘综合征。

何为渗透性脱髓鞘综合征？渗透性脱髓鞘综合征(Osmotic demyelination syndrome,ODS)是一种中枢神经系统的急性非炎性脱髓鞘疾病。

ODS以神经髓鞘破坏为特征。

•累及脑桥中心区域称为脑桥中央髓鞘溶解综合征(Centralpontine myelinolysis , CPM)。

由Adams于1959年首次报道,脱髓鞘病变在脑桥内对称性分布。

•累及脑桥外其他敏感区域如基底神经节、海马和小脑被称为脑桥外髓鞘溶解综合征(Extra pontine myelinolysis, EPM)。

1962年认识到病灶可以发生在脑桥外，常累及小脑(小脑中脚)、外侧膝状体、壳核、丘脑等部位，称之。

EPM可单独发生或与CPM同时发生，统称为ODS。

发病机制Laureno(1983)在严重低钠(100～115mEq/L)和电解质紊乱的实验狗,快速输注3%高张生理盐水纠正低钠血症时可导致痉挛性四肢瘫及脑桥病变,病变分布及组织病理学特征与人类的CPM相似。

单独低钠血症或缓慢纠正低钠血症(在最初24小时纠正<15mEq/dL)不引起CPM，认为CPM与脑内渗透压平衡失调有关，推测低钠血症脑组织处于低渗状态，快速补钠使血浆渗透压迅速升高,导致脑组织脱水、血-脑屏障破坏及脱髓鞘病变。