高钾血症

高钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）复旦大学附属中山医院呼吸科邹建芳（主任医师）山东省职业病医院职业病科百科名片高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。

高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。

正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。

高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。

高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害，需积极处理。

西医学名：高钾血症英文名称：hyperkalemia主要症状：心律失常主要病因：血钾过高目录急性高钾血症(acute hyperkalemia)慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)浓缩性高钾血症转移性高钾血症(shifted hyperkalemia)常见疾病的高钾血症急性高钾血症(acute hyperkalemia)有两种含义，广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。

狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。

若不特别说明，一般是指后者。

容易导致各种类型的心律失常、肌无力。

[1] （一）原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。

1、摄入或输入钾过多在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。

因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。

目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多，但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见，如输入库存较久的血液。

高钾血症和低钾血症高钾血症是指血清中钾离子浓度超过正常范围3.5─5.5毫摩尔/升（mmol/L）的一种疾病。

导致高钾血症的原因包括体内钾的排泄减少、代谢性酸中毒、输入库血、含钾的饮食摄入过多、感染、手术、创伤或发热、某些药物的影响等。

高钾血症主要由肾功能衰竭引起，肾脏是人体排出钾离子的主要器官。

急性肾衰竭少尿期是高钾血症的常见病因，血钾每天会以0.7mmol/L的速度增长。

慢性肾衰竭晚期，肾功能严重障碍，尿量减少，血钾可能增高。

补钾过量、输入大量库存时间较长的血、使用大量含钾的药物等也可能使血钾升高。

高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统症状。

心血管症状包括心动徐缓、心脏扩大、心音减弱、心律失常等，严重性取决于血钾升高的程度和速度。

心电图有特征性改变，血钾大于5.5mmol/L时表现为Q-T间期缩短、T波高尖、对称基底狭窄呈帐篷状。

血钾为7～8mmol/L时可能出现窦房结传导阻滞或窦性停搏，血钾升至9～10mmol/L时室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深与T波直线相连融合。

血钾11mmol/L时QRS波ST段和T波融合成双相曲折波形，最终可能导致室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，甚至心脏停搏于舒张期。

因此，对于高钾血症的治疗应该及时、有效。

一般治疗措施包括积极寻找和去除高钾血症的病因、限制钾盐的摄入、使用离子交换树脂、静脉注射葡萄糖和胰岛素等。

对于严重的高钾血症，还需要进行血液透析等治疗。

神经肌肉症状：高钾血症早期常表现为四肢及口周感觉麻木、极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白湿冷。

当血钾浓度达到7mmol/L时，四肢可能会出现麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后可能影响呼吸肌，导致窒息。

中枢神经系统也可能出现烦躁不安或神志不清的表现。

其他症状：高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，因此可能会引起恶心、呕吐和腹痛。

高钾对肌肉的毒性作用可能会导致四肢瘫痪和呼吸停止。

所有高钾血症都可能伴随不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可能会加重高钾血症。

高钾血症名词解释病理学高钾血症名词解释高钾血症是一种病理学表现，指的是人体血液中钾离子浓度超过正常范围的一种情况。

在正常情况下，血液中的钾离子浓度维持在3.5-5.0 mmol/L之间。

当血液中的钾离子浓度超过5.0 mmol/L时，就被称为高钾血症。

病理学1. 定义高钾血症是一种生理状态异常，其特征是人体血液中的钾离子浓度超过正常范围。

2. 病因高钾血症可以由多种原因引起，包括肾脏功能障碍、酸碱平衡紊乱、细胞损伤等。

肾脏功能障碍是最常见的原因，因为肾脏负责排除体内多余的钾离子。

当肾脏无法有效排除这些钾离子时，就会导致高钾血症的发生。

3. 病理生理学高钾血症对人体健康造成了不良影响。

由于钾离子在维持细胞膜的电位和传递神经冲动中起到重要作用，高钾血症会干扰这些生理过程。

它可能导致心脏节律异常，甚至引发心脏停搏。

高钾血症还可能对肌肉功能产生负面影响，引起肌无力、瘫痪等症状。

4. 临床表现高钾血症的临床表现因个体差异而有所不同。

一般来说，轻度高钾血症可能没有明显的症状，而中度和重度高钾血症则可能出现心悸、乏力、呕吐、呼吸困难等表现。

在严重情况下，高钾血症可导致心脏停搏和其他严重并发症。

5. 检测与诊断诊断高钾血症通常通过测量血液中的钾离子浓度来进行。

正常情况下，血液中的钾离子浓度应该在3.5-5.0 mmol/L之间。

如果超过这个范围，则可以确定为高钾血症。

医生还需要评估患者的病史、体征和其他相关检查结果，以确定高钾血症的原因。

6. 治疗高钾血症的治疗旨在纠正血液中的钾离子浓度，并解决其潜在原因。

治疗方法包括限制摄入高钾食物、使用药物促进钾离子排泄、调整酸碱平衡等。

严重情况下，可能需要紧急处理，如透析等。

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高钾血症处理内容
高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围，通常指血钾水平高于5.0 mmol/L。

高钾血症可能导致心脏、肌肉和神经系统等多个器官功能障碍，甚至威胁患者的生命。

因此，应该及时采取措施降低血钾水平。

1.去除钾摄入源：首先应停止或减少摄入高钾食物，如番茄汁、香蕉、橙子、土豆等。

2. 促进钾排泄：通过利尿剂或香豆素类药物促进钾的排泄，例如利尿剂氢氯噻嗪、呋塞米等。

需要注意的是，利尿剂可能会导致低钠血症和低血容量，应遵医嘱使用。

3. 滴注葡萄糖和胰岛素：胰岛素能够促进细胞对钾离子的吸收，而葡萄糖则能够刺激胰岛素的分泌。

因此，滴注含葡萄糖和胰岛素的液体可以有效地将血钾水平降低。

需要注意的是，需要监测血糖和血钾的变化。

4. 转移治疗：对于重度高钾血症患者，需要立即进行转移治疗，例如血液透析或腹膜透析等。

总之，高钾血症是一种潜在的危险状况，需要及时诊断和治疗。

在治疗过程中，应根据患者的具体情况选择合适的降钾方法，避免出现副作用和并发症。

同时，也需要关注患者的饮食和生活方式，预防高钾血症的再次发生。

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高钾血症名词解释病理学简介高钾血症是指血浆中钾离子浓度超过正常范围的一种病理状态。

钾是人体细胞内的主要阳离子，对维持正常的细胞膜电位、神经传导和心脏功能具有重要作用。

然而，当血浆中的钾离子超过正常范围时，就会导致一系列的生理和病理改变。

高钾血症可能是由于钾摄入过多、钾排出障碍或两者的综合影响。

病理学高钾血症的发生和发展是一个复杂的过程，主要涉及到钾的摄入、分布和排出三个方面。

其中，胃肠道吸收和肾脏排泄是最重要的调节机制。

一般来说，健康的人体维持着稳定的钾平衡，即钾摄入量等于钾排出量。

当这个平衡被破坏时，就可能导致高钾血症的发生。

钾摄入钾的主要摄入途径是通过食物。

正常情况下，人体对钾的需要相对稳定，摄入量可以根据需要进行调节。

然而，当摄入的钾超过肠道对其吸收的能力时，就会导致钾在胃肠道内积聚，从而增加钾的进入血液的量。

一些常见的钾丰富食物包括香蕉、土豆、菠菜等。

钾分布钾在体内主要分布在细胞内和细胞外液中。

细胞内钾的浓度要远高于细胞外液，这是维持细胞膜电位和细胞功能正常所必需的。

然而，某些情况下，细胞内钾可能会外流到细胞外液中，进而导致血浆中钾离子浓度的升高。

这种现象可以在细胞的损伤、溶解或死亡（如组织坏死、肌肉损伤等）时发生。

钾排出肾脏是人体最主要的钾排出途径。

正常情况下，肾脏能够有效地调节血浆中的钾离子浓度，通过调整钾的再吸收和排泄来保持钾平衡。

当钾排泄障碍时，就可能导致高钾血症的发生。

常见的钾排泄障碍包括肾功能不全、药物的影响等。

高钾血症的分类根据血浆钾离子浓度的程度和引起高钾血症的原因，高钾血症可以分为轻度、中度和重度的高钾血症。

轻度高钾血症血浆钾离子浓度略高于正常范围，可能会导致一些轻微的不适症状，如乏力、肌肉无力等。

一般而言，轻度高钾血症是可逆的，通过控制钾的摄入和促进钾的排出，可以很快恢复正常。

中度高钾血症血浆钾离子浓度明显增高，超过正常范围。

中度高钾血症可能会引起更明显的症状，如心律失常、呼吸困难等。

高钾血症文章目录*一、高钾血症的概述*二、高钾血症的典型症状*三、高钾血症的病因病机*四、高钾血症的检查诊断鉴别方法*五、高钾血症的并发症*六、高钾血症的防治方案高钾血症的概述1、定义钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子,且主要呈结合状态,直接参与细胞内的代谢活动。

适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生,以及电兴奋的产生和传导有重要作用,同事也直接影响酸碱平衡的调节。

钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一,且常和其他电解质紊乱同时存在。

血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症,7.0mmol/L则为严重高钾血症。

高钾血症有急性与慢性两类,急性发生者为急症,应及时抢救,否则可能导致心搏骤停。

2、别称血钾过多,血钾过多症,血内钾过多症3、发病部位全身4、传染性无传染性5、高发人群无特殊发病群体6、科室内分泌科、肾内科高钾血症的典型症状1、高钾血症的典型症状早期症状: 心肌收缩功能降低,心音低钝,可使心脏停搏于舒张期;出现心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动等。

心电图是诊断高钾血症程度的重要指标,而早期主要更是体现出血压升高的现象。

晚期症状: 晚期患者则出现血压降低,出现血管收缩等类缺血症:皮肤苍白、湿冷、麻术、酸痛等。

因影响神经一肌肉复极过程,患者疲乏无力,四肢松弛性瘫痪,腱反射消失,也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。

2、高钾血症的分类无分类。

高钾血症的病因病机1、摄入过多单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏,钾释放于血浆中)。

用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时,若缓慢滴注一般不会引起高钾血症,因为钾可从肾脏排出,除非:肾功能排钾功能受损;摄入钾量超过肾脏排钾能力。

2、排泄减少临床上常见原因是使用保钾利尿药,如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。

其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药,长期用肝素(抑制醛固酮分泌),复方新诺明(bactrim),喷他脒(pentamidine)及洋地黄过量;受体阻滞药和环孢素。

高钾血症名词解释医学
高钾血症是一种医学术语，用于描述血液中钾离子浓度高于正常范围的情况。

钾是人体内重要的电解质之一，对维持正常细胞功能和神经肌肉传导起着重要作用。

正常情况下，血液中的钾离子浓度应该保持在3.5-5.0mmol/L之间。

当血液中的钾离子浓度超过5.0mmol/L 时，就会被诊断为高钾血症。

高钾血症可以由多种原因引起，包括肾功能不全、某些药物的使用、酸中毒、组织损伤以及其他疾病的存在。

肾功能不全是导致高钾血症最常见的原因之一，因为正常情况下肾脏会通过尿液排出多余的钾离子。

当肾脏功能受损时，无法有效排出体内的钾离子，导致其积累在血液中。

高钾血症可能会对心脏功能产生严重影响，因为高钾水平可能干扰正常的心脏节律。

在严重的情况下，高钾血症甚至可能导致心脏停搏和死亡。

因此，及时诊断和治疗高钾血症非常重要。

治疗高钾血症的方法通常包括限制摄入高钾食物、使用药物促进钾离子的排出以及纠正潜在的基础疾病。

对于严重的高钾血症，可能需要通过静脉注射药物来降低血液中的钾离子浓度。

此外，监测钾离子的浓度以及定期进行肾功能检查也是预防和管理高钾血症的重要措施。

总之，高钾血症是一种血液中钾离子浓度超过正常范围的情况。

了解其原因和治疗方法对于预防并管理高钾血症至关重要，以维持人体内正常的电解质平衡和健康。

高钾护理要点
高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围，通常大于 5.5 mmol/L。

高钾血症可能对心脏功能造成严重影响，甚至危及生命。

因此，及时识别和妥善处理高钾血症至关重要。

以下是一些高钾血症的护理要点：
1. 监测：定期监测患者的血钾水平，以及心电图（ECG）和心脏功能，以评估高钾血症的严重程度和治疗效果。

2. 停用钾盐：立即停止给予含钾的食物和药物，以防止血钾进一步升高。

3. 促进钾排泄：使用利尿剂（如排钾利尿剂）来促进体内多余钾的排泄。

在某些情况下，可能需要使用更为强效的利尿剂，如环利尿剂。

4. 肠道排钾：通过灌肠或使用肠道排钾药物（如聚磺苯乙烯）来减少肠道对钾的吸收。

5. 血液透析：在严重的高钾血症或上述方法无效时，可能需要采取血液透析来迅速降低血钾水平。

6. 监测尿量：监测患者的尿量和尿钾排泄情况，以评估钾的排出量和治疗效果。

7. 监测生命体征：密切监测患者的生命体征，包括心率、血压、呼吸和意识水平，以及任何心电图变化。

8. 预防心律失常：使用抗心律失常药物，如钙通道阻滞剂，来预防或治疗由高钾血症引起的心律失常。

9. 教育和支持：向患者和家属提供有关高钾血症的信息，包括症状、治疗和预防措施。

10. 紧急情况准备：在处理高钾血症时，应随时准备应对可能的紧急情况，包括心脏骤停。

请注意，所有的护理措施都应在医生的指导下进行，并根据患者的具体情况和反应进行调整。

高钾血症的治疗需要精确的医学评估和及时的医疗干预。

高钾血症名词解释病理生理学高钾血症（Hyperkalemia）是指血液中的钾离子浓度超过正常范围（3.5-5.0 mmol/L）的现象。

它可以由内分泌紊乱、肾功能不全或药物摄入而引起。

高钾血症在临床上可以被表现为心律失常、低血压和水肿等症状。

病理生理学高钾血症的病理机制可以归结为三个方面：1）钾离子的吸收和排出；2）神经调节；3）心脏电活动。

首先，就钾离子的吸收和排出来说，血液中的钾离子主要来源于食物，其次是肠道中的肠细菌代谢产物。

消化道的钾离子会被肠细胞吸收，进入血液中，并随着血液循环被肾脏排出，当肾脏功能受损时，钾离子就会积聚在血液中，导致高钾血症。

其次，钾离子的排泄与神经调节有关。

当肾脏功能受损时，钾离子会积聚在血液中，这时钾离子浓度升高会刺激皮质醇和肾上腺素释放，从而促进钾离子的排泄。

最后，钾离子对心脏电活动也有直接作用。

钾离子过多会导致心脏电活动的改变，使心率变慢，室性早搏或室颤等现象出现，如果钾离子水平过高，可能会引起心脏骤停。

因此，高钾血症在病理生理学上可以总结为三个方面：1）钾离子的吸收和排出；2）神经调节；3）心脏电活动。

当血液中的钾离子浓度超过正常范围时，会发生上述所有的病理变化，导致高钾血症。

高钾血症的病理机制可以归结为三个方面，即钾离子的吸收和排出、神经调节和心脏电活动。

其中，钾离子的吸收和排出是高钾血症的根本原因，可以通过调节消化道的钾离子吸收，以及调节肾脏排泄来控制血液中的钾离子浓度。

此外，神经调节和心脏电活动也是高钾血症的重要病理机制，可以通过调节心率和血压来稳定钾离子浓度。

总之，高钾血症是一种常见的由于血液中钾离子浓度超过正常范围而引起的疾病，它的病理机制主要集中在钾离子的吸收和排出、神经调节和心脏电活动。

临床上的治疗应以控制血液中的钾离子浓度为主，以便维持和恢复正常的心脏功能和神经调节。

高钾血症的名词解释高钾血症是指人体血液中钾离子的浓度超过正常范围，即血清钾浓度高于5.0 mmol/L。

正常血清钾浓度在3.5-5.5 mmol/L之间，高钾血症常见于肾功能损伤、钾摄入过多和代谢紊乱等情况下。

高钾血症可由多种原因引起。

一般分为两类：肾性高钾血症和非肾性高钾血症。

肾性高钾血症由于肾脏排钾功能受损引起。

肾脏是人体主要排钾器官，当肾脏功能受损时，就无法有效排除体内过量的钾离子。

常见的导致肾性高钾血症的疾病有慢性肾病、急性肾衰竭、肾小管酸中毒等。

非肾性高钾血症是指由于其他机体原因引起的高钾血症。

常见的原因有钾摄入过多、细胞外液移位、代谢性酸中毒等。

钾摄入过多常见于食物中富含钾元素的情况下，如滥用钾补充剂、摄入大量含钾水果和蔬菜等。

细胞外液移位是指细胞外液中钾离子的向血浆中移位，例如组织损伤、组织液渗出、细胞破裂等情况。

代谢性酸中毒可以导致细胞内钾离子向细胞外液中移位，造成高钾血症。

高钾血症可以引起多种临床症状和并发症。

其临床表现与高钾血症程度相关，轻度高钾血症可以无明显症状，但严重高钾血症可以引起神经肌肉异常、心电图改变和心律失常等表现，甚至导致心跳停止，对生命造成威胁。

高钾血症还可以影响肌肉功能，导致肌肉无力或麻痹。

诊断高钾血症主要依靠测定血清钾浓度，同时需结合病史、临床症状以及心电图等综合评估。

治疗高钾血症的目标是纠正高钾血症同时治疗病因。

具体治疗措施包括限制钾摄入、促进钾的内排外排、根据病情需考虑洗肠等措施。

但在治疗过程中需要避免快速纠正高钾血症，以免造成低钾血症。

在严重高钾血症情况下，还需要进行血液净化治疗，如血液透析或连续性肾脏替代治疗。

总的来说，高钾血症是一种血清钾浓度超过正常范围的疾病，常见于肾功能损伤、钾摄入过多和代谢紊乱等情况。

它具有一定的危险性，严重高钾血症可威胁生命，因此及早诊断和有效治疗非常重要。