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心房颤动发病机制心房颤动是指心脏房颤心律失常的一种类型，心房肌的自律性增高导致心房肌细胞快速放电不协调并不规则地收缩，从而使心脏泵血功能下降。
其发病机制主要包括离子通道异常、心肌结构改变、神经调节紊乱、病理性重构及心肌代谢紊乱等因素。
一、离子通道异常离子通道异常是心房颤动发病的主要机制之一、心房颤动时，心房肌细胞内钠离子电流大幅度增高，导致心房肌细胞快速去极化。
而这种去极化反应与比较特殊的钾离子电流减小有关。
当心房肌细胞中的L型钙通道活化，钙离子进入心肌细胞，引发心脏肌原纤维的收缩，但当心房颤动时，这种钙通道过量活化，引起心房肌细胞的快速去极化，从而诱发心房颤动。
二、心肌结构改变心房颤动发病机制与心肌结构改变也有关。
心脏长期受到高血压、心肌缺血缺氧以及心肌炎等因素的损伤，会导致心房肌细胞的结构发生变化，心房纤维化程度增加。
这种纤维化过程会改变心房肌细胞的去极化和复极化过程，使得心房肌细胞兴奋性增加，从而易于诱发心房颤动。
三、神经调节紊乱神经调节的紊乱也是心房颤动发生的重要因素。
心房颤动时，交感神经张力不断增高，而迷走神经张力降低，导致心房颤动节律失常。
此外，心房颤动时心房肌细胞自主性增强，使得心房肌细胞自律性增高，从而增加房颤的发生。
四、病理性重构心房颤动的发生与心房肌的病理性重构有关。
主要包括心脏结构的改变、重塑以及炎症反应等。
例如，心房颤动时，心房内心肌细胞的细胞外基质增加，心房壁厚度增加并伴有心肌的纤维化，这些改变使得心房肌细胞释放的肽类物质增加，从而进一步促进心房颤动的发生。
五、心肌代谢紊乱心肌代谢紊乱也是心房颤动的一个重要发病机制。
心肌代谢紊乱主要表现在心房肌细胞内能量代谢异常，即线粒体功能异常。
在心房颤动时，心房肌细胞能量消耗增加，但能量供应不足，导致心房肌细胞内ATP水平下降，细胞内Ca2+正常内流减少，细胞内K+外流增加，进而促使心房颤动的发生。
除了上述主要的发病机制，其他因素也可能与心房颤动的发生相关，例如炎症反应、自主神经调控等。
初识房颤导管射频消融术心房颤动（房颤）是常见的心律失常性疾病，不仅影响生活质量，还可以导致脑卒中或心力衰竭等致残、致死性的并发症，危害较大。
前面提到，房颤的治疗包括抗凝、心室率控制及节律控制3个方面。
节律控制治疗除药物及电复律外，还有相对较新但发展迅速的介入治疗方法——导管射频消融术。
在此简单介绍，希望大家在了解这种技术后可以对其不再陌生或恐惧，以后还会将各部分分开来详细介绍，敬请期待。
一、什么是房颤导管射频消融术导管射频消融术是通过外周血管将消融设备送入心脏，通过高频电流能量造成局部心肌坏死治疗心律失常的方法。
其名字里包括一个“术”字，其实与外科手术不是一个概念，严格讲都不能算作手术，体表也没有明显的伤口，它是一种介入操作，只不过我们内科医生喜欢把这种操作也称作“术”，以区别于药物保守治疗。
房颤导管射频消融术是节律控制治疗的一种方法，其主要目的是减少或终止房颤的发作以改善症状和生活方式。
它也是目前治疗房颤效果最好的内科方法，显著优于电复律及抗心律失常药物。
二、诞生与发展房颤导管射频消融术诞生于1994年前后，灵感来自于治疗房颤的外科手术，可以说是个比较年轻的技术，算得上“90后”了，但成长却十分迅速。
大约自1998年起，全球电生理室均开始尝试和改进这项技术，我国房颤的射频消融治疗也开始于这个时期。
经过10余年的发展，该技术已经基本成熟。
三、原理研究表明，房颤大多起源于肺静脉，少数可能来自肺静脉外的一些位点，因此隔离肺静脉的心电活动可治疗房颤。
肺静脉位于左心房后方，是连接肺和左心房的血管，一般有4条（图1）。
名字叫“静脉”，里面流动的实际是动脉血，肺静脉负责把肺里氧合好的血液输送回心脏。
射频是一种高频电流能量，作用于心肌时可以导致局部坏死，此后以瘢痕组织替代愈合，从而截断传导通路。
打个比方，这就好比森林大火时拔除树木和野草而制作的隔离带。
沿肺静脉开口周围或邻近的左心房壁通过消融导管一点一点进行消融，使点连成圈，组成隔离带，将房颤病灶隔离开来，使之不能向整个心脏传导而达到治疗目的（图2）。
心房颤动伴长Ｒ－Ｒ间期的机制及若干认识心房颤动是临床工作中遇到的最常见的心律失常之一。
近年来，有关心房颤动的研究取得了一些可喜的进步。
特别是射频消融可以说是心房颤动的一场革命。
但在我国基层医院，多数心房颤动患者仍需或心率控制治疗。
按照以往惯常使用的分类方法。
心房颤动分为阵发性房颤，缓慢性房颤，孤立性房颤等。
其中缓慢性房颤伴长Ｒ－Ｒ间期问题的争议较多。
心房颤动引起长Ｒ－Ｒ间期在临床上是很常见的一种心电现象。
以往多认为是心房颤动合并二度、高度甚者三度房室传导阻滞的表现。
后来，人们发现，许多房室传导阻滞患者复律为窦性后并没有二度或高度房室阻滞。
因此，对以往的诊断提出了质疑。
心房颤动引起长R—R间期主要有以下几种机制：1 隐匿性传导当心房颤动波以350—600次/分快速颤动波冲剂房室结时，并不能全部通过房室结下传心室。
但由于该激动已在心脏传导组织内传导了一定深度，产生的不应期影响了随后激动的传导和形成，而造成心房颤动伴长R—R间期。
2 自主神经张力影响心房颤动患者昼夜心率变化范围较大。
绝大多数缓慢心率出现在午休或夜间睡眠时。
说明心房颤动患者卧位或睡眠时长R—R间期的变化受迷走神经张力的影响较大。
心房颤动合并睡眠相关性长R—R间期逸博及逸博心律也并非病理房室传导阻滞，可能与睡眠时迷走神经张力增加使心房激动经过房室结下传心室明显减少有关。
也可加重隐匿性传导的发生。
3 药物作用的影响多数快速心房颤动患者会服用洋地黄等药物。
这些药物可以加重心房颤动长R—R间期的发生。
地高辛是通过兴奋迷走神经完成对房室传导延缓的作用。
因此，服用地高辛的患者更易出现夜间心率变慢，出现长R—R间期的特点。
心房颤动伴长R—R间期在临床上相当常见。
传统诊断中，房室传导阻滞更着重关注“度”及房室传导比率。
所以心房颤动出现长R—R间期时，不能轻易地诊断合并房室传导阻滞。
而出现持续缓慢的房室交界区或室性逸博心律时，可提示心房颤动合并部分或完全性房室传导阻滞。
2024房颤导管消融中的常用策略通过导管消融对房颤进行节律控制已经是一个较为有效的治疗方式，且指南推荐级别也在逐年升高。
目前常用的导管消融策略主要是先实现肺静脉电隔离，并在此基础上辅以线性消融、MarShall静脉无水酒精消融等。
本文将对房颤的导管消融中常用的策略及其主要作用进行描述。
随着导管技术的发展、术者操作的熟练，导管消融对于房颤的节律控制有着较好的效果，并可以有效避免药物复律所带来的一系列不良反应。
一些大型的临床研究也支持导管消融下的节律控制对于心房颤动患者有着较好的临床获益，对于导管消融治疗房颤的指南推荐级别也在逐年升高。
1、房颤的消融技术根据使用能量类型的不同，房颤的导管消融类型主要可分为射频消融、冷冻消融和脉冲消融。
各类能量的消融导管在临床应用上有各自的优缺点,但其消融的基础策略是相同的，均是优先实现肺静脉的隔离。
除了导管消融，部分患者还会辅以Marshall静脉无水酒精消融。
对于合并心脏瓣膜病或其他外科手术指征、左心房极大的患者，外科消融治疗也作为房颤节律控制的一个重要手段。
2、房颤的导管消融策略触发灶的消融自MiChelHaiSSagUerre教授及其团队于1998年提出房颤起源于肺静脉的理论后，肺静脉消融逐渐已成为房颤导管消融的基石。
随着消融技术的发展，对于肺静脉的消融已从早期的肺静脉内直接消融发展为三维系统指导下的肺静脉大环消融。
目前，对于肺静脉消融的消融终点为达到肺静脉电隔离（PVI∖PVI在阵发性房颤和持续性房颤的消融中均起到重要作用。
除此之外，肺静脉外的触发灶也是导致患者出现房颤的重要因素，尤其是在复发的患者中。
常见的肺静脉外触发灶包括：上腔静脉、冠状静脉窦、终末崎、Marshall静脉等。
对于肺静脉外触发灶的识别常常有一定的困难，需要根据患者发作时心电图P'波形态，初步判断可疑位置，并进一步在相关位置放置电极，通过腺苗三磷酸（ATPl异丙肾上腺素或电刺激等方式诱发房颤并进行识别。
房颤射频消融的理论、疗效、副作用、争论、和未来！重磅提示：文章很长，但把房颤射频说透了！这些东西非常难，非常艰涩，刚毕业2-3年的心血管研究生也看不懂，我查阅500多篇英文资料，并花费大力气把专业医学名词翻译成老百姓能看懂的大白话，争取一文解决患者对于射频的了解，如有用处，不谢。
本文由治房颤不射频的北京行善堂中医诊所创始人马宝琳原创，转载必须保留版权信息。
房颤发生的理论房颤发生的理论有很多假说，为什么叫“假说”呢？就是不确定。
医生给患者说的话听起来都是肯定的，但实际上医生内心是不肯定的，全世界都是这样。
就像大人教孩子这是对的那是错的，但实际上很多事大人自己拿不准怎样才是对的。
在说这些假说之前，我再强调一下马宝琳对于房颤发生机理的解读：心房里的神经变成了一堆乱麻，乱放电、乱传导。
房颤的假说有三个大假说和四个小假说。
三个大假说是：多发子波折返假说、局灶激动学说、主导折返环伴颤动样传导学说。
四个小假说是：肺静脉的电学结构与基质、心房组织的房颤电学基质、心脏自主神经因素、房颤巢。
这些假说是过几年就有人发现一个，提出来，再过几年又有人研究一个，提出来，一个一个的当成新发现提出来的，都是只关注一点，谁提出一个假说，谁就发明一种射频方式，最后发现也不太理想，然后继续研究。
大家彼此之间联系不多，这也是西医学科的特点，一个人因为心脏病住院，同时有血糖高、肚子疼、头疼、心烦，就要请内分泌科、消化科、神经科、心理科来会诊，不会诊就不会治病。
今天，我把这些假说仔细归纳成一个整体。
本文由治房颤不射频的北京行善堂中医诊所马宝琳原创，转载必须保留版权信息。
首先，总的有一个地方先放电，先闹事儿，有个挑头的，这就是“局灶激动学说”；任何闹事儿成功的都要有核心成员来办核心事儿（局灶激动以后如果没人响应，就是个早搏，自己蹦跶），这个局灶激动（就是早搏）会沿着一条核心的道儿自己转一圈，自己运转起来，这就是“主导折返环”；想办大事儿光靠核心团队不行，还要在外围有无数跟着一起玩、一起战斗的小团队，小股土匪、皇协军等，听主力部队的指挥，围绕主力部队协同作战，这些小团队都有自己的指挥核心，也有自己的势力范围。
心房颤动（房颤）发病机制2008-12-01 23:01近十年对心房颤动（房颤）发病机制的研究主要集中在以下三个方面：1、对三大经典机制的再认识；2、对房颤时心房结构重构、电重构、离子重构的认识；3、对房颤基因机制的认识。
一、对经典机制的再认识在近代对房颤发生机制的研究中，先后提出了多种假设或学说，较为经典的有：多发子波折返假说、主导折返环伴颤动样传导理论、局灶激动学说（图1）。
图1 三种经典房颤机制假说模式图左为多发子波折返假说；中为局灶激动学说，右为主导折返环伴颤动样传导理论虽然有不同的研究分别证实三种学说都有其合理性，但在最近的半个世纪里，多发子波假说一直占据主导地位。
局灶激动学说则长期未受到重视。
1998年，法国的Haissaguerre等[1]发现，心房及肺静脉内的异位兴奋灶发放的快速冲动可以导致房颤的发生，而消融这些异位兴奋灶可以使房颤得到根治。
这个研究发现了肺静脉在房颤发生中的重要性，也使局灶激动学说重新受到重视[2]。
近10年来，国内黄从新等通过大量的基础和临床研究，完整地论证了局灶激动学说，即入心大静脉内有肌袖，肌袖内含有起搏细胞，后者可自发产生电活动，这些电活动可以以很快的频率（可高达每分钟几百次）传入心房并驱动心房的电活动，在某些特定情况下便形成房颤[3-11]。
但是针对心房异位兴奋灶的点消融术和节段性肺静脉电隔离术（SPVI）只对阵发性房颤有一定效果，对慢性房颤成功率低，故而，局灶激动学说不能完全解释房颤的发生机制。
2000年，Pappone等[12]报道了另一种基于肺静脉的术式――环肺静脉消融（CAPV），这种术式不在肺静脉内消融，而是在左心房内环绕肺静脉消融，比肺静脉内消融有更高的成功率，尤其是对慢性房颤的成功率可以达到70%左右。
进一步的研究发现，加做左心房消融径线如左房顶部径线、左房峡部径线可以提高CAPV的成功率。
这些研究提示左房在房颤的发生和维持中起着重要作用。
国际上最先进治房颤方法房颤，即心房颤动，是一种常见的心律失常疾病，患者容易出现心悸、胸闷、气短等症状，严重时甚至会引发卒中等严重并发症。
因此，对于房颤患者来说，及时有效地治疗是非常重要的。
国际上最先进的治疗房颤的方法之一是射频消融术。
射频消融术是一种通过导管在心脏内部进行的微创手术，通过高频电能热灼术消融心房内的异常传导组织，从而恢复心脏的正常节律。
相比传统的药物治疗，射频消融术具有疗效确切、副作用小、恢复快等优势，因此备受关注。
射频消融术的治疗原理是利用导管在心脏内部定位并热灼心房内的异常传导组织，使其失去传导功能，从而恢复心脏的正常节律。
这项手术需要在心脏专业医疗机构进行，由经验丰富的心脏专家团队完成。
手术过程中，医生会通过导管将射频能量传导到心脏内部，精确地热灼异常传导组织，同时监测心脏节律，确保手术的安全和有效。
射频消融术的优势在于疗效确切。
相比药物治疗，射频消融术可以更直接地治疗心房颤动的根源，从而更有效地恢复心脏的正常节律。
同时，射频消融术的副作用相对较小，术后恢复快，大大提高了患者的生活质量。
此外，射频消融术还可以预防房颤患者发生卒中等严重并发症，对于患者的长期健康具有重要意义。
然而，射频消融术并非适用于所有的房颤患者。
患者需要在专业心脏医生的指导下，经过全面的评估和检查，确定是否适合进行射频消融术。
针对不同患者的情况，医生会制定个性化的治疗方案，确保手术的安全和有效。
总的来说，射频消融术作为国际上最先进的治疗房颤的方法之一，具有疗效确切、副作用小、恢复快等优势，备受关注。
然而，患者在选择治疗方法时，应该在专业医生的指导下，根据个人情况进行全面评估，选择最合适的治疗方案。
希望通过不断的科研和临床实践，能够为更多的房颤患者带来健康和希望。
射频消融术的技术治疗原理是什么？所有射频热消融垂堑均由电发生器、测控单元、电极针、皮肤电极和计算机五部分组成。
射频消融术的技术治疗原理是什么？接下来，就带你了解一下吧！该系统组成一闭合环路，将电极针与患者皮肤电极相连。
测控单元是通过监控肿瘤组织的阻抗、温度等参数的变化，自动调节射频消融的输出功率，使肿瘤组织快速产生大范围的凝固性坏死。
最广泛为医患双方接受的新技术所有射频热消融垂堑均由电发生器、测控单元、电极针、皮肤电极和计算机五部分组成。
该系统组成一闭合环路，将电极针与患者皮肤电极相连。
测控单元是通过监控肿瘤组织的阻抗、温度等参数的变化，自动调节射频消融的输出功率，使肿瘤组织快速产生大范围的凝固性坏死。
消融电极是射频消融仪器的核心部件，因为它直接影响凝固坏死的大小和形状。
理想的凝固区形状应为球形或扁球形。
在B超或CT的引导下将多针电极直接刺人病变组织肿块内，射频电极针可使组织内温度超过60℃，细胞死亡，产生坏死区域；如局部的组织温度超过100℃，肿瘤组织和围绕器官的实质发生凝固坏死，治疗时可产生一个很大的球形凝固坏死区，凝固坏死区之外还有43~60℃的热疗区，在此区域内，癌细胞可被杀死，而正常细胞可恢复。
2治疗原理编辑射频简介射频是一种频率达到每秒15万次的高频振动。
人体是由许多有机和无机物质构成的复杂结构，体液中含有大量的电介质，如离子、水、胶体微粒等，人体主要依靠离子移动传导电流。
在高频交流电的作用下，离子的浓度变化方向随电流方向为正负半周往返变化。
在高频振荡下，两电极之间的离子沿电力线方向快速运动，由移动状态逐渐变为振动状态。
由于各种离子的大小、质量、电荷及移动速度不同，离子相互磨擦并与其它微粒相碰撞而产生生物热作用。
由于肿瘤散热差，使肿瘤组织温度高于其邻近正常组织，加上癌细胞对高热敏感，高热能杀灭癌细胞，而副作用不发生。
热效应具有消融和切割功能的射频治疗仪的治疗机理主要为热效应。
射频波本质上是特定范围内的电磁波。
心房颤动射频消融术中转为规则房速的机制【关键词】环肺静脉电隔离术；心房颤动；房性心动过速doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.13.097肺静脉消融对于药物治疗无效的房颤患者是一种有效的治疗方法[1]，由于导管射频消融治疗房颤效果显著，安全可靠，已经被广泛推荐为房颤治疗的首选方案，然而射频消融术的过程中常伴有较多的并发症，如左房食管瘘、心包填塞、房性心动过速等[2]，已有报道术中发生规则房速的概率为10%~75%[3-6]。
手术时间延长、曝光量及其他并发症的发生，促使人们对房颤术中转为规则房速的机制进行进一步的探讨，以便更有效地提高房颤射频消融手术的效率，本文就这一问题进行综述。
1 房颤术中转为规则房速的机制目前对术后复发的房性心动过速的机制有较多的研究，主要是大折返性、局灶性或微折返性房速，而对术中发生的房速机制研究较少。
有研究认为术中发生的房速的机制与术后发生的房速机制类似，也归因于折返性或局灶性机制；还有研究表明其发生可能与电传导的延迟有关。
房间隔是碎裂电位最常见的部位之一，并且是持续性房颤增加肺静脉消融外的重要靶点之一。
间隔部消融对于持续性房颤患者虽然能提高手术的成功率，但同时也增加了房速的发生率，因为间隔部包含着希氏束及另外一个潜在的从右房到左房的传导通路，即卵圆窝附近的肌纤维及近端的冠状窦壁及周围组织在内的次要传导路径，消融可能损伤两侧心房的电传导连接[7-8]，激进的间隔部消融可能损伤双心房的传导通路，从而导致心房间的传导明显延迟或分离。
dizon等[9]通过20例没有右房房扑病史的阵发性房颤患者射频消融术前及术后对低位右房电位的测定研究得出，肺静脉消融过程中右房房扑与延长的低位右房电位传导时间有关，在消融右肺静脉的过程中可能导致传导的延缓，从而导致右房房扑，这一研究论证了以上的观点。
1.1 房颤术中折返性房速电激动图上显示心动过速的最早激动点(红色区域)与最晚激动点(紫色区域)若呈现首尾相连，激动的总时程范围大于心动过速周长的90%，则认为是折返机制[10]。
折返环通常围绕自然解剖障碍、心房内的电静止区或先前的消融区域，cpva术(环肺静脉消融术)在左房内造成了新的电传导屏障，与心房内原有的二尖瓣环、三尖瓣环、左房顶部等解剖屏障等一起构成了形式多样的潜在折返环，为折返性房速提供了发生及维持的基质[11-12]。
宁曼等[13]通过对86例接受射频消融术治疗的持续性房颤患者的研究得出，共有179个房速发生，其中大折返性房速共有145个，二尖瓣峡部依赖的有65个，三尖瓣峡部依赖的有48个，左房顶部依赖的有32个，提示这些术中发生的房速大部分是围绕二尖瓣、三尖瓣及左房顶部的折返机制。
gi-byoung等[14]通过对105例经导管射频消融术治疗的房颤患者进行研究统计分析得出，在射频消融过程中共有114个房速发生，其中76.3% (83/114)是围绕像肺静脉、二尖瓣或三尖瓣峡部的大的解剖结构障碍所形成的大折返机制。
yasutsugu等通过对90例行经导管射频消融治疗的房颤患者进行研究，术中有33例发生46个房速，27例为大折返机制，大折返性房速主要围绕二尖瓣环、右房峡部、顶部所形成的折返环造成的。
这些研究均说明了二尖瓣及三尖瓣峡部、左房顶部、肺静脉等解剖学上的障碍均为折返环的主要部位。
1.2 房颤术中局灶性房速所谓局灶性房速即指在电激动标测的过程中心动过速的激动从一个起源点向四周呈离心式放射状传导，其机制可能为局灶起源、触发活动或微折返，大部分起源于两个不同组织的连接处。
gi-byoung等[14]通过对105例经导管射频消融术治疗的房颤患者进行研究分析得出，114个房速中有27个为局灶性房速，基本都是起源于前壁或间隔部。
ning man等[13]在86例接受射频消融术治疗的持续性房颤患者的研究中，也得出179个房速中有34个为局灶机制，其中21个为微折返机制，分别起源于左房间隔部、肺静脉-左房连接处、左心耳、冠状窦及右房；13个局灶起源，经标测后提示均起源于肺静脉、上腔静脉、左房前壁及间隔部、左心耳及右心耳处。
肺静脉电位的未完全隔离在局灶性房速中也起着一定的作用，yasutsugu等[15]在90例行经导管射频消融治疗的房颤患者中，术中有33例发生46个房速，其中19个房速是由局灶机制导致的，大部分分布于肺静脉及左房顶部。
scharf等[16]研究了144例药物治疗无效行左房消融的房颤患者，有6例转为左房房速，起源于左房顶部的有3例，左心耳2例，左房前壁1例，这些局灶性房速可能是由于房颤消融后仍持续存在的局灶驱动机制所造成的，表明肺静脉的非透壁消融在这些房速中扮演了重要角色。
2 术中发生规则房速的意义及处理方法在房颤消融过程中发生房速的临床意义尚不清楚，房颤导管消融术中及术后发生房速的概率有明显的多样性，并且依赖消融的术式及消融的范围[17-19]。
肺静脉电位的恢复在房速中起了一定的作用，已有研究表明，行单纯肺静脉隔离术的阵发性房颤患者中有约10%的房速与肺静脉电位恢复有关[20]。
khan等[21]通过对1714例心脏移植的手术患者的研究发现，在心脏移植的患者中，因需缝合肺静脉与供体心脏，房颤的发生率较低，这从侧面说明了肺静脉与左房损伤导致电学的失连接在维持窦性心律中的重要性。
而广泛的围绕肺静脉的房性组织消融与房速高发生率有关，不是因为肺静脉电位的恢复，而是与利用肺静脉隔离部位作为中心或外侧缘形成的大折返环有关。
术中发生的规则房速标测及消融往往比较困难，因为在同一个病例中可能有多种房速共存，在拖带标测的过程中电活动的激动顺序及心动过速的周长发生频繁且微小的变化；另外，在分步的广泛消融过程中，局部的水肿明显降低标测的精确度，故电激动图及拖带标测结果的综合分析是术中发生的房速鉴别诊断所必需的。
碎裂电位的靶点最常分布在左房顶部、间隔部、二尖瓣峡部及心耳部，手术靶点包含在这些异常的电生理图中[22-23]，对于阵发性房颤患者，目前主张在首次消融过程中尽量减少增加消融线，navinder等[24]通过对66例分为cpva+lala消融与节段性pvi术治疗的两组阵发性房颤患者进行研究分析得出，在无器质性心脏病且有症状的阵发性房颤患者中，cpva+lala消融与节段性pvi术相比有更高的左房房扑发生率，建议在这类患者中线性消融应该被避免作为首次消融方法。
而对于持续性房颤患者则不同，单纯的肺静脉隔离术很少能终止房颤的发作，且术后复发的概率较阵发性房颤明显偏高，需要加碎裂电位的消融，ning man等[13]的研究结果显示81%的发生于持续性房颤射频消融过程中的规则房速可以用大折返性机制来解释，在这些患者中经过长时间标测后平均每个患者有2.1条消融线；而且在这项研究中复发的房速主要机制也为折返机制，二尖瓣峡部、三尖瓣峡部及顶部所构成的大折返环是在这个过程中发生房速的主要部位，在肺静脉加碎裂电位消融后必要时将这三条线作为常规消融线可能更有效。
bai等[25]对65例行射频消融治疗后再发二尖瓣峡部房扑的持久性房颤患者的研究分析得出，一方面，二尖瓣峡部阻滞限制了心律失常的再发；另一方面，肺静脉电位的完全隔离并且没有肺静脉触发电位，在随访过程中房性心律失常的发生率明显减少。
这些均说明了对于持续性房颤患者二尖瓣峡部、三尖瓣峡部、左房顶部可作为常规的消融靶点。
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