肺炎支原体感染并发传染性单核细胞增多综合征8例临床分析
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支原体肺炎伴传染性单核细胞增多症引发急性冷凝集综合征1例发表时间:2018-04-23T15:15:51.500Z 来源:《医药前沿》2018年4月第12期作者:王文辉1 赵建江2[导读] 特别是在天气寒冷季节应注意有无引发急性CAS的情况,以免造成更加严重的后果,危害病人生命安全。
(1宿迁市洋河人民医院江苏宿迁 223800)(2南京鼓楼医院集团宿迁市人民医院江苏宿迁 223800)【关键词】支原体肺炎;传染性单核细胞增多症;急性冷凝集综合征【中图分类号】R725.6 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2018)12-0223-01冷凝集综合征(cold autoagglutins syndrome,CAS)是由于自身反应抗红细胞抗体(冷凝集素)在低温环境下与红细胞膜抗原结合,引起性红细胞凝集及冷诱导因素导致慢性溶血性贫血和微循环栓塞为特征的一组疾病。
冷凝集素主要为IgM抗体,这种冷抗体在31℃以下温度时能作用于自身的红细胞抗原而发生可逆性的红细胞凝集。
本文报道1例支原体肺炎伴传染性单核细胞增多症引发急性CAS,现报告如下。
1.一般资料患儿,男,7岁,因“咳嗽发热四天,加重一天”于2016年1月17日到我院儿科门诊就诊。
门诊胸片检查显示:两肺纹理增粗、模糊,呈片状阴影,符合支气管肺炎改变。
遂入院进一步检查治疗。
入院后治疗上予以“阿莫西林克拉维酸钾、哌拉西林他唑巴坦”抗炎、“红霉素、阿奇霉素”抗支原体,辅以“氨溴索”止咳化痰等对症处理,治疗期间患儿反复发热,体温37.5~40.3℃。
1月26日患儿外出活动时出现手指及耳垂出现青紫等末梢循环障碍状况,随医嘱复查血常规,血常规标本中可见大小不等的粗砂状凝集,结合各种检验结果,考虑为体内存在冷凝集素引发的急性CAS,患儿于1月31日转入上级医院增加了抗病毒和激素药物治疗,一周后好转出院。
2.实验室检查与结果肺炎支原体抗体1:160,血常规检查多次结果红细胞计数减低,MCV升高,MCH、MCHC严重异常,见表。
肺炎支原体感染的临床表现和肺外并发症摘要:肺炎支原体(MP)感染不仅可引起呼吸道感染,也可引起肺外其他器官病变。
目前,肺炎支原体肺炎(MPP)的临床表现以及MP感染引起的肺外表现逐渐受到重视。
本文总结了MP感染呼吸道的临床表现以及肺外并发症。
关键词:肺炎支原体;临床表现;并发症肺炎支原体(MP)主要感染呼吸道,引起上呼吸道感染、咽炎、气管炎、支气管炎、肺炎,并通过血行到达肺外器官或通过免疫机制引起肺外并发症。
一、MP感染呼吸道的临床表现MP感染潜伏期2~3周,高发年龄为5岁以上,婴幼儿也可感染,目前认为MP感染的年龄有低龄化趋势。
起病一般缓慢,主要症状为发热、咽痛和咳嗽。
可呈高热、中等度热或低热。
MP引起下呼吸道感染时,咳嗽有特征性,病程早期以干咳为主,呈阵发性,剧烈,类似百日咳,影响睡眠和活动;后期有痰,黏稠,偶含少量血丝,部分患儿伴喘息。
若肺炎支原体肺炎(MPP)并中等量以上胸腔积液,或病变广泛,以间质性浸润为主时,可出现呼吸困难。
临床表现轻重不一。
婴幼儿MPP的临床表现可不典型,多伴喘鸣和呼吸困难,病情多较严重,可发生多系统损害。
MPP肺部体征少,可有呼吸音减低,病程后期可出现湿性啰音,肺部体征与症状及影像学表现不一致为其特征。
MP可与细菌、病毒混合感染,如MP与肺炎链球菌、或EB病毒混合感染,可使病情加重。
MP感染后可发生慢性咳嗽,有时持续长达3~6个月。
一些重症MPP患儿遗留肺不张,临床上可表现为长期轻度咳嗽或反复呼吸道感染。
国外文献以及作者在临床上发现个别MPP并闭塞性细支气管炎,严重时一侧肺细支气管几乎全部闭塞,导致一侧肺不张,出现呼吸困难。
个别患儿在肺炎后发生间质性肺炎,甚至肺纤维化。
MP感染可诱发哮喘的首次发作,或引起已患哮喘患儿的频繁发作。
根据作者统计病例资料分析,MPP临床表现、病情轻重、治疗反应及胸部X线片表现不一,胸部X线片示肺叶实变者,往往症状重,表现为高热、顽固咳嗽,虽经大环内酯类抗生素治疗,但体温下降缓慢,咳嗽较难控制,多并胸腔积液,严重者可发生肺坏死,易遗留肺不张。
说说肺炎支原体的临床检验肺炎支原体这种病原体是没有细胞壁的,它的最外面被一层细胞膜包裹着,它的形态多是球形状或丝形状。
肺炎支原体在临床上多是通过呼吸道传播的,极易引发一些呼吸道疾病,比如支原体肺炎和慢性支气管炎等,威胁着病人的生命健康。
那么对于肺炎支原体的临床检验都有哪些呢?下面我们一起了解下。
1.流行病学肺炎支原体的感染和流行与季节和年龄都有很大关系。
该病的传播途径是人体呼吸道,多发季节是在秋冬。
而且对于年龄较小的儿童,肺炎支原体感染是引发获性肺炎的主要因素,尤其是年龄在5岁内的小童,有少数婴幼儿也会感染。
近些年,肺炎支原体感染更趋于年轻化,常与很多菌种发生交叉感染,表现出周期性爆发的特点。
如果身体免疫力较差或是小孩子多会被肺炎衣原体感染。
呼吸道传染病爆发季节,肺炎支原体的感染率也是非常高。
有研究证明,肺炎支原体具有聚集性的特点,人多的地方较为聚集场所传播会更快,与环境通风情况也有很大关系。
二、肺炎支原体感染的表现肺部病变可能是间质性肺炎或者是融合性支气管炎,但同时多会伴有急性支气管炎。
肺泡中可见有一些渗出液,多出现肺不张、肺气肿和肺实质。
肺泡壁与间隔上发现有中性粒细胞和大单核细胞。
支气管黏膜细胞发生坏死并脱落,而且也被中性粒细胞浸润。
胸膜可发现有一些渗液和纤维蛋白渗出。
潜伏期大概在15-20天,发病多是较慢,而且有近35%病人是没有表现症状的。
可引起的疾病多是支管支气管炎、耳鼓膜炎和肺炎,其中肺炎是最严重的。
病人在发病初期时会感觉到浑身疲惫无力、肌肉酸痛、头痛、咽喉疼痛、食欲变差以及恶心呕吐等。
多伴有发热症状,可达到39度左右,然后两三天后会表现出明显的呼吸道症状,比如一阵阵刺激性的咳嗽,可能是有少量黏痰或者是比较黏的脓性痰液,有时可在痰液中发现血迹。
发热大概会持续15-20天左。
当退烧后也会时不时有咳嗽,胸骨下会疼痛,胸却不痛。
三、肺炎支原体的检测1.肺部X线片检查:肺炎支原体在X胸片检查下可清楚发现肺纹理增多,而且肺实质受到浸润,发生多形态改变,多发生在下叶,可能是斑点状、斑片状以及比较模糊但却均匀的阴影。
【关键词】小儿肺炎支原体
近年来,国内外小儿肺炎支原体(mp)感染率逐年上升,肺炎支原体不仅成为小儿肺炎的重要病原,而且可以引起全身多系统、多脏器的损害。
现将本院2005年1月至2007年9月收治的8例肺炎支原体感染所致的传染性单核细胞增多综合征的临床特点及治疗、转归分析报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组男3例,女5例。
发病年龄最小1岁7个月,最大8岁9个月。
确诊为mp感染并发传单的诊断依据:符合传单的诊断标准[1],肺炎支原体抗体检测均为阳性(&1:160),eb 病毒抗体检测均为阴性,cmv-igm阴性。
1.2 临床表现发热:7例有发热,体温38℃~40℃,其中驰张热1例、稽留热1例、不规则发热5例,热程3~5d。
咽峡炎:8例均有咽部明显充血疼痛、扁桃体肿大,6例扁桃体有灰白色苔样渗出。
淋巴结肿大:8例均有颈部淋巴结肿大,表现为单个或成串或部分融合肿大,直径1.5~4cm,5例伴有淋巴结压痛,2例伴有腋下及腹股沟区淋巴结肿大,3例伴有腹腔淋巴结肿大。
肝脾肿大:8例均有肝肿大,肋下3~8cm,质软至质中,无压痛;7例脾肿大,肋下2~8cm,质软至质中,无压痛。
皮疹:2例出现皮疹(病程1~5d时出现),均为充血性斑丘疹,无搔痒,持续3~5d后消退,无色素沉着,无脱屑。
咳嗽:7例有咳嗽,其中2例伴有哮喘发作,1例剧烈的痉挛性咳嗽,4例刺激性干咳。
鼻塞:8例均有鼻塞表现,1例严重者夜间呼吸困难,不能平卧。
眼睑浮肿:6例有眼睑浮肿,其中2例为首发症状,3~5d消退。
1.3 实验室检查
1.4 病原学检查
病程5~7d抽血检查。
8例血清mp-igm&1:160(被动凝集法,富士瑞必欧株式会社的赛乐迪亚-麦可ⅱ试剂)。
8例eb病毒检测(间接免疫荧光法,德国欧蒙试剂),vca-igm、vca-igg、vea-igg、vna-igg均阴性。
巨细胞病毒检测(酶联免疫吸附法,瑞典康乃格试剂),cmv-igg,igm 均阴性。
1.5 其他检查
腹部b超:8例肝均肿大,其中7例伴脾肿大,与临床体征相符。
胸片:3例表现为点片状阴影,示支气管肺炎的表现,5例表现为肺纹理增浓,呈支气管周围炎改变。
心电图:6例正常,2例有轻度st-t改变。
2 治疗与转归8例患儿明确诊断后,5例给予红霉素 25mg/(kg·d),分2次静滴,疗程14d;2例因红霉素静滴不能耐受,仅予阿奇霉素(希舒美)口服,10mg/(kg·d),用3d 停4d为1个疗程,共用3个疗程;1例予红霉素静滴2周后改为阿奇霉素口服3个疗程。
2例哮喘发作者及1例鼻塞呼吸困难者加用糖皮质激素后改善症状,3~5d停用。
均同时予护肝降酶、营养心肌等对症支持治疗。
住院时间7~21d(平均12d)。
体温在红霉素或阿奇霉素治疗2~7d后恢复正常。
血常规恢复较快,治疗1周左右均开始下降,异常淋巴细胞在2周左右消失。
肝功能6例出院时已恢复正常,1例出院2周(病程5周)才正常。
淋巴结肿大7例出院时已缩小,1例持续到病程4周。
肝脾肿大在出院时均有所缩小,脾脏缩小先于肝脏,最长1例持续至病程8周时恢复正常。
胸片在患儿出院时均正常。