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《牙周病学》课程标准课程编号：适用专业：口腔医学培养层次：大专课程类别：专业核心课修课方式：必修教学时数：36总学分数：2一、课程定位和设计思路（一）课程定位1.课程简介：《牙周病学》是口腔医学中一门有完整体系的独立学科，有关牙周病的知识也与其他学科有着密切的关系，牙周病学已逐渐成为口腔医学生的一门主要课程，本课程通过对牙周疾病基本和扩展性教学内容的讲授，结合相应的教学实践，加深对牙周病学基本理论和临床防治的基本知识和技能的理解和掌握，为今后从事临床工作以及毕业后继续教育奠定坚实的基础。
2.课程性质：《牙周病学》是口腔医学专业的一门专业主干课，必修课。
3.在课程体系中的地位：《牙周病学》包括牙龈病和牙周炎。
牙周病学系统讲述了牙周病的病因、临床表现、预后和治疗计划的拟定、治疗方法、预防和疗效维护、牙周病与修复学及正畸学的关系等。
牙周疾病在临床上颇为常见，其发病率和就诊率非常高。
口腔医学专业必须充分掌握这些疾病的相关基础理论和临床操作要点，在繁忙的工作中才能规范操作。
4.课程作用：通过《牙周病学》的教学，掌握口腔牙龈炎和牙周炎理论知识和操作技能，采用理论联系实际、循序渐进、由浅入深的方法，注意培养学生分析问题和解决问题的能力，引导学生创性思维的发挥。
学生通过学习掌握牙周病的理论知识、掌握基本操作技能，为后期的临床学习打下良好的基础，最终达成培养目标。
（二）设计思路1.课程设计理念（1）全面贯彻党的教育方针，准确把握本门课程在人才培养方案中的作用和地位，教学内容、方法、手段的选择必须以人才培养目标为依据，与国家规定的高等职业教育就业岗位要求相一致。
（2）课程教学目标与学院发展的职业教育特色相匹配，体现职业教育、技能教育等办学理念。
（3）要坚持以学生为主体，教师为主导的教学理念。
在课程教学中渗透职业教育的普遍性、学生差异的个体性教育等育人思想和观念。
（4）在总结以往教学的基础上，不断深化教学理论和教学方法的创新和改革，参考口腔执业助理医师考试标准制订教学实践与评价模式。
口腔牙周病学资料一、口腔牙周病学概述口腔牙周病学是口腔医学的一个重要分支，主要研究口腔与牙周组织的健康与病变，提供治疗、预防和康复等综合性医疗服务。
牙周疾病侧重于牙周组织,包括牙龈、牙槽骨、牙周韧带和牙齿表面的附着纤维。
二、牙周疾病的分类牙周病主要可分为牙周炎和牙周病，具体包括：1.牙龈炎：是指局限于牙龈组织的炎症，通常由牙菌斑引起，表现为牙龈红肿、出血。
2.牙周炎：是指牙周组织的炎症，包括牙周韧带、牙槽骨和牙龈，可分为轻度、中度和重度。
3.牙周脓肿：是指牙周炎进一步发展，形成局部脓肿。
4.牙周病：是指牙周组织的破坏性病变，包括牙周骨的吸收和牙槽骨的破坏，是牙周炎的最终结果。
三、牙周疾病的病因1.菌斑：由唾液中的在口腔内繁殖的细菌附着于牙齿表面形成的一种生物膜，长期积累会导致牙周疾病。
2.口腔卫生差：不良的口腔卫生习惯导致牙菌斑和牙结石大量堆积。
3.吸烟：吸烟者患牙周病的几率要比非吸烟者高。
4.系统疾病：如糖尿病、血液系统疾病、内分泌疾病等，会降低机体抵抗力，容易导致牙周病。
5.遗传因素：有家族牙周病史者有较高的发病风险。
四、牙周疾病的诊断1.临床检查：包括观察牙龈的颜色、形态与出血，检查牙齿的活动度和牙龈沟深度。
2.X线检查：可以发现牙槽骨的破坏程度、牙齿脱位等病变。
3.唾液检查：可以评估患者的口腔健康和患牙周病的风险。
4.牙周病菌培养：可检测牙周致病菌。
五、牙周疾病的治疗1.初步治疗：包括口腔卫生指导、去除牙结石、牙菌斑和平滑牙齿表面等。
2.药物治疗：如抗菌药物、消炎坐药和全身抗生素。
3.牙周手术：如牙周病切开术、牙周病激光治疗和牙齿牙槽骨再生术。
4.牙周疾病的维护治疗：如定期口腔检查、定期洗牙等。
六、牙周疾病的预防1.强化口腔卫生：正确刷牙、使用牙线、定期使用漱口水。
2.定期口腔检查：每半年至1年进行一次口腔检查，提前发现牙周问题，及时处理。
3.减少不良生活习惯：如戒烟、避免过度摄入含糖食物和酸性食物。
牙周：一、名词解释：1、生物学宽度：龈沟底与牙槽嵴之间的恒定距离，包括结合上皮和牙槽嵴顶上方的结缔组织，约2mm。
2、牙周组织的新附着（new attachment）：通过牙周膜中前体细胞分化和再生而有新的牙周韧带、牙骨质和牙槽骨形成，牙周韧带重新附着于牙根面，由此形成新的有功能的牙周组织，是牙周手术后理想的牙周组织愈合方式。
3、药物性牙龈增生：是指长期服用某些药物（如抗癫痫药苯妥英钠、免疫抑制剂环孢素、钙通道阻滞剂硝苯地平等）引起牙龈的纤维性增生和体积增大。
4、骨下袋：指牙周袋袋底位于牙槽嵴顶根方，牙槽骨呈垂直吸收/角形吸收。
5、根面平整：是在龈下刮治的基础上，进一步用器械去除吸收了细菌产生的毒素等产物的病变软化的牙骨质，形成坚实而光滑的根面。
6、附着丧失（AL）：结合上皮与牙面附着关系破坏，牙周袋袋底位于釉牙骨质界以下的根面，是牙周支持组织破坏的结果准确反应了牙周支持组织的破坏程度。
即从CEJ到牙周袋底的距离。
7、GRT：利用生物相容性膜，置入牙周缺损区的根骨面，隔离牙龈与牙根接触，阻挡结合上皮长入根面，让牙周膜内前体细胞冠向前移、增殖，分化形成新生牙周组织，建立牙周新附着。
8、非附着菌斑：位于龈下，附着于附着菌斑的表面与沟内上皮之间多为G-和能动菌。
9、非附着性龈下菌斑：位于附着性龈下菌斑表面，直接与龈沟上皮或袋内上皮接触，是牙周炎的“前沿地带”，主要由G-、厌氧菌、螺旋体组成。
10、牙周可疑致病菌：牙周菌斑中少数与牙周病发生、发展密切相关，在各型牙周病病损区常可分离出的一些具有显著毒力、致病性，能干扰宿主防御能力，因此具有引发牙周破坏潜能的微生物。
11、混合性食物嵌塞： 12、HE创伤： 13、牙周袋：14、牙周牙髓联合病变： 15、牙周基础治疗：16、牙周医学：是指研究牙周组织的结构、功能、生理和病理的学科。
； 17、龈牙结合部： 18、根分叉病变： 19、龈沟液：20、SPR（scaling and root planning）刮治根面平整术：除了刮治牙石外进一步用器械去除吸收了细菌产生的毒素等产物的病变软化的牙骨质，形成坚实而光滑的根面以利于牙周组织重新附着。
口腔内科-牙周病学概述第一单元概述一、牙周疾病的病因学（一）始动因子——牙菌斑牙周微生物致病过程：牙周定植、存活和繁殖；入侵宿主组织；抑制或逃避宿主防御机能；损害宿主牙周组织。
牙周微生物致病物质：毒素、致病酶、各种有机酸、硫化氢、吲哚、氨、毒胺等。
（二）牙周防御机制牙周组织的防御机制：上皮屏障、吞噬细胞、龈沟液、唾液。
上皮附着的封闭作用、结合上皮细胞的快速更新和修复能力，唾液的冲洗、凝集素和IgA的保护作用，龈沟液的冲洗、调理和IgG；补体的免疫作用，以及中性粒细胞和单核/巨噬细胞的吞噬和杀菌作用等，构成了牙周组织的多重防御机制。
（三）菌斑分类菌斑分类接触组织优势菌致病龈上菌斑釉质或龈缘处G+需氧菌和兼性菌龋病、龈炎、龈上牙石附着性龈下菌斑暴露在牙周袋内的根面牙骨质G+兼性菌和厌氧菌根面龋、根吸收、牙周炎非附着性龈下菌斑龈沟上皮、结合上皮、袋内上皮G-厌氧菌和能动菌牙周炎、牙槽骨快速破坏牙周病类型致病菌种类慢性龈炎黏性放线菌（Av）、黄褐二氧化碳嗜纤维菌、内氏放线菌（An）、牙龈二氧化碳嗜纤维菌、微小微单胞菌妊娠期龈炎中间普氏菌（Pi）坏死性溃疡性龈炎具核梭杆菌（Fn）、中间普氏菌（Pi）、齿垢密螺旋体（Td）慢性牙周炎牙龈卟啉单胞菌（pg）、中间普氏菌（Pi）福赛坦菌（Tf）、直肠弯曲杆菌（Cr）具核梭杆菌（Fn）局限性侵袭性牙周炎伴放线聚集杆菌（Aa）（原称伴放线放线杆菌）（四）局部和全身促进因素1.局部促进因素：牙石；解剖因素；牙齿位置异常、拥挤和错（牙合）畸形；（牙合）创伤；食物嵌塞；不良习惯；其他诱病因素。
1）解剖因素：①根分叉。
②根面凹陷。
③颈部釉突和釉珠。
④腭侧沟。
⑤牙根形态异常：如牙根过短或过细、锥形牙根、磨牙牙根融合等均使这些牙对（牙合）力的承受能力降低，疾病进展快。
⑥冠根比例失调。
⑦骨开裂或骨开窗。
⑧唇颊系带附着位置过高。
⑨附着龈宽度。
2）食物嵌塞可引发牙龈和牙周的炎症，出现下列表征和症状：①两牙间发胀或有深隐痛；②牙龈发炎出血，局部有臭味；③龈乳头退缩；④牙周袋形成和牙槽骨吸收，严重者可发生牙周脓肿；⑤牙周膜可有轻度炎症，导致牙齿咬合不适或叩诊不适；⑥根面龋。
口腔牙周病学口腔牙周病学是牙医学中研究和治疗牙周组织疾病的学科，是牙科学中的一个重要分支。
牙周病是一种常见的慢性疾病，严重影响着人们的口腔健康和生活质量。
本文将介绍口腔牙周病学的概念、分类、病因、诊断和治疗方法。
1. 口腔牙周病学的定义口腔牙周病学是研究口腔牙周组织病变（如牙龈炎、牙周炎等）的学科。
它包括牙周组织的解剖、生理、病理和治疗等方面的内容。
通过研究牙周病的发病机制和治疗方法，口腔牙周病学旨在预防、诊断和治疗牙周病，维护人们口腔健康。
2. 牙周病的分类牙周病根据疾病程度和牙周组织的受累程度，可分为牙龈炎和牙周炎两种不同类型。
牙龈炎是牙周病的早期阶段，主要表现为牙龈出血、肿胀和牙龈退缩等症状。
如果不及时治疗，牙龈炎可以演变为牙周炎。
牙周炎是牙周病的进阶阶段，炎症扩展到牙周深层组织，导致牙周袋形成，甚至引起牙槽骨吸收，严重时会导致牙齿松动和脱落。
3. 牙周病的病因牙周病的发生与多种因素有关。
最主要的病因是牙菌斑的积聚和牙石的形成。
牙菌斑是一种微生物群落，主要由细菌组成，它黏附在牙齿表面和牙龈间隙中，不断产生酸性代谢产物，刺激牙周组织发炎。
牙石则是牙菌斑的矿化产物，固着在牙齿上，难以自行清除，使得牙周炎症加剧。
除了牙菌斑和牙石，还有其他一些危险因素可能导致牙周病的发生，如吸烟、压力、遗传因素、免疫功能低下和患有其他系统疾病（如糖尿病）等。
对于易患牙周病的人群和高危因素的存在者，需要更加重视口腔卫生和定期检查。
4. 牙周病的诊断牙周病的诊断主要依靠口腔检查和牙周组织的临床表现。
牙医会观察牙龈的颜色、形状、出血情况和牙结石的存在情况，检查牙齿的松动程度和牙周袋的深度。
此外，X光检查和其他辅助检查也可以用于诊断牙周病的程度和病变的性质。
5. 牙周病的治疗方法牙周病治疗的目标是控制炎症、消除病因和恢复口腔健康。
牙科医生通常会采取非手术和手术治疗相结合的方法。
非手术治疗主要包括口腔卫生指导、洁牙和局部抗菌治疗。
第一章绪论periodontologyperiodonticsperiodontal diseasesperidontitis第三节牙周病学在口腔医学中具有重要的位置01 口腔医学中很多的疾病和治疗工作与牙周组织有密切关系，牙体和牙列的修复工作、正畸治疗、牙颌面手术等均应该在牙周组织健康的基础上进行，其设计和操作更应该注意保护牙周组织。
口腔医师应该有牢固的牙周病学知识。
02 牙周病与全身健康和疾病有着双向的密切关联。
口腔科医师应在临床工作中兼顾局部和全身、兼顾牙周疾病和口腔的其他疾病。
第二章牙周组织的应用解剖和生理牙周组织由牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质组成。
该系统将牙牢固地附着于牙槽骨，承受咬合力，同时使口腔黏膜与牙体硬组织间呈一良好的封闭状态。
第一节牙龈一、正常牙龈的临床解剖牙龈是指覆盖于牙槽突表面和牙颈部周围的口腔黏膜上皮及其下方的结缔组织。
它由游离龈、附着龈和龈乳头三部分组成。
㈠游离龈游离龈呈领圈状包绕牙颈部，宽约1mm。
正常呈粉红色。
游离龈与牙面之间形成的间隙，称龈沟。
临床健康的牙龈龈沟的组织学深度平均为1.8mm。
正常探诊深度不超过3mm。
㈡附着龈01 附着龈自游离龈沟向根方直至与牙槽黏膜相接。
附着龈呈粉红色、坚韧、不能移动。
附着龈表面角化程度高，对局部刺激有较强的抵抗力。
02 点彩是健康牙龈的特征。
牙龈有炎症时点彩减少或消失，当牙龈恢复健康时，点彩又重新出现。
03 正常附着龈的宽度因人、因牙位而异。
㈢龈乳头龈乳头呈锥形充满于相邻两牙接触区根方的楔状隙中。
每个牙的颊、舌侧龈乳头在邻面的接触区下方汇合处略凹下，称为龈谷。
该处上皮无角化、无钉突，牙周病易始发于此。
二、正常牙龈的组织学㈠牙龈上皮的结构与代谢特征⒈口腔龈上皮⒉沟内上皮⒊结合上皮⒌生物学宽度通常将龈沟底与牙槽嵴顶之间的恒定距离称为生物学宽度。
它包括结合上皮和牙槽嵴顶以上的牙龈结缔组织，共约2mm。
⒍龈牙结合部龈牙结合部是指牙龈组织藉结合上皮与牙面连接，良好地封闭了软硬组织交界处；结合上皮对牙的附着，因牙龈纤维而得到进一步加强。
牙龈纤维使游离龈更紧密地贴附于牙面。
结合上皮较易被机械力所穿透或撕裂，外来刺激物易通过结合上皮而进入结缔组织；龈牙结合部还有活跃的防御系统。
第二节牙周膜一、牙周膜纤维根据牙周膜主纤维束的位置和排列方向分为以下五组：牙槽嵴纤维横纤维斜纤维根尖纤维根间纤维第三节牙骨质二、釉牙骨质界釉牙骨质界有三种形式：约60%～65%的牙为牙骨质覆盖釉质，约30%为二者端端相接，另5%～10%为二者不相连接，其间牙本质暴露，易发生牙本质敏感。
第六节牙周组织的增龄性变化牙龈上皮角化程度降低。
牙龈结缔组织中的细胞数量减少，细胞间质增加。
牙周膜弹性纤维增多，血管数量、细胞有丝分裂活性以及胶原纤维量减少。
牙周膜宽度改变。
牙槽骨骨质疏松、血管减少、代谢率及修复功能下降。
牙骨质的量不断增加。
第三章牙周病的分类的流行病学第一节牙周病的分类一、分类的原则和发展二、1999年新分类的简介第二节牙周病的流行情况㈠牙龈炎牙龈炎在儿童和青少年中较普遍，患病率在70%～90%左右。
㈡牙周炎多数成人罹患的牙周炎为轻至中度，重症者可能只占人群的5%～20%。
牙周炎的患病率和严重性随年龄增高而增加，35岁以后患病率明显增高，50～60岁时达到高峰，此后患病率有所下降。
㈢牙周病损具有部位特异性最易受累的为下颌切牙和上颌磨牙；其次是下颌磨牙、尖牙和上颌切牙、前磨牙；最少受累的为上颌尖牙和下颌前磨牙。
㈣牙周病和龋病的关系关于牙周病和龋病发生之间的关系尚无定论。
第三节牙周病的危险因素评估比较明确的危险因素有：①口腔卫生情况②性别③年龄④种族⑤社会经济状况⑥吸烟⑦某些全身疾病⑧某些微生物⑨过去有牙周炎历史且不能定期接受治疗⑩某些基因背景第四章牙周病微生物学第一节概述一、口腔正常菌群正常情况下寄居在口腔的许多细菌以错综复杂的共栖方式，保持着菌群之间的相对平衡，同时保持着菌群与宿主之间的动态平衡，这种平衡对于保持口腔健康很重要，称之为口腔正常菌群。
二、牙周生态系牙周正常菌群之间以及它们与宿主之间的相互作用称为牙周生态系。
牙周细菌生态变化和宿主易感性主要取决于下列因素：牙周组织的解剖结构及理化特性，牙周环境的特性(如氧化还原电势、pH、氧气、二氧化碳、温度、湿度、渗透压和营养源等)，唾液及龈沟液的作用，微生物的相互作用，宿主的健康状况等。
三、牙周炎的致病因子牙周炎Page & Kornman提出的牙周炎致病机制四、牙周病病因研究观点的变迁菌斑细菌及其产物是引发牙周病必需的始动因子。
细菌激发的宿主炎症反应和免疫反应也是造成牙周组织破坏的决定性因素。
此外，还受外界环境因素的影响。
第二节牙菌斑生物膜一、牙周病的始动因子——牙菌斑生物膜生物膜是适于微生物生存的实体，是微生物在自然界存在的主要生态形式，也存在于人体和动物。
㈠牙菌斑生物膜的新概念牙菌斑生物膜是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹的互相黏附、或黏附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体。
牙菌斑生物膜是整体生存的微生物生态群体，细菌黏附在一起，附着很紧，难以清除；牙菌斑生物膜使细菌能抵抗表面活性剂、抗生素或宿主防御功能的杀灭作用，使各种细菌在合适的微环境中发挥不同的致病作用。
㈡牙菌斑生物膜的形成⒈获得性薄膜形成最初由唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面。
在刚清洁过的牙面上，数分钟内便可形成。
⒉细菌黏附和共聚最初附着的主要是一些革兰阳性球菌。
⒊菌斑生物膜成熟细菌数量和种类增多。
约10～30天发展成熟达高峰。
㈢牙菌斑生物膜的结构在激光共聚焦显微镜下观察，不同生物量的细菌群体被获得性薄膜和(或)胞外基质包裹着，内部为丰富的大小不等的水性通道所间隔，通道内有液体流动。
细菌群体内部几乎无氧，为厌氧生存，邻近水性通道的细菌为需氧生存。
水性通道的功能相似于原始循环系统，输送营养物质、清除代谢废物。
㈣牙菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据⒈实验性龈炎观察⒉流行病学调查⒊机械除菌或抗菌治疗效果⒋动物实验研究⒌宿主免疫反应二、牙菌斑生物膜的分类㈠龈上菌斑位于龈缘以上的牙菌斑称为龈上菌斑，革兰阳性兼性菌占优势，与龋病发生、龈上牙石形成有关。
白垢为疏松地附着在牙面、修复体表面、牙石表面和龈缘处的软而粘的沉积物，由活或死的微生物团块、脱落的上皮细胞、白细胞、唾液中的黏液素、涎蛋白、脂类及食物碎屑等混合物不规则堆积而成，目前对菌斑和白垢已不严格区分，因为它们主要的致病成分都是细菌及其产物。
㈡龈下菌斑⒈附着性龈下菌斑龈缘以下附着于牙根面的龈下菌斑称为附着性龈下菌斑，主要为革兰阳性球菌及杆菌、丝状菌，与龈下牙石的形成、根面龋、根面吸收及牙周炎有关。
⒉非附着性龈下菌斑龈缘以下位于附着性龈下菌斑的表面或直接与龈沟上皮、袋内上皮接触的龈下菌斑称为非附着性龈下菌斑，主要为革兰阴性厌氧菌，还包括许多能动菌和螺旋体。
与牙周炎的发生发展关系密切。
三、牙菌斑生物膜的生态学牙菌斑细菌之间以及与宿主之间的相互作用称牙菌斑生态系。
龈上菌斑和龈下菌斑因物理位置不同，故又具有特殊的决定因素和不同的细菌组成。
四、菌斑致病的学说㈠非特异性菌斑学说㈡特异性菌斑学说第三节牙周微生物的致病机制一、牙周微生物在牙周病发病中的直接作用㈠牙周定植、存活和繁殖㈡入侵宿主组织㈢抑制或逃避宿主防御功能㈣损害宿主牙周组织⒈菌体表面物质内毒素脂磷壁酸外膜蛋白纤毛蛋白膜泡⒉有关的致病酶胶原酶蛋白酶神经氨酯酶透明质酸酶硫酸软骨素酶⒊毒素白细胞毒素抗中性粒细胞因子⒋代谢产物各种有机酸硫化氢吲哚氨毒胺二、引发宿主免疫反应在牙周病发病中的间接作用免疫反应的机制一方面取决于患者的免疫状态(包括遗传因素)，另一方面取决于宿主对细菌及其毒性产物刺激的免疫炎症反应，如白细胞、补体、抗体、细胞因子、前列腺素及金属蛋白酶等，均可导致牙周组织破坏。
第四节牙周致病菌一、牙周致病菌的概念牙菌斑中绝大多数细菌为口腔正常菌丛，仅少数细菌与牙周病的发生、发展密切相关，在各型牙周病的病损区，常可分离出一种或几种优势菌，它们具有显著的毒力或致病性，能通过多种机制干扰宿主防御能力，具有引发牙周破坏的潜能，称之为牙周致病菌。
四、重要的牙周致病菌㈠伴放线放线杆菌(Aa)Aa很可能是局限型侵袭性牙周炎的重要病原菌。
㈡牙龈卟啉单胞菌(Pg)Pg是牙周病、尤其是慢性牙周炎病变区或活动部位最主要的优势菌，Pg的存在与牙周炎治疗后复发或病情继续加重有关。
㈢福赛坦氏菌(Tf)常在重度牙周炎的附着丧失处的龈下菌斑中检出，吸烟者的检出率明显升高。
㈣具核梭杆菌(Fn)㈤中间普氏菌(Pi)和变黑普氏菌(Pn)㈥黏放线菌(Av)㈦齿垢密螺旋体(Td)第五章牙周病宿主的免疫炎症反应和全身促进反应第一节牙周组织的防御机制一、上皮屏障二、吞噬细胞㈠中性多形核白细胞㈡单核/巨噬细胞三、龈沟液四、唾液第二节宿主的免疫炎症反应一、先天性免疫反应㈠补体㈡急性期蛋白㈢中性多形核白细胞二、获得性免疫反应第三节牙周炎发病中宿主和微生物的相互作用一、牙周炎的组织破坏㈠蛋白酶㈡细胞因子㈢前列腺素二、牙周炎的愈合过程第四节牙周病的全身促进因素一、遗传因素㈠Chediak-Higashi综合征㈡低磷酸酯酶血症和缺触酶血症㈢单核细胞对脂多糖的反应性二、性激素三、吸烟四、有关的系统病㈠糖尿病㈡吞噬细胞数目的减少和功能的异常㈢艾滋病㈣骨质疏松症㈤精神压力第六章牙周病的局部促进因素第一节牙石01 牙石是沉积在牙面或修复体上的已钙化的或正在钙化的菌斑及沉积物，由唾液或龈沟液中的矿物盐逐渐沉积而成。
牙石形成后不能用刷牙方法去除。
02 牙石为菌斑的进一步积聚和矿化提供理想的表面。
牙石也是牙龈出血、牙周袋加深、牙槽骨吸收和牙周病发展的一个重要致病因素。
第二节解剖因素一、牙解剖因素㈠根分叉㈡根面凹陷㈢颈部釉突和釉珠㈣腭侧沟㈤牙根形态异常㈥冠根比例失调二、骨开裂或骨开窗三、膜龈异常㈠系带附着异常㈡附着龈宽度第三节牙齿位置异常、拥挤和错牙合畸形第四节其他诱病因素一、充填体悬突二、修复体的设计三、修复体材料四、正畸治疗第五节牙合创伤01 不正常的牙合接触关系或过大的牙合力，造成咀嚼系统各部位的病理性损害或适应性变化称为牙合创伤。
02 单纯、短期的牙合创伤不会引起牙周袋。
长期的牙合创伤伴随严重的牙周炎会加重牙周袋和牙槽骨吸收。
第六节食物嵌塞01 在咀嚼过程中，食物被咬合压力楔入相邻两牙的牙间隙内，称为食物嵌塞。
02 由于嵌塞物的机械刺激作用和细菌的定植，除引起牙周组织的炎症外，还可引起牙龈退缩、龈乳头炎、邻面龋、牙槽骨吸收和口臭等。
第七节不良习惯㈠口呼吸㈡吐舌习惯㈢牙刷创伤㈣其他第八节牙面着色牙面色素通常与食物、化学物质、烟草及色源细菌有关。
