第二节 玻璃体的年龄性改变
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眼科学中的玻璃体与晶状体解剖与生理眼睛是人们日常生活中必不可少的器官,承载着我们所看到的一切。
然而,我们往往对于眼睛的构造与生理知之甚少。
在眼科学中,玻璃体与晶状体是两个非常重要的部分,它们相互作用,使我们看到清晰的图像。
本文将从解剖与生理两个方面,对玻璃体与晶状体进行深入探讨。
解剖学:玻璃体与晶状体的位置与结构玻璃体位于晶状体和视网膜之间,它类似于一个半透明的胶状物质,通常是透明的,但有些人在老年后可能会变得浑浊。
在眼球中,玻璃体的体积约为4毫升,占据了眼球内部的80%以上。
在玻璃体的背面是晶状体,晶状体直接位于眼球的前部,它负责将光线聚焦到视网膜上。
晶状体的结构较为复杂,它由一个类似于洋葱皮的透明层组成,这些层叫做晶状体皮质。
晶状体的核心则是由另一类型的细胞构成的,这些细胞会随着我们年龄的增长而形成硬化。
这就是为什么老年人需要戴眼镜的原因之一。
生理学:玻璃体与晶状体的功能与作用玻璃体的主要功能是向眼球内部施加压力,使眼球保持形状。
玻璃体内还含有许多透明的胶状物质,这些物质在完成维持眼球形状的同时,还可以帮助使光线穿过其他的眼内介质。
玻璃体还可以对光线的聚焦起到一定的辅助作用,从而帮助我们看到清晰的图像。
晶状体则是我们眼中的“变焦镜头”。
晶状体能够根据我们所看的物体的距离而进行伸长或收缩,从而调整光线的聚焦位置。
这就是我们所称的“调节焦距”。
在年龄增长的过程中,由于晶状体的核心硬化,晶状体就变得越来越难以调节焦距了。
这就是为什么许多老年人需要戴调节镜片的原因。
在一些特殊情况下,晶状体甚至会出现偏转,导致眼部水肿等一系列问题。
结语在现代医学中,玻璃体与晶状体的研究已经十分深入了。
通过对于它们的解剖与生理特性的探究,我们可以更好地了解它们对于我们视力的重要性,也可以对于一些眼部病症进行更科学的研究。
希望本文能够让大家对于眼睛的构造和生理有一定程度的认识,从而更好地保护我们的视力。
人眼屈光系统的发育过程人眼屈光系统的发育是一个复杂的过程,涉及多个部分的形态和功能变化。
以下是关于人眼屈光系统发育过程的详细描述:一、角膜和晶状体形态的发育1. 角膜:角膜在胎儿3个月时开始发育,出生时已经基本完成。
它的前表面曲率在出生时较为平坦,随着年龄的增长而逐渐变得陡峭,从而使角膜屈光力增加。
这种变化使得角膜在出生时大约有300度的远视,随着年龄的增长,角膜曲率逐渐变陡峭,最终在成年时达到约43-45D的屈光力。
2. 晶状体:晶状体在胎儿6个月时开始发育,出生时晶状体的结构和功能已经基本成熟。
晶状体的厚度和弹性随着年龄的增长而发生变化,以适应不同的视物需求。
二、眼轴长度的变化眼轴长度指的是眼球从前到后的长度,包括角膜、晶状体、玻璃体和视网膜等结构。
在胎儿和新生儿时期,眼轴长度相对较短,大约在16-17mm左右。
随着年龄的增长,眼轴长度逐渐增加,到成年时约为24mm。
眼轴长度的增加使得远处的物体能够更清晰地成像在视网膜上,即正视化过程。
三、屈光状态的转变在出生时,由于角膜曲率较平坦和眼轴较短,大多数新生儿表现为远视状态。
随着角膜曲率的增加和眼轴长度的延长,儿童的屈光状态逐渐从远视向正视转变。
一般在7-8岁时,大多数儿童会完成正视化过程。
如果在正视化过程中出现异常,如眼轴过度增长或角膜曲率异常陡峭,则可能导致近视的发生。
四、调节功能的发育调节功能是指眼睛通过改变晶状体的形状和折射率来适应不同距离的视物需求。
儿童的调节功能在出生后不久开始发育,大约在3-4个月时可以表现出初步的调节功能。
随着年龄的增长,调节功能逐渐成熟和完善,一般在青春期左右达到成年人水平。
正确了解有关玻璃体变性的体征疾病在发病时的症状和体征有着本质的区别,症状是自身在发病时的一种自我感觉,而体征则是医生在检查病人时所发现的异常变化。
玻璃体变性是以液化、后脱离、萎缩导致混浊为主要表现,下面就来为大家具体介绍一下玻璃体变性的体征。
玻璃体变性的体征有哪些:1.玻璃体老年性变性:①好发于老年人60岁以上约有80%以上发病;②眼前有黑影飘动感或闪光感视力多正常;③裂隙灯检查可见液化时黑色光学空间与正常玻璃体间形成薄膜状分界;④玻璃体周围的晶体、睫状体、视网膜的基底膜层的变性与增厚导致玻璃体后脱离,一部分产生视网膜裂孔和视网膜脱离。
2.玻璃体近视性变性:①发生于轴性近视眼中;②症状:眼前有飘浮的点状或线状混浊物,持续一段时间继而消失,以后可再出现;③如果出现大量混浊或有闪光现象时,提示继发玻璃体后脱离。
3.玻璃体后脱离:①好发于中老年病人和高度近视患者;②眼前有黑影飘动,闪光感但视力无影响;③体征:可见玻璃体混浊,在视乳头前方可见一环形混浊,位于玻璃体后界面上,即玻璃体后裂孔;④三面镜检查:可见视网膜前方与玻璃体后界面之间有一黑色狭光带;⑤B超:增强时常可显示视网膜前有一狭窄密度减低带;③可继发视网膜裂孔与视网膜脱离。
4.原发性家族性淀粉样变性:①双眼进行性视力下降,伴有多发性神经炎,中枢神经系统异常等:②体征:玻璃体为灰白色或黄白色丝状混和物,视网膜动脉旁可有渗出、出血、视网膜棉絮样斑,也可发现周边部新生血管;③活检:玻璃体切割物的病理检查。
5.玻璃体星状变性:①好发于中老年人,80%为单眼发病,男女无差异;②症状,视力多正常,常于体检中发现;③体征:放大瞳孔后可见玻璃体中有无数乳白色圆球或盘状混浊体,大小0.01~0.1mm不等,眼球转动时小球也随之稍转动,然后回复至原位,表明玻璃体并未液化。
6.闪光样玻璃体液化:①多见于因严重外伤或其它原因所致的大量或反复出血的眼球中;②多数视力丧失;③体征:玻璃体内充血胆固醇结晶的彩色结晶体,因玻璃体已高度液化,结晶体沉积于玻璃体底部,眼球运动使纷纷从眼底部开始升起,停时其又下沉。
第二节玻璃体的年龄性改变人出生时玻璃体s呈凝胶状,4岁的玻璃体内开始出现液化迹象。
液化指凝胶状的玻璃体逐渐脱水收缩,水与胶原分离。
14-18岁时,20%的玻璃体s腔为液体。
45-50岁时,玻璃体内水的成分明显增多,同时胶状成分减少。
80-90岁时,50%以上的玻璃体s液化(liquifaction)。
老年人玻璃体s进一步液化导致玻璃体脱离,玻璃体s和晶状体囊的分开称玻璃体前脱离,玻璃体s和视网膜内界膜的分离称玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment,PVD)。
PVD在50岁以上人发生率约58%,65岁以上人为65%~75%。
一.组织病理学改变随年龄增长,玻璃体的组织学变化有(图13-2):1.透明质酸(Hyaluronic acid)逐渐耗竭溶解,胶原(collagen)的稳定性被破坏,玻璃体内部分胶原网状结构塌陷,产生液化池,周围包绕胶原纤维,称玻璃体凝缩(syneresis);2. 玻璃体劈裂(vitreoschisis),玻璃体皮层内的劈裂;3. 后玻璃体腔液体玻璃体通过皮层孔进入玻璃体后腔,开始仅部分玻璃体和视网膜分离,逐渐导致玻璃体完整的后脱离;4. 基底层(视网膜内界膜)增厚,与后部视网膜粘连变松。
二.玻璃体后脱离【症状】当发生PVD时,患者会注意到眼前有漂浮物,如:点状物,飞蝇,环形物等,这是浓缩凝胶体漂浮到视野内造成的。
如果脱离的玻璃体对视网膜构成牵引,患者会有“闪电”感视觉。
牵引导致血管的破裂,产生玻璃体积血,患者会出现“红色的烟雾”。
过强的牵引导致视网膜裂孔形成和视网膜脱离时,视物有遮挡。
【并发症】视网膜血管的破裂导致玻璃体积血;视网膜马蹄孔形成,可导致视网膜脱离;不完全的玻璃体后脱离可导致老年特发黄斑裂孔的形成;视网膜内界膜的缺损可刺激产生黄斑前膜。
【治疗】出现PVD症状时要详查眼底,存在玻璃体积血时,要进行眼超声波检查并随诊到看清楚眼底,警惕视网膜裂孔的形成。
第二节玻璃体的年龄性改变人出生时玻璃体s呈凝胶状,4岁的玻璃体内开始出现液化迹象。
液化指凝胶状的玻璃体逐渐脱水收缩,水与胶原分离。
14-18岁时,20%的玻璃体s腔为液体。
45-50岁时,玻璃体内水的成分明显增多,同时胶状成分减少。
80-90岁时,50%以上的玻璃体s液化(liquifaction)。
老年人玻璃体s进一步液化导致玻璃体脱离,玻璃体s和晶状体囊的分开称玻璃体前脱离,玻璃体s和视网膜内界膜的分离称玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment,PVD)。
PVD在50岁以上人发生率约58%,65岁以上人为65%~75%。
一.组织病理学改变
随年龄增长,玻璃体的组织学变化有(图13-2):1.透明质酸(Hyaluronic acid)逐渐耗竭溶解,胶原(collagen)的稳定性被破坏,玻璃体内部分胶原网状结构塌陷,产生液化池,周围包绕胶原纤维,称玻璃体凝缩(syneresis);
2. 玻璃体劈裂(vitreoschisis),玻璃体皮层内的劈裂;
3. 后玻璃体腔液体玻璃体通过皮层孔进入玻璃体后腔,开始仅部分玻璃体和视网膜分离,逐渐导致玻璃体完整的后脱离;
4. 基底层(视网膜内界膜)增厚,与后部视网膜粘连变松。
二.玻璃体后脱离
【症状】当发生PVD时,患者会注意到眼前有漂浮物,如:点状物,飞蝇,环形物等,这是浓缩凝胶体漂浮到视野内造成的。
如果脱离的玻璃体对视网膜构成牵引,患者会有“闪电”感视觉。
牵引导致血管的破裂,产生玻璃体积血,患者会出现“红色的烟雾”。
过强的牵引导致视网膜裂孔形成和视网膜脱离时,视物有遮挡。
【并发症】视网膜血管的破裂导致玻璃体积血;视网膜马蹄孔形成,可导致视网膜脱离;不完全的玻璃体后脱离可导致老年特发黄斑裂孔的形成;视网膜内界膜的缺损可刺激产生黄斑前膜。
【治疗】出现PVD症状时要详查眼底,存在玻璃体积血时,要进行眼超声波检查并随诊到看清楚眼底,警惕视网膜裂孔的形成。