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新版颅内静脉窦血栓形成培训课件

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颅内静脉窦血栓形成1例PPT课件

颅内静脉窦血栓形成1例PPT课件
状。
诊断过程
诊疗经验
通过头颅CT和MRI检查， 结合临床表现，确诊为 颅内静脉窦血栓形成。
及时诊断和治疗是关键， 治疗过程中需密切观察 病情变化，及时调整治
疗方案。
诊疗过程中的不足与改进
不足之处
在诊疗过程中，对患者的病情变化观 察不够细致，导致治疗方案调整不够 及时。
改进措施
加强医护人员的培训，提高对颅内静 脉窦血栓形成的认识和诊疗水平，确 保患者得到及时、有效的治疗。
患者病情较轻，未出 现意识障碍、肢体瘫 痪等严重症状。
患者无外伤、感染等 明显诱因，属于原发 性颅内静脉窦血栓形 成。
诊疗过程
01
02
03
诊断
通过头颅CTV检查，发现 颅内静脉窦血栓形成。
治疗
给予抗凝、溶栓等药物治 疗，并进行必要的对症治 疗。
预后
患者经过治疗，病情得到 控制，预后良好。
02 颅内静脉窦血栓形成概述
对类似病例的警示与预防
警示
颅内静脉窦血栓形成是一种严重的脑血管疾病，需要及时诊断和治疗，以免延误病情。
预防
积极控制高血压、糖尿病等基础疾病，保持健康的生活方式，避免长时间久坐或卧床，预防静脉血栓形成。
感谢您的观看
THANKS
颅内静脉窦血栓形成 1例ppt课件
目录
CONTENTS
• 病例介绍 • 颅内静脉窦血栓形成概述 • 病例分析 • 治疗与预后 • 病例总结与讨论
01 病例介绍
患者基本信息
年龄：35岁
家族史：无 既往病史：无

性别：女 职业：办公室职员
病情概述
患者因头痛、恶心、 呕吐等症状就诊，经 检查发现颅内静脉窦 血栓形成。
诊断CVST需要进行综合评估，包括患者的临床表现、影像学检查和实验室检查。影 像学检查是诊断CVST的重要手段，包括磁共振成像（MRI）和磁共振静脉成像 （MRV）等。实验室检查可帮助排除其他疾病，如血常规、凝血功能等。

颅内静脉窦血栓形成45464ppt课件

颅内静脉窦血栓形成45464ppt课件

2020/5/14
.
7
脑静脉和静脉窦血栓形成(CVST)
➢ 脑静脉系统解剖 ➢ 病理 ➢ 病因及流行病学调查 ➢ 临床表现 ➢ 影像学诊断 ➢ 治疗及预后
.
8
主要脑静脉系统血栓的发生率
➢横窦血栓形成 86％ ➢上矢状窦血栓形成 62％ ➢直窦血栓形成 18％ ➢脑浅部静脉血栓形成 17％ ➢颈内静脉血栓形成 12％ ➢Galen静脉及脑内静脉血栓形 成 11％
2020/5/14
.
3
颅内静脉的解剖
1．上矢状窦 2．下矢状寞 3．直寞 4．窦汇 5．横窦 6．乙状窦 7．枕窦 8．大脑大静脉 9．基底静脉(Basal vein of Rosenthal) 10．大脑内静脉
11．隔静脉
12．丘纹静脉
13 大脑上吻合静脉(vein of Labbe)
14．大脑中浅静脉
DCVT-基底节和双侧丘脑
• 脑室缩小. （颅内压增高、脑水肿） 17
影像学诊断：CT
直接征象
➢三角征（δ征）指增强后上矢状窦后角可见 一空的三角形影，阳性率为70 % ➢CT平扫，上矢状窦呈高密度。
➢条索征
条索状征指栓塞的静脉增
强前所见， CT平扫见于皮
层静脉、直窦及Galen静脉
条索征
等部位高密度。
颅内静脉窦血栓形成
(cerebralvenousthrombosis,CVT)
.
1
脑静脉和静脉窦血栓形成(CVST)
➢ 脑静脉系统解剖 ➢ 病理 ➢ 病因及流行病学调查 ➢ 临床表现 ➢ 影像学诊断 ➢ 治疗及预后
2020/5/14
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2
脑静脉系统解剖
大脑静脉系统的解剖图解

颅内静脉窦血栓形成诊断与治疗PPT

颅内静脉窦血栓形成诊断与治疗PPT

疾病进展和预后
疾病进展：血栓形成后，静脉窦血流受阻，导致颅内压升高，可能出现头痛、恶心、呕吐等症 状
预后：早期诊断和治疗是关键，及时治疗可以减轻症状，改善预后
治疗方法：包括抗凝、溶栓、抗血小板聚集等药物治疗，以及手术治疗
预后影响因素：包括血栓形成部位、血栓大小、患者年龄、基础疾病等
诊断方法
章节副标题
手术风险：出血 、感染、神经损 伤等
术后护理：抗凝 、抗感染、营养 支持等
其他辅助治疗
抗凝治疗：使用抗凝药物，如肝素、华法林等，预防血栓形成和复发 溶栓治疗：使用溶栓药物，如尿激酶、阿替普酶等，溶解血栓，恢复血流 抗血小板治疗：使用抗血小板药物，如阿司匹林、氯吡格雷等，预防血栓形成和复发 血管内治疗：使用血管内介入技术，如支架植入、球囊扩张等，恢复血流，减轻症状
评估标准：症状 缓解、影像学检 查、实验室检查 等
调整方案：根据 评估结果调整药 物剂量、治疗周 期等
并发症处理：针 对可能出现的并 发症进行预防和 处理
定期复查：定期 进行影像学检查 和实验室检查， 评估治疗效果
预防持良好的生活习惯，如戒烟、限酒、保持良好的饮食习惯等 定期进行身体检查，及时发现并治疗潜在的疾病 避免长时间站立或久坐，适当进行运动，保持良好的血液循环 避免头部外伤，如摔倒、撞击等，以防止颅内静脉窦血栓形成的发生
感谢观看
超声多普勒（USD）： 可检测静脉血流情况，但 分辨率较低
核素扫描（SPECT）： 可检测静脉血流情况，但 分辨率较低
磁共振血管造影 （MRA）：可清晰显示 静脉窦血栓形成情况，但 价格较高
鉴别诊断
临床表现：头 痛、恶心、呕 吐、意识障碍
等
影像学检查： CT、MRI、

颅内静脉窦血栓形成学习PPT教案

颅内静脉窦血栓形成学习PPT教案
• 50%静脉性脑梗死是可逆的，取决于侧枝循环 减轻水肿的容积效应与静脉是否再通无关。
脑静脉窦血栓的MRI表现
• 血管
• 血栓早期(5d内)血液流空信号消失,红细胞内为 脱氧血红蛋白,T1等信号,T2低信号;
• 中期(1个月内),红细胞溶解后稀释正铁血红蛋 白,T1更高信号,T2明显高信号;
• 晚期(1个月以上)如血流再通,出现流空效应,表 现T1、T2无信号,如血流仍未再通,常表现T1等 信号,T2高信号或等信号。
脑脊液改变
• 多数患者颅内压> 300 mmH2O，腰穿平均压力(309±100) mmH2O。
• 脑脊液蛋白及白细胞大多正常,也可轻度升高 • 脑脊液红细胞可增多 • 白细胞增多在急性期3 d 以内以中性粒细胞为主,5 d 内转为以
单核细胞增多为主,7 d 内则见有吞噬含铁血黄素的吞噬细胞
治疗
• 脑静脉(窦)充盈缺损-当整个上矢状窦或上矢状窦后部,双侧横窦 或直窦血栓时,充盈缺损征象容易确定。
• 但正常人的上矢状窦前1/3和横窦亦可见到低显影和缺损情况, 故在确定上矢状窦前部有梗阻时,需有另一静脉窦血栓证据或有 明确的脑静脉(窦)血栓的间接征象,如排空延迟和扩张的侧支静 脉。
• 排空延迟和静脉侧支通路
MRV诊断静脉血栓窦
• 间接征象
• 梗阻处静脉侧支形成和其它途径引流静脉异常扩张是诊断CVT重要的间接征象。因脑MRV所显示的 CVT征象不受血栓信号时间变化的影响,且适用于直窦、大脑大静脉(galen静脉)和大脑内静脉等较小 静脉(窦)的显示。
CVT的DSA表现
• 一般认为DSA诊断脑静脉(窦)血栓的准确性可达75%～100%。
性脉管炎、Behcet综合征等 • (7)全身及局部感染,如败血症、鼻窦炎、中耳炎等 • (8)其它,如头外伤,严重脱水、疲劳、消耗性疾病等。

颅内静脉窦血栓PPT课件

颅内静脉窦血栓PPT课件
• 流行病学
–内分泌和内在的血栓形成倾向成为主要病因 –发展中国家，妊娠和产褥为公认的引起产妇死亡或
致残的主要原因 –欧州，妊娠所致的ＣＶＳＴ占７－１４％，产后发
生率少得多 –对照研究发现
• 使用避孕药的年轻妇女是常见的重要危险因素，其比例为 ４－１３%．
• 遗传性血栓形成倾向的比例为２０－３０％
–常见于因子Ｖ莱顿突变（１５－１７％） –凝血素基因２０２１０GA突变（１０－２０％） –抗凝血素，蛋白Ｃ，Ｓ缺乏（２－６％）
• 80%以上的妊娠、产褥相关的 CVST 呈急性起病
• 头痛发生率７５－９５％，提前数天，数周，数月出现。 常在数天内亚急性发作，部分患者头痛与ＳＡＨ难区别
• ３５－５０%患者癫痫发作，产褥相关的 CVST 患者癫痫 发生率７６％
• 入院ＣＴ／ＭＲ显示如局限性水肿，出血等实质性改变和 感觉缺失是癫痫发作的重要征兆
颅内静脉窦血栓形成
• TCD
– 优点
• 非侵袭性动态监测血流动力学变化和早期再通情况 • 能监测静脉血液动力学和侧枝循环变化
– 缺点
• 正常流速不排除ＣＶＳＴ诊断
颅内静脉窦血栓形成检查
• CT
– 一线检查工具 – 直接征象
• 平扫
– 带征 – 三角征
• 强化
– 空三角征或δ征 – ２５－３０％ – 未累及上矢状窦后部或发病５天内者常无此征
颅内静脉窦血栓形成检查
• MR
–亚急性期，
• 首先Ｔ１高信号，然后Ｔ２高信号，从周围向中 心形成典型的靶征
–慢性期
• ＭＲ表现依赖于是否再通 • Ｔ１等信号，Ｔ２高信号 • ＭＲＶ显示充盈缺损
颅内静脉窦血栓形成检查
• ＤＳＡ
–间接征象

颅内静脉窦血栓的形成PPT

颅内静脉窦血栓的形成PPT

一、病因
本组疾病分感染和非感染两大类，前者是指全身性、 局部性和化脓性感染引起的静脉和静脉窦血栓形成， 常见于中耳乳窦炎，副鼻窦及眼眶部感染灶经导静脉 和板障静脉蔓延到硬脑膜和静脉窦，以海绵窦和乙状 窦血栓形成为代表。后者常继发于多种疾病，如头部 严重外伤，消耗性疾病（如结核）、贫血、脱水、妊 娠、充血性心力衰竭、恶病质、脑膜瘤、高凝血状态 及服用避孕药等。
其中有四种主要的表现形式：
（1） 单纯颅内压增高
单纯颅内压增高是脑静脉血栓最常见的临床表现形式， 约占40 ％。头痛和视乳头水肿是其主要的征象，这 两种症状往往同时出现，但个别情况下只有头痛而无 视乳头水肿，造成了诊断的困难。有时也出现相反的 情况，只有视乳头水肿而无头痛，此时，很难同其他 有双侧视乳头水肿而无视力障碍的疾病如玻璃膜小疣 相区别，在这种情况下应行脑脊液检查或神经影像学 检查以协助诊断。
（3） 海绵窦综合证
正像前面所述，海绵窦血栓的临床表现非常典型，往 往称为海绵窦综合证。表现为动眼、滑车和外展神经 所支配的眼肌瘫痪，三叉神经眼支障碍，结合膜水肿， 或眼球突出常表示海绵窦外侧壁之病变，当病变扩大， 还可出现三叉神经的上颌支，有时亦波及下颌支及神 经障碍。
（4） 弥漫性脑损害
弥漫性脑损害是脑静脉血栓的又一表现形式， 它没有局灶症状 或颅内压增高的表现，常见意识水平的下降，可呈亚急性起病。 这种情况多发生于老年患者或儿童，往往见于恶液质、恶性肿 瘤或心脏病患者。脑静脉血栓可能在这些疾病病程的终末期出 现，有时是在尸检时发现的，其原因主要是严重脱水或进食困 难，这类患者往往合并肺栓塞等其他部位的静脉血栓。
颅内静脉系统血栓常存在多发性阻塞，上矢状窦、横窦、直窦 均较易受累，其临床表现可能为非局部损害症状，而是意识水 平的下降，可以从嗜睡一直到深昏迷，头痛症状较突出，但可 因意识障碍而被掩盖，在此情况下也不易发现不伴有视乳头水 肿的颅内压增高。有时会出现强直阵挛性发作，这种情况在儿 童中最常见，有时还会出现牙关紧闭或去脑强直。Fra bibliotek三、诊断

颅内静脉系统血栓形成ppt课件

31
1． CT扫描的直接征象
（1）束带征：CT平扫可见，是皮层静脉新 鲜匍行的高密度血栓自发的显影征象。
（2）高密度三角征：CT平扫可见，提示上 矢状窦后部有新鲜血栓形成，在血栓形成后12周内出现。
（3）Delta征又称空三角征：在CT增强后 三角形的硬脑膜静脉窦断面上，窦壁因充血而 强化呈高密度，与腔内相对较低密度血栓形成 对比，类似于希腊字母δ，由此得名。
横窦与乙状窦形成血栓时，除了颅内 压增高、血栓侧视乳头水肿外，可见乳突部 浮肿、表面血管扩张、局部疼痛。当血栓扩 展至颈静脉时，可影响颈静脉孔处的IX、X 、XI颅神经，表现为吞咽困难、声音嘶哑等 症状。
奎克氏实验压迫患侧颈静脉时，压力无 变化，压迫健侧则压力迅速升高，说明横窦 或乙状窦阻塞。脉：位于脑深部的静脉，主要收集 大脑半球深部髓质、基底神经节、间脑以及脑室 脉络丛等处的静脉血。主要的深静脉如下：
（1）丘脑纹状体静脉(前、后终静脉 )：主要 收集丘脑、纹状体、胼胝体等处的血液。
（2）透明隔静脉：主要收集透明隔、尾状核 头部、胼胝体嘴部和额叶深部的血液。
（3）脉络膜静脉：为脉络丛的一部分，收集 侧脑室和第Ⅲ脑室的静脉血。
3
脑 静 脉 分为深浅两组，多不与动脉伴行。 深组静脉 主要收集深部髓质、基底核、间脑、
脑室等处静脉血，汇集成一条大脑 大静脉注入直窦。 浅组静脉 主要收集皮质和皮质下髓质的静脉 血，引入临近的静脉窦。
4
一．颅内静脉窦
1．上矢状窦：位于大脑镰的上缘，前起于额 骨的鸡冠，沿大脑镰附着缘，向后行走，至枕内 粗隆附近的窦汇，管腔剖面呈倒三角形，是颅内 静脉窦中行径最长者。绝大部分人（约85%）上 矢状窦的前部有长约0.2～4cm的闭塞段,少数人 此闭塞段长达4～9 cm。上矢状窦的血流方向由 前向后，引流大脑上静脉的血液，对大脑皮质的 内侧面及背外侧面上部的静脉回流至关重要。并 且还通过蛛网膜颗粒再吸收脑脊液。

静脉窦解剖和血栓形成Pptppt正式完整版


大
脑
透明隔V：引流尾状核头部和胼胝
内
体前部的血液。
脉络丛V：为脉络丛的一部分，汇
流侧脑室和第三脑的V血液
位于胼胝体 后部之下， 引流血液进 入直窦。
基底V： 穿过基底池和环池到达横池 大脑后V： 按枕额方向引流距状区V血液。
二、发病机制：
1、遗传异常
2、血液动力学异常：
流空信号❖逐渐血增强流淤滞 高凝状态 （6）岩上窦：位于颞骨椎体上缘
颅内压 ，❖常误诊为良性颅高压，
红C ，血粘度 ， V血栓形成
管壁异常 Ⅲ分期的血发液病❖，1注6天入—上3矢个状月窦T1、T2信号减弱
常由付鼻❖窦或鼻甲窦旁亢皮肤患感染者引起的。 凝血功能：Ⅲ因子活性 高凝状态。
肢体强直、抽搐、多动。
蛋白C和蛋❖白S甲是近状年来腺引起肿注意，的一压种具迫有抗液凝作V用 和锁骨下V
CNSV血液淤积。
红C ，血粘度 ， V血栓形成
3、蛋白C和蛋白S缺乏 ： 三、危险因素：80%有明确的危险因素
岩下窦：位于颞骨椎体下缘
Galen V由左右两条大脑内V合成，收集基底V后注入直
海绵窦 蛋岩上白窦 C为Vtk依懒蛋白，在肝内合成蛋白C使辅因子Va和
VⅢ a失活达到抗凝目的。
二、发病机制：
1、颅内大的静脉窦
硬脑膜窦：
（6）岩上窦：位于颞骨椎体上缘 五）大脑背上V血栓形成：
Ⅰ期 发病1—5天 T1高信号 T2低信号 出现双下肢瘫及尿失禁。
岩下窦：位于颞骨椎体下缘 T1等信号 脱氧血红蛋白 血红蛋白分解
出血性软化，表现为意识障碍，高颅压，尿便失禁，抽搐，
（2）眼球各部海分活绵动受窦限。 经岩上窦注入横窦
血液成份及血流动力学改变，凝血机制增强。

《神经病学》第8版精品课件—颅内静脉窦及脑静脉血栓形成


（三）临床表现
不同部位血栓形成的临床表现 1. 上矢状窦血栓形成（superior sagittal sinus thrombosis） 2. 海绵窦血栓形成（cavernous sinus thrombosis） 3. 侧窦血栓形成（lateral sinus thrombosis） 4. 大脑大静脉血栓形成（Galen vein thrombosis）
《神经病学》第8版精品课件—颅内静脉窦及脑静脉血栓形成
主讲人：XXX
颅内静脉窦及脑静脉血栓形成是一组由于多种病因导致的脑静脉系统血管病，统称 脑静脉系统血栓形成（cerebral venous thrombosis，CVT）。与动脉血栓形成相比， CVT的发病率相对较低，约为每年（1.5~2.5）/100万，占所有卒中的1%。多见于老年 人和产褥期妇女。其临床症状因病因、病变部位不同而表现各异。
（五）诊断与鉴别诊断
诊断主要根据典型的病史、高颅压症状，以及CT、MRI、MRV等影像特征。DSA颅内 静脉血管造影可以明确诊断。本病需要与良性颅内压增高、中枢神经系统感染、颅内肿瘤 以及脑出血等相鉴别。
（六）治疗
1. 病因治疗 是CVT的根本治疗之一 2. 抗血栓治疗 （1）抗凝治疗：可选用低分子肝素，远期治疗可选用口服抗凝药华法林 （2）溶栓治疗：但尚无证据表明其治疗优于抗凝治疗 （3）介入治疗：血管介入静脉内导管机械性溶栓治疗和血管成形术等 3. 对症治疗 （1）降颅压治疗：急性高颅压在药物无效时考虑相应的手术治疗 （2）有癫痫发作时可进行抗癫痫治疗
（四）辅助检查
2. MRI 不同时间血管表现不同。可存在静脉梗死及梗死出血表现。MRI正常不能排除CVT 3. 磁共振静脉血管造影（magnetic resonance venography，MRV） 为临床诊断的主要 手段
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颅内大的静脉窦
（4）横窦：最大的V窦，位于枕骨粗隆两侧，在枕骨及颞骨 内面向外侧横行，继续向前下由改名为乙状窦，末端续于 颈V孔，出颅与颈内V沟通。
（5）海绵窦：位于蝶鞍两侧，两侧海绵窦绕垂体，连通成 环，称为环窦。 ∵眼V直接注入海绵窦 ∴面部感染可能经眼V波及到海绵窦 ∵窦内有颈内A、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ ∴出现相应症状
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脑部静脉
脑部深静脉：
收集大脑深部髓质、基底核、间脑、脑室脉络丛等处静脉 血，最后汇成一条大脑大静脉(Galen静脉)该静脉位于胼 胝体压部下方，向后下方与直窦沟通。
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脑部静脉
V V
大 脑 大 引流血液
进入直窦。
丘脑V（终V）：尾状核和丘脑之间。
大
脑
透明隔V：引流尾状核头部和胼胝
内
体前部的血液。
脑部静脉
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背上V：引流大脑半球凸面背侧的 血液注入上矢状窦。
大脑上V
内上V：引流大脑半球内侧面大部 分的血液，注入上矢状窦
大
脑
浅支：引流侧裂周围脑回、额叶
部
大脑中V 外侧凸面及眶叶外侧脑回的血流。
浅
进入海绵窦。
V
引流侧裂内各脑回的血液。
大脑下V：引流大脑凸面下部以及颞叶， 枕叶外侧底部的血液，以桥V形式跨过硬 膜下腔，与横窦相连。
开，内面衬以内皮细胞构成静脉窦，窦壁不含平滑肌，无 收缩性，血流速度缓慢、回旋。
（1）上矢状窦：位于大脑镰的上缘，前始自额骨的鸡冠， 向后在枕骨内粗隆处与横窦相通，接收由大脑上V而来的 静脉血。
（2）下矢状窦：位于大脑镰下缘的一半部在小脑幕处与直 窦相连。
（3）直窦：位于大脑镰与小脑幕连结处向后与上矢状窦的 后端融合而成窦汇。
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发病机制
感染性（静脉窦炎）
头面部、其他部位感染 无静脉瓣膜 丰富吻合支
颅内感染性血栓形成
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发病机制：
非感染性
1、遗传异常
2、血液动力学异常
血流淤滞
高凝状态
血粘度
管壁异常
V血栓形成
3、蛋白C和蛋白S缺乏
先天原因：常染色体显性遗传
后天因素：肝硬化 白血病 DIC 应用抗癌药 Vitk拮抗剂
脉络丛V：为脉络丛的一部分，汇
流侧脑室和第三脑的V血液
基底V： 穿过基底池和环池到达横池
大脑后V：按枕额方向引流距状区V血液。
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解剖生理特点
颅内静脉系的解剖生理特点
(1)无瓣膜静脉血流方向可逆流。 (2)颅内与颅外静脉之间有多处吻合及沟通，因此颅外感染
可引起颅内静脉窦炎性血栓 (3)颅内静脉血栓形成，当不完全梗阻时可不引起临床症状；
颅内压 ：头痛、呕吐、视乳头水肿
常误诊为良性颅高压、视乳头炎。
NS局灶损害（见后）
感染或败血症的症状：炎性者可伴发败血症，久病或症
状严重者又可继发脑膜－脑炎而出现精神错乱、谵妄或昏 迷。
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临床表现和体征
（一）海绵窦血栓形成： 常由副鼻窦或鼻窦旁皮肤感染引起，“危险三角”。
（1）眼球突出，眼眶内软组织、眼睑眼结 膜水肿。
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颅内大的静脉窦
（6）岩上窦：位于颞骨椎体上缘 岩下窦：位于颞骨椎体下缘
海绵窦经岩上窦注入横窦 海绵窦向后经岩下窦注入颈内V
上矢状窦
下矢状窦 直窦 窦汇 横窦 乙状窦
海绵窦 岩上窦
岩下窦
颈内V
海绵窦
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上矢状窦 下矢状窦 直窦 横窦 乙状窦
颈内静脉
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脑部静脉
脑部浅静脉：
有大脑上静脉中静脉及下静脉，收集皮质及皮质下静脉血, 大脑上静脉流入上矢状窦，大脑中静脉血流入上矢状窦和 海绵窦，大脑下静脉流入横窦或海绵窦。
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危险因素
（1）产褥期：
遗传性血栓形成倾向：既往血栓形成病史
其他危险因素：心脏病，糖尿病，吸烟，多胎妊娠，年 龄〉35岁，肥胖，剖宫产（尤其是产程中紧急剖宫产）
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危险因素
（2）颅内或局部感染（颜面脓肿、中耳炎、乳突炎、 鼻窦炎、脑膜炎）
（3）口服避孕药 （4）心脏病、心梗、心瓣膜病 （5）血液病、真性红细胞增多症 （6）外科手术 （7）脑外伤 （8）高热 （9）全身衰竭，慢性消耗性疾病 （10）中毒 （11）脱水——高凝状态：频繁腹泻、呕吐
常无癫痫发作。 3、神经系统局灶性损害，有或无癫痫发作及颅内压增高，
病情常在数日内进展。 4、神经系统局灶性损害，有或无癫痫发作及颅内压增高，
病情常在数周或数月内进展。 5、突然出现的头痛，类似蛛网膜下腔出血或短暂性脑缺
血发作，此型较少见。
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临床表现和体征
单纯脑静脉血栓形成罕见，多数由静脉窦血栓扩展而来。
（2）眼球各部分活动受限。 （3）角膜反射消失。 （4）眼球有时疼痛，少数可出现视乳头水肿，
视神经很少受累。 （5）两侧海绵窦因环窦相连，一侧血栓常在
当完全阻塞时出现脑淤血脑水肿；脑脊液吸收障碍易引起 颅内压升高。血栓远端区内静脉压过高、小血管壁因缺血 缺氧而渗透性增高均可造成微血管破裂或血液成分渗出， 易出现出血性梗死。
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危险因素：80%有明确的危险因素
（1）产褥期： 高凝状态： 纤维蛋白产生增加，妊娠末期增加50%，分娩后短期内
处于高水平。 纤溶活性降低 凝血因子II、VII、VIII和X增加 游离蛋白S减少 获得性激活蛋白C抵抗 凝血酶原F1+2和D-二聚体等凝血活性标志物的增加
颅内静脉窦血栓形成
2010-03
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颅内静脉系统血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis，CVST）是由多种病因所导致的以脑静脉
回流受阻、脑脊液吸收障碍为特征的一组特殊类型脑脉窦
硬脑膜窦：硬脑膜本是由两层合成，在某些部位两层分
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病理
V回流受阻，引流区域内的毛细血管、小V充血，脑水 肿。
在灰质和白质出现出血性梗塞。 各出血点会聚起来，可以形成脑内血肿或伴有不同程度 的SAH。 炎性V窦血栓形成，造成邻近区的脑膜炎、脑梗死、脑 脓肿。
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病理
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发病类型
1、进行性颅内压增高 2、突然发生的神经系统局灶性损害，酷似动脉性卒中，
(1)浅静脉血栓形成常突然起病，出现头痛、呕吐、视盘水 肿、局限性癫痫发作、肢体瘫痪、皮质型感觉障碍等，即 颅内压增高及局限型皮层损害的症状体征。
(2)深静脉血栓形成临床也无特征性，主要表现为头痛、精 神障碍、意识障碍，还可出现轻偏瘫、锥体束征及去皮质 强直或去皮质状态，视盘水肿少见。
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临床表现和体征