稀释性凝血病

创伤患者急性创伤性凝血病的相关因素与救治措施分析目的探讨创伤患者急性创伤性凝血病的相关因素与救治措施。

方法对我院收治的120例创伤患者，回顾性分析其急性创伤性凝血病的相关因素以及救治措施。

结果酸中毒组及非酸中毒组、休克组与非休克组、低体温组与非低体温组患者的凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）以及凝血酶时间（TT）比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。

结论针对创伤患者急性创伤性凝血病的相关发病因素，采取对症措施防治疾病发生，可有效防止创伤性凝血病发生，提高患者生命质量，效果显著。

标签：创伤；急性创伤性；凝血病；相关因素；救治在大手术打击或严重创伤作用下，正常的机体组织会出现急性凝血功能障碍为主要表现即创伤性凝血病。

随着创伤程度的加重，创伤性凝血病的发病率也相应不断提高，病死率不断增加，严重危及患者生命健康[1]。

当前，临床治疗中，多将创伤以及感染而导致的凝血病混为一谈，在治疗时采用同样的方法，治疗效果不佳。

为区别创伤性凝血病，临床首先应明确其发生因素，并有针对性实施治疗。

笔者分析我院收治的120例创伤患者，对其急性创伤性凝血病的相关因素以及救治措施进行分析，报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料选取我院自2001年2月～2012年12月收治的120例创伤性凝血病患者，男84例，女36例，年龄26～46岁，平均（36.0±1.1）岁，致伤原因：交通事故56例，建筑工伤25例，摔伤27例，殴打伤12例。

具体分组情况：（1）酸中毒18例，男12例，女6例；非酸中毒30例，男22例，女8例；（2）低体温22例，男14例，女8例；非低体温20例，男15例，女5例；（3）休克10例，男7例，女3例；非休克20例，男14例，女6例。

1.2 入选对象所选取的患者为严重创伤（多发伤、重型胸腹部外伤、重型颅脑损伤）合并活动性休克、出血等；大手术、普通外科高危手术以及颅脑手术；排除先天性感染而引发的DIC或先天性凝血病。

34美中国际创伤杂志2020年12月第19卷第1期创伤失血性休克患者的液体管理：限制或开放姜雪(西安交通大学附属红会医院急诊科710054)创伤是全球主要的死亡原因，近30%的创伤 死亡是由于失血造成的。

对于创伤失血性休克中 积极晶体复苏的经典原则的可取性已经引起了 许多关注。

最近一些研究表明，在失血性创伤中，在明确止血之前的早期容量恢复可能会导致失 血加速、体温过低和稀释性凝血病。

这篇综述讨 论了液体复苏和输血治疗严重创伤失血性休克 方案的进展和变化。

限制性液体复苏的概念也称 为允许性低血压复苏，避免了早期积极复苏的不 利影响，同时保持了短期内的低组织灌注水平。

允许性低血压是损害控制复苏策略的一部分，该 策略的要素是允许性低血压复苏,最小化晶体复 苏，识别和预防低体温，预防酸中毒以及早期使 用血液制品，以最大程度地纠正创伤后凝血病。

在全球范围内，伤害造成的死亡约占总死亡 人数的10%，占残疾调整生命年的15%叭40% 的创伤死亡归因于失血性休克或其并发症，受伤 后6h内的早期出血已成为可预防死亡的最大原 因。

在过去的40年中，针对因假定的出血而血压 过低的创伤受害者的标准方法是尽早、尽可能迅 速地输注大量液体121。

该治疗策略的目是迅速恢 复血管内体积和生命体征，使之正常并维持重要 器官灌注。

用于血液动力学不稳定的高容量静脉 输液已被大多数院前护理系统(如高级创伤生命 支持系统，A T L S)接受。

然而，最新的基础研究和 临床试验评估了这些指南的有效性，提示在控制 失血的情况下，积极的液体复苏可能是有害的，导致出血量增加，并随后导致更高的死亡率|31。

创伤失血性休克是一种威胁生命的疾病，创 伤未控制性失血性休克是以急性缺血、缺氧为特 征，因有效循环血量骤降，引起重要器官组织灌 流不足而导致的临床综合征|41。

90m m H g的收缩 压(S B P)通常用于定义低血压和休克。

但是，氧气 的输送取决于心输出量而不是血压。

剖宫产子宫切除术后并发创伤性凝血病1例女性患者，剖宫产术中出现宫缩乏力，行子宫切除术后出现腹腔出血，诊断为创伤性凝血病后给予抗纤溶、合理的成分输血、抗休克治疗后痊愈。

标签：剖宫产；子宫切除术后；创伤性凝血病创伤性凝血病一般发生于严重的创伤，包括严重车祸伤、复合型外伤以及复合性战伤等，临床常伴有休克，易与DIC相混淆，本例患者在剖宫产子宫切除术后并发创伤性凝血病发生创伤性凝血病属少见病例，现报道如下，为临床作参考。

1 病例介绍患者，女，24岁，入院查体，体温：37 ℃，脉搏：84次/min，呼吸：20次/min，血压：100/60 mm Hg，体重：64 kg。

患者既往体健，否认传染病史，无手术、外伤史，无药物过敏史。

辅助检查结果：血常规、血凝四项、传染病四项、心电图均未见异常、乙肝三系统：HBsAg（+）、HBeAg（+）、HBcAb（+）；诊断：（1）孕1产0孕40 W，LOA；（2）胎儿窘迫；（3）羊水Ⅲ度污染；（4）乙型肝炎。

于2014年1月6日21∶00急诊在蛛网膜下腔阻滞下行剖宫产。

术中娩出一男婴，胎盘自剥完整，子宫收缩差，给予催产素子宫肌壁注射，米索前列醇片舌下含服和放置直肠，热盐水纱垫热敷按揉子宫，子宫收缩较前无改善，考虑产后出血（宫缩乏力），急查血常规、血凝四项提示：Hb 46 g/L，Hct 13.2%，PLT 53×109/L，PT 26.4 s，INR 4.72，APTT 54.2 s，TT 25.8 s，FIB 0.3 g/L，产妇自诉头晕，口干，恶心，精神差，烦躁不安，面色苍白，术中向家属交代病情，建议行子宫次全切术，家属同意后在全麻下行子宫次全切。

术程历经260 min，术中积极纠正休克，生命体征相对平稳，失血约3000 ml，输液约7000 ml（包括生理盐水、复方氯化钠注射液、706代血浆、高渗氯化钠羟乙基淀粉注射液等），输去白红细胞悬液10.5 U（2100 ml），血浆病毒灭活冰冻血浆850 ml，尿量4800 ml，术毕患者清醒拔管后，观察生命体征平稳，于2014年1月7日2∶40返回病房。

稀释性凝血病常见发病原因稀释性凝血病也常被称为出血性疾病，是一种可能引起出血或过度凝血的疾病。

稀释性凝血病常见发病原因包括：1. 遗传因素稀释性凝血病是一种遗传性疾病，通常由父母直接传给他们的孩子。

人类基因中编码了控制凝血因子合成和激活的蛋白质。

由于某些基因突变导致凝血因子合成和激活异常，从而引起了稀释性凝血病。

2. 免疫性因素稀释性凝血病可以是一种自身免疫性疾病，即身体免疫系统攻击自身组织和器官。

这可能是由于身体免疫系统产生了异常抗体或其他细胞因子，导致凝血因子异常活化和凝血系统的异常激活。

这也解释了为什么稀释性凝血病有时也被称为抗磷脂抗体综合征。

3. 炎症炎症是稀释性凝血病的常见发病因素之一，炎症可以引起凝血因子的异常活化，从而诱发血管内血栓形成。

此外，炎症还可以促进血小板的聚集，从而导致血栓的形成，这也是稀释性凝血病的一个重要的发病机制。

4. 红细胞破坏稀释性凝血病的一种罕见类型称为溶血性稀释性凝血病，通常由于自身免疫机制攻击红细胞，导致红细胞破坏。

这可能引发凝血因子的异常活化和凝血系统的异常激活，导致血栓的形成。

5. 药物和化学物质某些药物和化学物质也可能导致稀释性凝血病。

例如，铜缺乏症可能导致凝血因子的异常活化和凝血系统的异常激活，从而诱发血栓的形成。

某些药物，如birth control的口服避孕药、肝素、华法林等，也可能引起稀释性凝血病。

总之，稀释性凝血病的病因复杂，不同的病人可能会有不同的发病原因。

了解稀释性凝血病发病原因可以帮助医生制定更好的治疗方法，减轻患者的痛苦，并且预防这种疾病的进一步恶化。

同时，也提醒了我们，保持健康的生活方式、减少药物的滥用、及时治疗炎症等都有助于预防稀释性凝血病的发生。

创伤性凝血病[精华]创伤性凝血病创伤性凝血病( Coagulopathy of trauma) 是在严重创伤的打击下，人的机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床综合征。

创伤患者急性创伤性凝血病发病率较高，并且与预后密切相关。

以往认为创伤凝血病是在液体复苏后发生的，近年研究显示，在创伤早期，液体复苏之前，约有1/4~1/3的患者伴有凝血病，其病死率是未发生凝血病患者的 4 ~6倍。

低体温、酸中毒和凝血病是严重创伤患者“致死性三联征”。

对创伤凝血病的早期诊断，即时采取低体温防治、处理酸中毒、允许性低血压复苏、损伤控制外科的实施、尽早使用新鲜冰冻血浆( Fresh frozen plasma，FFP) 和血小板等综合措施的实施，是严重创伤患者抢救成功的关键。

1. 发病机制创伤性凝血病的病理生理过程复杂，其发生取决于凝血、抗凝、纤溶机制的相互调控。

与组织损伤、休克、血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应6 大因素相关，并且各个因素之间相互关联，很难找到其发生发展的确切原因。

一般认为，组织损伤是创伤性凝血病的启动因素; 休克促进创伤性凝血病的发展;血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应加重凝血功能障碍。

众多因素引起凝血因子、血小板和纤维蛋白原大量丢失，血小板功能受损，血液严重稀释，纤溶亢进，从而导致血凝块不易形成或已形成的血凝块不牢固，即使初步止血，也容易发生再出血，临床上常表现为出血加重或难以控制的大出血。

组织损伤:血管内皮损伤后暴露内皮下的胶原蛋白III和组织因子，通过与von Willebrand因子、血小板以及活化的FVII(VII因子)结合启动凝血过程。

内皮损伤后释放组织型纤溶酶原激活物增强纤溶功能。

同时休克时纤溶酶原激活物抑制剂1的功能受到抑制，从而促进了纤溶亢进。

休克:休克可能是早期凝血病最初的驱动因素。

研究表明，组织灌注不足的严重程度与入院时凝血功能障碍之间有明显的量效关系。

没有休克的患者尽管受到较重的机械性创伤，但入院时一般没有凝血病。